联合用药控制小鼠到大鼠异种心脏移植排斥反应

目的探讨小鼠到大鼠异种心脏移植免疫排斥机理,寻找适宜的药物组合治疗方案。方法建立小鼠对大鼠异种异位心脏移植模型,受体大鼠分为4组：A组,仅行异种移植不给药;B组,联合应用CCV、环磷酰胺（CTX）、FK506;C组,将B组中CCV剂量加倍;D组,在B组用药组合基础上再加用前列腺素E1（PGE1）。结果给药组移植供心存活时间明显延长,尤其在给予PGE1后。给药后早期补体总活性（CH50）、异种抗体IgM明显降低,至排斥发生时,CH50基本恢复正常,异种抗体IgM也处于一个显著回升的状态。A组移植供心病理切片显示典型超急性排斥反应（HAR）改变,给药组逐渐出现急性血管排斥反应（AVR）改变,随存活时间延长,CD4＋T细胞明显减少,CD8＋T细胞明显升高,多形核细胞浸润减少,单核细胞浸润逐渐增多。结论控制异种排斥需联合应用多种免疫抑制药物,CCV＋CTX＋FK506＋PGE组合具有较好效果。     

氧驱博利康尼联合爱全乐雾化对重症哮喘的疗效

目的评价氧驱博利康尼联合爱全乐雾化治疗对重症哮喘的疗效。方法重度持续哮喘患者40例随机分为两组,治疗组20例氧驱雾化吸人博利康尼联合爱全乐＋基础治疗,对照组仅予以基础治疗。观察两组的疗效及激素用量、应用天数。结果气急缓解时间：治疗组（2．45±1．20）d,对照组（3．96±1．24）d（P〈0．01）;哮鸣音消失时间：治疗组（3．26±1．40）d,对照组（4．78±1．52）d（JD〈O．01）;总甲强龙平均用量：治疗组（135±87．7）mg,对照组（253．5±87．65）mg（JD〈0．05）;甲强龙应用天数：治疗组（3．05±2．06）d,对照组（5．9±2．87）d（P〈0．01）,两组比较有显著性差异。结论氧驱博利康尼联合爱全乐雾化对重症哮喘的治疗起效快．疗效好．激素应用时间缩短用量减少。     

多房棘球绦虫重组BCG-EmⅡ/3疫苗诱导小鼠脾细胞亚群变化的研究

目的 探讨多房棘球绦虫重组BCG—EmⅡ／3疫苗免疫和多房棘球绦虫（Em）原头节攻击后小鼠脾CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞亚群的变化。方法 Balb／c小鼠随机分为疫苗皮下注射组、鼻腔接种组、空载体对照组、卡介苗（BCG）对照组和磷酸缓冲液（PBS）对照组。疫苗免疫8周时用Em原头节进行攻击，感染后18周杀鼠取脾，分离脾细胞，流式细胞仪检测脾CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞亚群的百分比。结果 疫苗皮下注射组和鼻腔接种组的脾CD4^＋T细胞亚群比值分别为0．345±0．018、0．314±0．014，与PBS对照组（0．216±0．027）比较明显增高（q值分别为3．93、3．76，P〈0．01）；CD8^＋T细胞亚群比值分别为0．091±0．005、0．083±0．007，与PBS对照组（0．085±0．018）比较无明显变化（q值分别为0．92、0．89，P〉0．05）；CD4^＋／CD8^＋亚群比值分别为3．81±0．30、3．80±0．44，与PBS对照组（2．75±1．08）比较明显增高（q值分别为3.25、3．06，P〈0．01）。皮下注射组的CD4^＋和CD8^＋T细胞亚群数目显著高于鼻腔内接种组（q值分别为3．52、2．63，P〈0．01或〈0．05）。结论 CD4^＋T细胞亚群在多房棘球绦虫重组BCG-EmⅡ／3疫苗诱导的小鼠抗Em原头节攻击感染的保护性免疫机制中起关键作用。     

