藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护作用机制

目的探讨藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,应用藻蓝蛋白进行治疗,观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR-1)、胰岛素样生长因子(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)表达,以及藻蓝蛋白对上述指标的影响。结果①脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经功能障碍,缺血损伤区神经细胞数量减少,凋亡细胞增多。藻蓝蛋白治疗组再灌注12h~3d细胞凋亡数量明显减少,再灌注7~14d动物神经功能恢复明显优于对照组。②对照组皮质区和纹状体区bFGF和FGFR-1表达自缺血再灌注6h逐渐增强,1d达高峰,之后逐渐减弱。治疗组bFGF和FGFR-1阳性细胞数量较对照组相应时间点增加,分别于再灌注1d和12h~3d有显著性差异。③脑缺血后神经细胞IGF-1和IGF-1R表达增强,主要位于皮层区和纹状体区。经藻蓝蛋白治疗后,各时间点IGF-1和IGF-1R阳性细胞数量较对照组有所增加,其中再灌注6h~1d有显著性差异。④缺血再灌注后皮质区和纹状体区iNOS和SOD表达增强,再灌注6h~7d维持较高的水平,1d达高峰。治疗组iNOS表达降低,而SOD表达增强,其中iNOS于12h~1d,SOD于6h~1d与对照组同一时间点比较有显著性差异。结论藻蓝蛋白可能通过上调SOD和下调iNOS表达激活内源性抗氧化机制而发挥抗凋亡作用,通过诱导内源性bFGF和IGF-1及其相关受体的表达促进神经细胞修复。     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血-再灌注后胰岛素样生长因子及其受体的影响

目的 观察大鼠脑缺血.再灌注后神经功能缺失评分和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血-再灌注损伤的干预作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组4只、模型组和给药组各30只.模型组和给药组分别设缺血-再灌注6,12 h,1,3,7,14 d 6个观察时相点.应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,给药组灌胃给予藻蓝蛋白.观察各组脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分,采用免疫组织化学方法分别观察不同时间点IGF-1和IGF-1R表达,以及藻蓝蛋白对上述指标的影响.结果 模型组大鼠出现不同程度神经功能缺失症状,缺血侧脑组织IGF-1与IGF-1R表达较假手术组显著增强,主要位于皮质区和纹状体区;给药组大鼠缺血.再灌注24～48 h神经功能缺失评分较模型组显著降低,症状明显改善.皮质区和纹状体区IGF-1与IGF-1R表达的变化趋势与模型组相似,但相同时间点显著高于模型组.结论 藻蓝蛋白可能通过上调脑缺血-再灌注损伤后大鼠IGF-1和IGF-1R的表达而发挥其神经保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质和纹状体神经细胞凋亡的动态变化。方法采用大鼠脑缺血2h,再灌注1h,6h,12h,24h和48h的脑缺血再灌注模型。用HE染色体和TUNEL标记的方法,观察大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞凋亡的变化。结果在脑缺血再灌注早期有部分神经细胞发生凋亡,随再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多。24～48h达高峰。结论在脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡起着重要作用。     

氯化锂对沙土鼠全脑缺血后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察氯化锂对沙土鼠全脑缺血时海马CA1区神经细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响。方法54只沙土鼠,随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、氯化锂预处理组（LI组）,每组18只。依术后处死动物时间的不同,各组再分别分为1、3、7d亚组。采用免疫组化、TUNEL染色法观察海马CA1区肿瘤抑制基因p53蛋白、核因子-κB（NF-κB）的表达和细胞凋亡情况。结果（1）脑缺血再灌注后3、7d,LI组各亚组海马CA1区TUNEL阳性细胞明显少于相对应的IR各亚组（P〈0．01）;（2）脑缺血再灌注后1、3、7d,LI组各亚组p53蛋白的表达显著低于相对应的IR组各亚组（P〈0．01）。（3）脑缺血再灌注后3d,LI组NF-κB阳性细胞表达明显低于相对应的IR组（P〈0．01）。结论氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡;下调促凋亡基因p53蛋白及NF-κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。     