异种胰岛移植联合应副免疫抑制剂FK506和LEF的实验研究

目的探讨亚治疗剂量免疫抑制剂他克莫司(FK506)和来氟米特(leflunomide,LEF)联和应用预防猪对鼠异种胰岛移植排斥反应的效果.方法实验分对照组、FK506组、LEF组、FK506+LEF组,每组7只糖尿病大鼠,将分离纯化获得的新鲜成年猪胰岛(adult pigislets,APIs)立即植入四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肾被膜下(20 000IEQ/kg),通过血糖测定、病理组织学观察和免疫组化分析,研究胰岛有功能存活及排斥反应的情况.结果移植术后四组胰岛有功能存活时间分别为(5.4±1.3d)、(13.7±2.5 d)、(17.3±2.5 d)、(31.7±4.2 d),FK506(2 mg/(kg/d))和LEF(10 mg/(kg/d))组胰岛移植物有功能存活时间较对照组明显延长(P＜0.01).FK506+LEF组较单纯用药组效果更好(P＜0.01).术后第5 d移植肾脏病理组织学和免疫组化检查显示FK506+LEF组有更多的大量结构完整APIs存活,少有CD4+、CD8+T细胞及ED1+、ED2+巨噬细胞浸润,内分泌组织完整.结论在猪对鼠异种胰岛移植模型中,亚治疗剂量的FK506和LEF单独和联合应用均明显有效地抑制异种胰岛细胞移植的排斥反应,联合应用效果更佳,表现出良好的协同作用.     

甲状腺功能减退对成年小鼠空间学习记忆及海马神经颗粒素表达的影响

目的观察甲状腺功能减退对成年雄性昆明小鼠空间学习记忆功能及海马内神经颗粒素（Ng）表达的影响。方法将成年雄性昆明小鼠随机分为对照组、丙硫氧嘧啶（PTU）组、PTU＋T4（甲状腺素）组。对照组饮用自来水，PTU和PTU＋T4组饮用含0．1％PTU水。6周后，PTU＋T4组腹腔注射T4（20μg·kg^-1·d^-1），连续2周。Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力，免疫组化分析海马各亚区Ng蛋白的表达。结果PTU组小鼠体质量、血清B、T4显著低于对照组（P〈0．05）；水下平台的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）；Ng蛋白表达水平海马CA1区（6．61±1．25）和齿状回DG区（6．40±0．94）低于对照组（8．91±1．08、8．82±1．23，P〈0．05）。T4替代治疗后，上述各项检查与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论甲状腺功能减退可逆性损害成年雄性小鼠空间学习记忆功能，其机制可能与CA1和DG区Ng蛋白表达减少有关。     

肿瘤坏死因子α对暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响

目的 研究TNFα对暴发性肝衰竭（FHF）小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法 采用D-氨基半乳糖（GaIN）和内毒素（LPS）联合腹腔注射（ip）制备FHF小鼠动物模型,并设立TNFα组（TNFα10μs／kg,ip）,TNFα抗体组（注射LPS和GaIN前30min尾静脉注射TNFd抗体100μg/只）。在不同的时间点（6h,9h）处死动物,应用免疫组织化学技术、Westernblot及实时定量PCR检测各组小鼠大肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化。结果 在生理盐水（NS）对照组,几乎整张切片上均可见到沿大肠黏膜上皮细胞膜顶端呈线性分布的occludin阳性染色,但FHF组及TNFα组小鼠的阳性染色较之明显减弱,TNFα抗体组occludin的阳性反应与Ns对照组比较无明显减弱。Westernblot结果与免疫组织化学结果相一致,FHF组及TNFα组小鼠9h时occludin蛋白含量明显下降,与NS对照组相比差异有统计学意义（0．36±0．05,0．48±0．02比0．71±0．09,P〈0．05）,TNFα抗体组与NS对照组相比差异无统计学意义（0．74±0．03比0．71±0．09,P〉0．05）。实时定量PCR结果显示,FHF组与TNFα组小鼠6h时occludinmRNA水平最低,与NS对照组相比差异有统计学意义（0．72±0．04,0．81±0．03比1．00±0．05,P〈0．05）,TNFα抗体组与Ns对照组相比差异无统计学意义（1．01±0．10比1．00±0．05,P〉0．05）。结论 在小鼠暴发性肝衰竭过程中,TNFα介导大肠上皮细胞间紧密连接蛋白occludin表达的下降。     

血缘与非血缘供者异基因造血干细胞移植治疗白血病的比较研究

目的探讨血缘供者（RD）与非血缘供者（URD）造血干细胞移植（HSCT）治疗白血病的差异。方法115例白血病患者接受HLA血清学全相合异基因造血干细胞移植。流式细胞仪测定移植后1年内不同时间点患者的T细胞与B细胞重建情况。结果接受骨髓移植的RD-HSCT和URD—HSCT组WBC〉1．0×10^9／L分别为移植后（13．1±2．4）d、（16．3±3．0）d;PLT〉20×10^9／L分别为移植后（14．9±6．6）d、（20．2±7．3）d,两组WBC和PLT重建时间差异均有统计学意义（P值分别为0．003、0．042）;接受外周造血干细胞移植患者RD-HSCT和URD．HSCT组WBC〉1．0×10^9／L分别为（12．5±2．9）d、（13．1±4．1）d（P=0．488）,PLT〉20×10^9／L分另Ⅱ为（12．2±4．2）d、（15．7±7．1）d（P=0．020）。移植后1、3、6、9、12个月CD;CD;,1个月CD45RA^＋CD4^＋,3个月CD;CD;重建两组差异均有统计学意义。两组Ⅱ～Ⅳ度急、慢性移植物抗宿主病（GVHD）的发生率分别为45．5％、52．3％;45．3％、63．2％;GVHD的病死率分别为6．1％、15．9％,差异均无统计学意义。两组移植后复发率分别为18．2％、11．4％（P=0．424）。两组移植后早期感染率分别为42．4％、47．7％（P=0．696）。3年总生存率分别为（67．8±6．9）％、（61．6±7．7）％（P=0．133）,无病生存率分别为（62．3±6．9）％、（56．8±7．9）％（P=0．177）。结论URD-HSCT治疗白血病具有和RD-HSCT近似的疗效。     

三种免疫抑制剂对HBV质粒感染小鼠HBV复制的影响*

目的 应用小鼠模型评价3种临床常用的免疫抑制剂对乙型肝炎病毒（HBV）复制的影响。方法 利用高压水注射法将HBV质粒pAAV/HBV1.2导入Balb/C小鼠肝内,建立小鼠HBV复制模型;将Balb/C小鼠随机分成4组,每组10只,分别给予生理盐水（Saline）、FK506、DEX和CYP处理。1w后,将供体C57BL/6小鼠皮瓣移植至上述经免疫抑制剂或生理盐水处理的Balb/C小鼠,皮肤移植后继续使用上述免疫抑制剂或生理盐水至观察期结束。采用电化学免疫发光法检测血清HBsAg、HBsAb和HBcAb水平,采用Real-time PCR法检测血清病毒载量。结果 FK506、地塞米松和环磷酰胺处理小鼠移植皮瓣的存活时间分别为（21.50±3.09） d、（21.50±3.09） d和（21.40±1.52） d,分别较生理盐水处理组（8.67±1.86） d明显延长[P=0.037、P=0.000和P=0.000];FK506处理组小鼠HBV复制及其抗体产生与对照组无显著性差异,地塞米松处理组在药物处理期间能维持病毒复制,但停药后病毒DNA和HBsAg迅速下降至检测水平以下,至观察终点仍未检出HBsAb和HBcAb阳性,环磷酰胺能明显延长小鼠HBV复制的持续时间,即使在停药后16 w血清HBV DNA和HBsAg均维持在较高水平,HBcAb和HBsAb持续阴性。结论 环磷酰胺而非FK506处理可在Balb/C小鼠模型中建立HBV持续复制模型。     