核转录因子-κB对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制

目的测定沙土鼠前脑缺血再灌注后核转录因子-κB(NF-κB)的活化水平、凋亡相关基因Bcl-2、p53的表达、以及神经细胞凋亡水平,探讨N F-κB对神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉60m in、再开放24h的方法,建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型。以平行视交叉冠状平面为模板、取前脑切片。应用免疫组织化学方法,测定缺血再灌注组、缺血组及正常对照组NF-κB、Bcl-2、p53表达阳性细胞染色灰度值;应用原位缺口末端标记法(TUN EL),观察各组切片中神经细胞凋亡数。结果缺血再灌注后,N F-κB的活化水平明显增强,与缺血组及对照组比较差异显著;N F-κB活化水平与Bcl-2表达呈显著负相关,与p53表达及神经细胞凋亡数目呈显著正相关。结论缺血再灌注后24h,N F-κB的活化促进了神经细胞凋亡的发生;其可能的机制在于NF-κB通过调控凋亡相关基因,进而促进缺血再灌注后神经细胞的凋亡。     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3 mRNA表达的影响

目的探讨藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3 mRNA表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术组4只、对照组40只和治疗组40只,应用藻蓝蛋白进行干预治疗,通过Bederson法评价大鼠的神经功能缺失症状,氯化三苯基四氮唑染色测量脑梗塞体积,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后不同时段Caspase-3 mRNA的表达。结果脑缺血再灌注24~48h,治疗组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显低于对照组。脑缺血再灌注6h,对照组Caspase-3mRNA阳性细胞数开始增加,至再灌注24h达高峰,2d后逐渐减少,至14d仍有表达。治疗组Caspase-3 mR-NA阳性细胞的数量相对较少,其变化规律与对照组相似,同一时间点相比较均显著低于对照组。结论藻蓝蛋白可下调Caspase-3 mRNA的表达,对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

颈内动脉注射藻蓝蛋白对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对脑缺血再灌注损伤神经的保护作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠84只,线检法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白进行治疗,观察不同剂量藻蓝蛋白对动物神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、神经细胞凋亡等指标的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经行为功能障碍.藻蓝蛋白治疗后,动物神经功能评分明显改善,脑组织含水量显著降低,脑梗死体积显著减小,皮质、纹状体和海马区神经细胞凋亡明显减少.结论 经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对急性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌注后MMP-2和MMP-9表达的影响

目的探讨藻蓝蛋白对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-2和9（MMP-2和MMP-9）表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，应用藻蓝蛋白进行干预，干湿重法测定脑组织含水量（BWC），比色法测定脑组织伊文斯蓝（EB）含量，免疫组化技术检测脑组织MMP-2和MMP-9的表达。结果脑缺血再灌注6h BWC和EB含量增加，至2d达高峰，应用藻蓝蛋白后均明显减少。对照组脑缺血再灌注24h脑组织MMP-2阳性细胞即开始出现，3～7d阳性细胞数达高峰，14d仍高于假手术组。藻蓝蛋白组MMP-2阳性细胞的变化趋势与对照组相似，但同一时间点明显低于对照组。对照组缺血侧脑组织MMP-9阳性细胞于再灌注后6h开始出现，12h明显增高，至2d达高峰，3d开始减少，至14d时恢复至假手术组水平。藻蓝蛋白组MMP-9阳性细胞变化趋势与对照组相似，同一时间点相比明显低于对照组。结论藻蓝蛋白可能通过下调MMP-2和MMP-9的表达而减轻脑水肿，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤中NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组和尼莫地平注射液治疗组,每组15只。参照Zealonga等的改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注后,利用Bederson法评价各组大鼠神经功能评分,采用TUNEL法检测大鼠海马CAI区神经元凋亡率,免疫组织化学和Western blot法检测NF-κB和caspase-3蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注24h后,模型组NF-κB和caspase-3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,尼莫地平治疗组NF-κB和caspase-3的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制NF-κB和caspase-3的蛋白表达,对缺血再灌注损伤起到保护作用。     

鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的　观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl 2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化。结果　①脑缺血再灌注后 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化 ,缺血 10min后再灌注 6h达高峰 ;葛根素治疗组Bcl 2蛋白的表达于相应的时间点明显增加 ;②Bax蛋白表达在再灌注 2 4h达高峰 ,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 ;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,葛根素可减少神经细胞凋亡数。结论　在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中 ,Bcl 2、Bax发挥重要作用 ;葛根素通过上调Bcl 2蛋白的表达 ,下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡发挥神经保护作用     

赤芍801通过抑制NF-κB抗脑缺血-再灌注损伤的机制

探讨赤芍801减轻在体大鼠脑缺血-再灌注损伤的可能机制。采用线栓模型制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血后给予赤芍801,用Western blotting方法检测脑缺血周边区的NF-κB活性、COX-2和HSP70的表达量,用ELISA方法测定TNF-α的表达量,用RT-PCR方法和免疫荧光染色法检测TLR-4的转录和蛋白表达。结果显示:赤芍801能抑制脑缺血周边区NF-κB活性,减少COX-2和TNF-α的表达,同时抑制NF-κB的上游TLR-4的转录和蛋白表达,对TLR-4的内源性配体HSP70的蛋白表达也有抑制作用。赤芍801作为一种抗氧化剂,有可能通过抑制脑缺血周边区的NF-κB活性,减少局部的COX-2和TNF-α的表达,达到减轻脑缺血-再灌注损伤的目的,同时对NF-κB的上游HSP70和TLR-4产生影响。     

地塞米松通过影响Caspase-3及NF-κB表达加重脑缺血再灌注凋亡作用

目的研究地塞米松是否加重脑缺血再灌注细胞凋亡及核转录因子NF-κB、Caspase-3在此过程中的作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血1 h后生理盐水组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(0.5mL),地塞米松组腹腔注射地塞米松[0.5 mg/(kg·d)].利用TUNEL法研究凋亡细胞的变化,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase-3 mRNA的表达.结果各缺血组凋亡细胞显著增多.地塞米松组各时点凋亡细胞数多于生理盐水组,NF-κB活化程度均明显低于生理盐水组,Caspase-3染色阳性细胞数明显高于生理盐水组(P＜0.01).结论地塞米松加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可能是与其阻碍NF-κB蛋白活化与上调Caspase-3 mRNA表达,并继而加重脑神经细胞凋亡的机制有关.     

法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的：观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制。方法：大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5h再灌注24h。法舒地尔术前腹腔注射给药15mg/kg,术后12h再次给药。术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶（MPO）活性;伊文思兰法（EB）测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和核抽提物中NF-κBp65蛋白的表达;RT-PCR检测NF-κB p65mRNA的表达。结果：法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κB p65mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量（P〈0.05vsMCAO组）。结论：法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、IκB和iNOS的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB,IκB和iNOS的影响.方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机均分成假手术组、缺血再灌注组和GSPE组,于缺血2 h再灌注6、24、48 h时断头取脑,选取视交叉前后各1 mm的脑组织,采用免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,观察GSPE对其的影响.结果 缺血再灌注组NF-κB的表达较GSPE组显著增加(P＜0.01),而IκB表达却显著减少.结论 局灶性脑缺血再灌注时,GSPE可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性、下调iNOS的表达,而起脑保护作用.     