NBD多肽对小鼠移植心存活时间的影响及机制探讨

目的探讨NBD多肽对小鼠移植心脏存活时间的影响及机制。方法以BALB/c小鼠为供体、C57BL/6小鼠为受体,采用Cuff技术建立小鼠颈部异位心脏移植模型。随机分为对照组及NBD多肽组,各9只。NBD多肽组于心脏移植术中和术后第2、3天全身给予NBD多肽600μg/d,而对照组仅给予等体积PBS0.2ml。记录移植心脏存活时间,排斥反应程度,用混合淋巴细胞反应（MLR）测定受者脾脏T细胞对供者同种抗原的反应性。ELISA法测定受者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（INF）-γ和白细胞介素（IL）-12。免疫组化法检测移植心脏NF-κB。结果NBD多肽组移植心脏存活（14.17±2.93）d,与PBS对照组的（7.00±1.41）d相比,P〈0.01。NBD多肽组排斥反应分级降低,诱导受者脾脏T细胞的抗原特异性低反应性,受者小鼠血清Th1型细胞因子（TNF-α、INF-γ和IL-12）水平显著降低（P均〈0.01）,移植心脏NF-κB的表达下调。结论NBD多肽能有效抑制小鼠心脏移植排斥反应,使同种异体的心脏移植存活时间延长。其机制可能与诱导受者T细胞的抗原特异性低反应性及抑制Th1型细胞因子分泌有关。     

冠状动脉内移植自体骨髓单个核细胞和内皮祖细胞对小型猪心肌缺血再灌注损伤的疗效比较

目的比较自体骨髓单个核细胞（BM—MNC）和内皮祖细胞（EPC）移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后修复梗死心肌和改善心功能的疗效。方法23头小型猪心肌缺血再灌注损伤模型分为BM—MNC组[（3．54±0．90）×10^8个细膨头,n=9]、EPC组[（1．16±1．07）×10^7个细胞／头,n=7]以及对照组（n=7）,比较细胞移植前以及移植4周时超声心动图、血液动力学和心肌梗死范围的变化。结果与移植前比较,移植4周时BM-MNC组、EPC组左室射血分数（LVEF）分别降低2％[（68±10）％比（66±7）％,P〉0．05]和0[（69±7）％比（69±8）％,P〉0．05],对照组则降低10％[（70±9）％比（59±7）％,P〈0．05],三组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。LVEF、左室收缩末压（LVESP）、心输出量（CO）和左室等容收缩压力最大上升速率（＋dp／dtmax）的变化值在BM—MNC组和EPC组间的差异无统计学意义（P〉0．05）,而显著小于对照组的变化值（P〈0．05）。舒张末压（LVEDP）和等容舒张压力最大下降速率（-dp／dtmax）在细胞移植前后各组变化不明显（P〉0．05）。EPC和BM—MNC移植的心肌梗死面积均小于对照组[心肌梗死面积百分比分别为[（4．1±0．6）％、（8．4±3．8）％和（11．4±3．2）％,均P〈0．05],EPC组较BM-MNC组有减小的趋势,但差异无统计学意义（P=0．067）。结论心肌缺血再灌注损伤后,自体BM—MNC和EPC移植均可明显改善左室收缩功能,这种作用可能通过减小心肌梗死面积实现。移植EPC与BM-MNC改善心功能的疗效相当,但还需进一步评价。     

骨髓源性心肌干细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的研究骨髓源性心肌干细胞（MCSC）移植对心肌梗死的治疗作用。方法通过单细胞克隆培养技术从雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞（MMSC）中筛选MCSC。结扎雌性SD大鼠的左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,1周后于梗死区边缘移植MMSC和MCSC。移植后4周,用超声心动图检测心功能变化。取心肌组织作冷冻切片,用HE和Masson染色法显示瘢痕区的组织结构变化,通过免疫组织化学染色标记血管内皮生长因子受体-1阳性（VEGFR-1^＋）微血管,用图像分析系统测量瘢痕面积和微血管密度。利用原位荧光杂交标记含有Y染色体的MCSC,并检测心肌特异性肌钙蛋白T（cTnT）的表达。结果筛选的MCSC表达c—kit,心肌早期转录因子Nkx2．5呈低表达。细胞移植后4周,MCSC移植组的左室短轴缩短分数（62．9％±2．2％）和左室射血分数（32．8％±1．1％）高于MMSC移植组（分别为55．7％±1．6％和28．2％±1．6％）和对照组（分别为42．4％±2．1％和23．6％±1．2％）;MCSC组心肌梗死面积比率（8．7％±0．7％）低于MMSC组（12．0％±1．1％）和对照组（16．8％±0．9％）。含有Y染色体的MCSC表达cTnT,与受体心肌相续。MCSC移植组的梗死区周围微血管密度[（101．8±6．2）条／mm^2]大于对照组[（68．4±4．9）条／mm^2],与MMSC组[（97．2±3．2）条／mm^2]比较,差异无统计学意义。结论移植入心肌梗死模型的MCSC能够分化为功能性心肌,明显改善心功能,并诱导血管新生。MCSC的移植治疗效果优于MMSC。     

窦性心率震荡对急性脑梗死患者预后的影响

目的探讨窦性心率震荡对急性脑梗死患者死亡的预测价值。方法回顾性分析急性脑梗死患者98例与对照组30例、急性脑梗死存活组75例与死亡组23例的24h动态心电图，比较各组间HRT的TO和TS结果（1）与对照组TO、TS（-6．1±3．7％、13．1±5．6ms／R-R间期）比较，急性脑梗死组TO高（-3．2％±6．3％）、TS低（6．1±6．0ms／R-R间期），差异均有显著性意义（P〈0．05、〈0．01）。（2）与急性脑梗死存活组TO、TS（-5．2±5．7％、7．0±2．1ms／R-R间期）比较，死亡组TO值高（-2．2±4．3％）、TS低（5．4±4．0ms／R-R间期），差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论HRT与急性脯樟死患者的死亡及预后有关．可作为急性脑梗死患者预后的预测因子。     

黄芪、红景天、FTY720对柯萨奇病毒CVB3诱导小鼠病毒性心肌炎的药效学研究

目的：观察黄芪、红景天、FTY720作为单味药物对小鼠柯萨奇B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）的治疗作用。方法：腹腔接种CVB3病毒液以建立VMC模型。随机分为空白组、VMC对照组、黄芪组、红景天组、FTY720组，观察五组动物在心肌重／体重比值；心肌组织切片（HE染色）；心肌酶（LDH．CK-MB）活力改变差异。结果：在心肌重／体重上，给药组与VMC对照组间无显著性差异（P〉0．05）；显微镜下观察心肌组织切片，VMC对照组局部可见广泛增生纤维组织，小鼠淋巴单核细胞浸润严重。药物干预组仅有淋巴单核细胞浸润，无纤维组织增生，空白对照组无病理性组织变化；LDH的活性测定显示黄芪组、红景天、FTY720组酶活性明显降低与VMC对照组有显著性差异（P〈0．01、P〈0．05）。CK-MB测定结果表明黄芪、红景天、FTY720组与VMC对照组有显著性差异（P〈0．01、P〈0．05）。结论：黄芪、红景天、FTY720对CVB，诱导小鼠急性病毒性心肌炎有一定治疗作用。     