异丙酚对兔缺血-再灌注心肌白介素-8和心肌核转录因子-κB及细胞凋亡的影响

目的观察异丙酚对缺血-再灌注心肌白介素-8（IL-8）和核转录因子-κB（NF-κB）的影响,探讨异丙酚减轻心肌缺血-再灌注损伤的机制。方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和异丙酚组（P组）,每组8只。实验结束取缺血区心肌组织,免疫组织化学方法检测NF-κB、IL-8的表达;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果I-R组、P组NF-κB、IL-8表达及凋亡细胞数均高于Sham组（P〈0.05）,P组各指标较I-R组降低（P〈0.05）。结论抑制缺血-再灌注心肌NF-κB激活,进而降低IL-8表达,是异丙酚减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的机制之一。     

芹菜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后TLR4/NF-κB表达的影响及神经保护作用

目的探究芹菜素对局灶性缺血再灌注后脑组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的表达和神经细胞凋亡的影响及神经保护作用。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(90 min)再灌注(24 h)模型。将70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和芹菜素(10、25 mg·kg-1)组。观察芹菜素对神经功能缺损评分及梗死体积的影响,HE染色检测脑组织形态学改变,采用免疫组化法检测缺血核心区皮质和海马CA1区TLR4、NF-κBp65的表达,透射电镜观察缺血核心区皮质和海马CA1区神经元超微结构改变,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6浓度,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果与模型组比较,芹菜素组能明显改善大鼠神经缺损症状,缩小梗死体积,减轻鼠脑病理形态学改变,减少TLR4、NF-κBp65阳性细胞表达,减少血清中TNF-α、IL-6的释放及细胞凋亡数(P<0.05,P<0.01)。结论芹菜素对局灶性缺血大脑能产生神经保护作用,降低神经细胞凋亡,其机制可能与抑制脑组织内TLR4、NF-κB表达有关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达的影响

目的在药物干预下观察内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间、不同部位的表达情况。方法成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、假手术组和药物干预组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑组织不同部位的SCFmR-NA表达情况。结果脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论脑缺血再灌注后SCF mRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。但两组SCF mRNA的表达差异无统计学意义。     

黄芪和三七的主要有效成分配伍对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子表达的影响

目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+Rg1组、ASTⅣ+Rb1组、ASTⅣ+R1组及阳性对照药依达拉奉组。预先给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血20 min,再灌注24h。RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达,Western blot法测定脑组织p-IκBα蛋白及胞质、胞核NF-κB蛋白表达,计算NF-κB核转位率。结果 1脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增加。ASTⅣ可降低TNF-αmRNA表达,Rg1可降低ICAM-1 mRNA的表达,R1能同时下调TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达。ASTⅣ与Rg1、Rb1、R1配伍对TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA的表达均有不同程度的抑制作用,且以4种有效成分配伍组和ASTⅣ+R1组对炎性细胞因子表达的抑制效应更加明显。2脑缺血/再灌注后,脑组织p-IκBα蛋白表达明显增加,胞质NF-κB蛋白表达明显减少,而胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB核转位率升高。ASTⅣ、Rg1、R1及各有效成分配伍均能抑制IκB磷酸化,减少NF-κB核转位的发生,且配伍组的效应大于各有效成分单用,4种有效成分配伍组的效应大于ASTⅣ+Rb1和ASTⅣ+Rg1组。结论黄芪和三七的主要有效成分配伍能通过抑制缺血/再灌注后脑组织NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马核因子-κB表达的影响

目的探讨灯盏花素(Br)对脑缺血再灌注大鼠海马核因子(NF)-κB表达的影响。方法采用Zea-Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。96只SD大鼠根据不同的处理因素分为:假手术组(Sham组,32只)、灯盏花素治疗组(Br组,32只)、缺血再灌注组(I/R组,32只)。Br组和I/R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12、24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹方法检测各组大鼠海马NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马NF-κB的阳性表达已明显升高,在12h时表达最高,随后表达开始下降(P<0.05);与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br组的NF-κB蛋白阳性表达未见明显降低(P>0.05),其余各时间点则明显降低(P<0.05);蛋白印迹方法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过减少NF-κB蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。