马来酸罗格列酮增强过氧化物酶体增殖剂活化受体γ1基因转染抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖剂活化受体（PPAR）γ活化剂马来酸罗格列酮能否增强腺病毒介导的mPPARγ1基因转染抗ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化的作用。方法将20周龄ApoE-／-小鼠高脂饲养20周后随机分成4组（每组n=10）,即AdPPARγ1组、AdPPARγ1＋RO组（病毒干预前1周予罗格列酮4mg·kg^-1·d^-1灌胃）、AdGFP组和PBS组。转染2周后比较各组小鼠主动脉根部斑块面积均值。Movat5色套染法和油红O染色分析主动脉根部斑块成分变化。检测斑块内PPARγ、血管平滑肌细胞（SM-actin）、巨噬细胞（MOMA-2）、MMP-9／TIMP-1、CD40／CD40L和组织因子（TF）等抗原的免疫活性。结果PBS组与AdGFP组比较,各项指标差异均无统计学意义。与AdGFP组比较,AdPPARγ1组和AdPPARγ1＋RO组ApoE-／-小鼠主动脉根部斑块面积和脂质含量减少（P〈0．05）[AdGFP组、AdPPARγ1组和AdPPARγ1＋RO组病变面积均值分别为（0．98±0．17）、（0．86±0．12）、（0．79±0．15）mm^2,油红O染色阳性面积分别为（270±49）×10^3、（150±35）×10^3、（80±21）×10^3μm^2]。Movat染色法显示PBS组和AdGFP组小鼠主动脉根部斑块成分差异不显著,而AdPPARγ1组和AdPPARγ1＋RO组纤维帽较厚、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量增加。与AdGFP组比较,AdPPARγ1组和AdPPARγ1＋RO组主动脉根部斑块PPARγ、SM-actin、TIMP-1抗原免疫活性增强。而MOMA-2、MMP-9、CD40／CD40L和TF抗原免疫活性减弱,其中AdPPARγ1＋RO组作用最显著。结论腺病毒介导的mPPARγ1基因转染遏制ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化进程,促进动脉粥样硬化斑块向稳定表型转换,PPARγ活化剂马来酸罗格列酮增强上述作用。     

反义真核细胞转化生长因子βⅠ型受体与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合作用对大鼠肝纤维化的影响

目的观察反义转化生长因子βⅠ型受体（TβRI真核表达质粒与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）真核表达质粒联合作用对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法构建大鼠反义真核细胞表达质粒，导入大鼠肝纤维化模型体内，通过I型胶原的免疫组织化学以及苦味酸-酸性品红染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响，用目标积分吸光度（A）值表示各实验组动物肝组织中蛋白的表达量。结果反义TβRI疗组、反义TβRI反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、pcDNA3．1（＋）空质粒对照组、模型对照组、正常对照组TβRI白的A值分别为：（2．11±0．88）×10^5、（1．06±0．57）×10^5、（3．46±1．14）×10^5、（5．66±2．54）×10^5、（5．19±1．22）×10^5和（0．38±0．27）×10^5；TIMP-1蛋白的A值分别为：（1．10±0．22）×10^5、（0．30±0．12）×10^5、（0．65±0．15）×10^5、（2．05±0．36）×10^5、（1．97±0．28）×10^5和（0．10±0．12）×10^5；I型胶原的蛋白表达的A值分别为：（4．37±1．30）×10，、（0．90±0．32）×10^5、（3．40±0．91）×10^5、（6．90±1．61）×10^5、（7．34±1．68）×10^5和（0．41±0．21）×10s。反义TIMP-1治疗组TIMP-1蛋白表达量显著降低（P〈0．05），反义TβRI疗组TβRI白表达量显著降低（P〈0．05），两种反义质粒可有效抑制相应蛋白的表达；反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．05），联合应用可进一步减少受损肝脏中I型胶原的沉积（P〈0．01）。在病理形态学方面的观察，反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒均可使受损肝脏的病理形态有一定改善，联合应用可使受损肝脏的病理形态得到进一步的改善。结论反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI达质粒对肝纤维化的发展均有一定的干预作用，联合作用可产生更有效的阻止作用。     

弥漫性脑损伤大鼠脑组织中Bax、Bel-2 mRNA的表达及意义

SD雄性大鼠35只，随机分为两组：对照组（5例）和弥漫性脑损伤组（30例），损伤组大鼠损伤后自由进食饮水，按1、24、48、72h及1、2周等时间段处死大鼠（每次处死5只），提取大鼠皮层脑组织，一部分应用RT—PCR法检测对照组与不同时间段外伤组Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达，另外取一部分皮层脑组织利用流式细胞仪进行脑细胞凋亡测定。结果对照组及外伤组各时间点Bcl-2 mRNA（Ct值）分别为：40．629±0．483，40．075±0．763．35．881±0．699，33．269±0．082，32．062±0．581，34．848±0．417，38．892±0．308，对照组与外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；损伤组不同时间点间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点Bax mRNA（Ct值）分别为：27．787±0．523，30．669±0．367，32．313±0．391，33．59±0．325，34．271±0．366，31．191±0．342，30．475±0．659，对照组与损伤组不同时间点之间比较，p均〈0．01；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05；对照组及损伤组各时间点细胞凋亡率分别为：4．08±0．32，4．25±0．35，6．77±0．33，8．66±0．41，10．77±0．58，7．32±0．23，5．03±0．41，对照组与损伤组不同时间点之间比较，P均〈0．05；外伤组不同时间点之间比较，p均〈0．05。认为外伤后脑组织中Bel-2 mRNA表达有降低的趋势，Bax mRNA表达有增高趋势，脑组织细胞凋亡有增高趋势。脑细胞凋亡的增加可能是外伤后脑神经功能减退或丧失的一个原因。     

体外膜肺氧合联合急诊PCI治疗抢救急性心肌梗死后心脏骤停的效果

摘要 目的 探讨体外膜肺氧合联合急诊PCI治疗抢救急性心肌梗死后心脏骤停的效果。方法 研究对象来自2015年1月至2016年10月在我院接受传统心肺复苏无效后接受急诊膜肺PCI治疗和体外膜肺氧合的患者,共40例,其中男性34例,平均年龄（57.7±14.1）岁。根据是否停用体外膜肺氧合治疗,将所有患者分为撤机失败组（24例）和撤机成功组（16例）;根据是否院内死亡,将所有患者分为死亡组（28例）和存活组（12例）。采用Spearman相关分析方法分析患者撤机成功和存活出院的相关因素以及其相关关系。结果 （1）传统心肺复苏时间为（45.2±24.7）分钟,体外膜肺氧合的使用时间为（103.2±59.5）小时,其复苏成功率为100%（40/40）。（2）撤机失败组传统心肺复苏时间比撤机成功组长[（55.3±24.9）min比（35.7±12.1）min,P＜0.01],心脏监护病房住院时间比撤机成功组短[（11.1±3.7）d比（19.8±11.5）d,P＜0.01],且两组间罪犯血管分布差异有统计学意义（P＜0.01）。Spearman相关分析结果显示,心脏监护病房住院时间（r=0.778,P＜0.01）、罪犯血管分布（右冠状动脉r=0.609,P＜0.05;左前降支r=—0.609,P＜0.05）与成功撤机相关。（3）死亡组传统心肺复苏时间明显比存活组长[（50.9±22.0）min比（31.7±9.7）min,P＜0.01],撤机比例比存活组低（P＜0.01）、心脏监护病房住院时间较存活组短[（6.1±4.7）d比（12.8±10.5）d,P＜0.01]。体外膜肺氧合辅助后48h平均动脉压较存活组低[（64.3±17.3）mmHg比（88.3±18.7）mmHg,P＜0.01],动脉乳酸水平明显比存活组高[（6.43±5.11）mmol/L比（1.76±0.84）mmol/L,P＜0.01],且两组间罪犯血管分布的差异具有统计学意义（P＜0.05）。Spearman相关分析结果显示,心脏监护病房住院时间（r=0.709,P＜0.01）、罪犯血管为右冠状动脉（r=0.585,P＜0.05）、成功撤除体外膜肺氧合（r=0.832,P＜0.01）、体外膜肺氧合辅助后48h平均动脉压（r=0.593,P＜0.05）与存活出院呈正相关关系。 结论 体外膜肺氧合联合急诊PCI治疗抢救急性心肌梗死后心脏骤停的效果良好,可以在临床上推广使用。     

高血压合并代谢综合征患者血管功能及靶器官损害的变化

目的探讨高血压合并代谢综合征对血管内皮功能及靶器官损害的影响。方法根据代谢综合征的诊断标准将156例高血压病患者分为高血压合并代谢综合征（EH＋MS组,n=61例）、高血压非代谢综合征（EH＋nonMS组,n=95例）两组,31例健康体检者作为对照组（NC组）,用彩色多普勒超声测定反应性充血前后肱动脉内径、血流量及阻力变化,并测定颈动脉粥样斑块及左室重量指数。结果（1）除空腹血糖（FBG）、体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）外,EH＋MS组的收缩压、舒张压、TC、HDL-C、LDL-C、Fib、年龄、性别比、吸烟习惯等指标与EH＋nonMS组均衡可比。（2）内皮依赖性血管舒张功能（FMD％）：EH＋MS组明显低于EH＋nonMS组组及NC[（7．08±3．21）％比（8．18±1．74）％和（10．41±4．52）％,P分别〈0．05和0．01],EH＋nonMS组也低于NC组（P〈0．05）。（3）EH＋MS组反应性充血后血流量变化率（％）明显低于EH＋nonMS组及NC组[（154．19±78．94）％比（196．44±64．22）％和（221．81±89．64）％,P值分别〈0．05和0．01],但EH＋nonMS组与NC组间差异无统计学意义。（4）前臂血管扩张能力的高低顺序为NC组（3．21±0．90）〉EH＋nonMS组（2．89±0．73）〉EH＋MS组（2．58±0．76）。（5）颈动脉粥样斑块发生率分别为17／61（27．9％）、19／95（20．2％）及1／31（3．2％）,P〈0．05。（6）左室肥厚发生率从高到低排列分别为EH＋MS组（59％）〉EH＋nonMS组（37．9％）〉NC组（9．7％）。（7）FMD与年龄、性别、吸烟、收缩压、舒张压、TG、血浆纤维蛋白原有相关性;颈动脉内膜中层厚度与年龄、吸烟、收缩压、舒张压、BMI、TG、血浆纤维蛋白原呈正相关;左室重量指数与年龄、吸烟、SBP、DBP、BMI、TG呈正相关;FMD与颈动脉内膜中层厚度、左室重量指数呈负相关。结论代谢综合征明显加重了高血压病患者血管功能和靶器官损害。     

重型再生障碍性贫血CD4+ CD25+调节性T细胞的变化

应用流式细胞术检测重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25kighT细胞的数量。结果10例初治SAA患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4＋T细胞的（6．23±1．82）％,明显低于正常对照组（9.20＋2．95）％（P〈0．01）,CD4^＋CD25^highT细胞比例为（1．02±0．11）％,亦明显低于正常对照组（1．43±0．41）％;10例造血恢复SAA患者CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^hishT细胞比例分别为（8．92±1．22）％和（1．41±0．64）％,与正常对照组无明显差异（P〉0．01）。认为CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^highT细胞水平与SAA密切相关。     

乌司他丁和地塞米松对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及IL-1β水平等的影响

目的探讨乌司他丁、地塞米松以及两者联合应用对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织IL-1β、外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏（CPCR）组、地塞米松组、乌司他丁组、乌司他丁＋地塞米松组，每组各8只大鼠。采用夹闭气管法建立大鼠心肺脑复苏模型。于自主呼吸循环恢复后2h，采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量，采用放射免疫法检测大鼠脑组织IL-1β和外周血TNF-α水平。结果①脑组织含水量：CPCR组为（80．4±2．0）％，较对照组（76．7±1．3）％显著增加（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组，3组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均较CPCR组显著减少（P〈0．01）。②脑组织IL-1β含量：CPCR组为（0．235±0．051）ng／mg，较对照组（0．108±0．020）ng／mg明显增高（P〈0．01）；地塞米松组、乌司他丁组与CPCR组比较，差异无统计学意义；乌司他丁＋地塞米松组IL-1β含量为（Q（365±Q021）ng／mg，明显低于CPCR组（0．235±0．051）ng／mg（P〈0．001）。③外周血TNF-α水平：CPCR组为（3．07±0．74）ng／ml，较对照组（1．03±0．51）ng／ml明显增高（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组均比CPCR组显著降低（P〈0．01），但3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPCR早期即可发生脑水肿，脑组织IL-1β及外周血TNF-α水平显著增加；应用乌司他丁、地塞米松能有效降低脑组织含水量、IL-1β和外周血中TNF-α水平。