首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
目的 观察不同水平呼气末正压(PEEP)通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的影响。方法 以16例早期肺内源性ARDS(A组)和12例早期肺外源性ARDS(B组)患者为研究对象,调整PEEP水平,分别监测在PEEP通气前和PEEP为5、10、15cmH2O通气后30min时的氧合、呼吸力学和血流动力学的变化。结果 PEEP5cmH2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的动脉血氧分压(PaO2)/吸入气氧浓度(FiO2)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、平均动脉压(MAP)以及B组患者的呼吸系统顺应性(Crs)差异均无统计学意义(P均〉0.05);A组患者的Crs[PEEP5cmH2O时、PEEP通气前分别为(0.027±0.004)、(0.022±0.005)L/cmH2O]差异有统计学意义(P〈0.05)。PEEP10cmH2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2/Fioz[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(130.Off=30.6)、(81.6±26.7),B组分别为(137.3±28.9)、(73.6±30.8)]、Crs[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(0.032±0.005)、(0.022±0.005)L/cmH2O,B组分别为(0.033±0.005)、(0.022±0.004)L/cmH2O]、MAP[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(68.9±8.4)、(79.3±9.2)mEHg,B组分别为(69.0±6.2)、(77.5±8.7)mEHg]以及A组患者的Ppeak[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前分别为(33.0±6.O)、(25.0±5.8)mEHg]和PplatFPEEP10cmH20时、PEEP通气前分别为(30.5±5.6)、(22.1±4.8)mEHg]差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),其中B组患者PaO2/FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著(P均G0.05)。PEEP15cmHzO时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2/FiO2[EEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(139.8±34.8)、(81.6±26.7),B组分别为(178.7±35.4)、(73.6±30.8)]、Crs[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(0.030±0.005)、(0.022±0.005)L/cmH20,B组分别为(0.036±0.007)、(0.022±0.004)L/cmH201、MAP[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(66.9±9.1)、(79.3±9.2)mEHg,B组分别为(66.3±5.2)、(77.5±8.7)mEHg]、Ppeak[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(40.3±6.7)、(25.0±5.8)cmH2O,B组分别为(35.7±8.5)、(22.2±7.8)cmH2O]和Pplat[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为(36.9±5.6)、(22.1±4.8)cmH2O,B组分别为(29.2±6.8)、(18.7±5.6)cmH2O]差异均有统计学意义(P均〈0.01),其中B组患者PaO2/FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著(P均〈0.01),A组患者Pplat增高幅度较B组患者更显著(P〈0.01)。A、B两组患者MAP下降幅度比较差异无统计学意义(P〉0.05)。机械通气24h后A组2例出现轻度纵隔气肿。结论 PEEP通气能改善部分ARDS患者的氧合和呼吸系统顺应性,而且对肺外源性ARDS患者的改善可能要优于肺内源性ARDS患者。但高PEEP可能使Ppeak和Pplat显著增高,而且肺内源性ARDS患者Pplat的增高幅度可能要更显著于肺外源性ARDS患者。  相似文献   

2.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气时对外源性呼气末正压的生理学反应规律,揭示反应个体化特点。方法随机选取2005年1月至2006年6月由急诊室收入我院呼吸科重症监护室的COPD急性加重期患者15例,仰卧位经口气管插管后接Evita 4呼吸机(德国Draeger公司),采用容量控制通气对受试者序贯给予相当于内源性呼气末正压水平20%、40%、60%、80%、100%、120%的外源性呼气末正压,每次给予外源性呼气末正压后均测量气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压、总呼气末正压水平。根据施加外源性呼气末正压后患者气道平台压的变化,将15例患者分为正常反应组(11例),反常反应组(4例),对两组间各参数进行比较。结果15例患者当外源性呼气末正压为80%、内源性呼气末正压为100%水平时的气道阻力分别为(18.5±2.0)cmH2O·L^-1·s^-1(1cmH2O=0.098kPa)、(18.0±2.2)cmH2O·L^-1·s^-1,与外源性呼气末正压为0时的气道阻力[(23.0±2.9)cmH2O·L^-1·s^-1]比较差异有统计学意义(t值分别为5.36、6.27,P均〈0.01);当外源性呼气末正压为120%内源性呼气末正压水平时,气道阻力和总呼气末正压水平分别为(17.3±2.1)cmH2O·L^-1·s^-1、(12.7±2.2)cmH2O,与外源性呼气末正压为0时[(23.0±2.9)cmH2O·L^-1·s^-1、(10.0±1.1)cmH2O]比较差异有统计学意义(t值分别为6.79、-3.90,P均〈0.01)。正常反应组患者基础生理学参数(外源性呼气末正压为0时)内源性呼气末正压水平、气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压分别为(10.0±1.0)cmH2O、(22.8±1.9)cmH2O·L^-1·s^-1、(39±6)ml/cmH2O、(20±4)cmH2O,与反常反应组[(10.0±1.4)cmH2O、(23.1±4.1)cmH2O·L^-1·s^-1、(42±9)ml/cmH2O、(21±3)cmH2O]比较差异无统计学意义(t值分别为0.03、0.10、0.60、0.15,P均〉0.05);正常反应组患者在外源性呼气末正压分别为40%、80%、100%、120%内源性呼气末正压时,△Ppla140,△Pplat80,△Pplat100,△Pplat120分别为(-0.020±0.970)cmH2O、(1.6±1.0)cmH2O、(4.0±2.9)cmH2O、(6.4±3.3)cmH2O,与反常反应组[(-7.500±0.920)cmH2O、(-4.4±1.4)cmH2O、(-3.8±1.9)cmH2O、(-1.6±1.2)cmH2O]比较差异有统计学意义(t值分别为-9.64、-5.90、-3.80、-3.92,P均〈0.01)。结论提示部分无自主呼吸的被动机械通气患者应用外源性呼气末正压是有益的,可以使患者气道平台压显著下降。  相似文献   

3.
目的比较在压力控制通气(PCV)与容量控制通气(VCV)模式下吸痰对患者气体交换和呼吸力学的影响。方法采取自身交叉对照的方法,在PCV和VCV模式下分别对23例机械通气患者进行开放式吸痰,比较不同时间点气体交换、呼吸力学及血流动力学等指标的变化。结果在PCV模式下,吸痰后30min潮气量、顺应性分别为(6.60±1.95)mL/kg、(18±7)ml/cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),与基础水平[(9.05±0.22)mL/kg、(24±6)ml/cmH2O]比较差异有统计学意义(F值分别为8.47、8.01,P均〈0.05);而30min时动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)分别为[(87±13)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(53±11)mmHg],与0min[(113±22)mmHg、(41±10)mmHg]比较差异有统计学意义(,值分别为6.18、9.13,P均〈0.05);在VCV模式下,吸痰后30min顺应性、气道平台压、气道峰压分别为[(18±7)ml/cmH2O、(27±8)cmH2O、(33±8)cmH2O],与基础水平[(23±7)ml/cmH2O、(22±5)cmH2O、(27±8)cmH2O]比较差异有统计学意义(,值分别为6.83、6.97、7.08,P均〈0.05);而30min时PaO2、PaCO2分别为(105±26)mmHg、(38±11)mmHg,与0min[(109±21)mmHg、(37±14)mmHg]比较差异无统计学意义(F值分别为1.88、1.32,P均〉0.05);在PCV模式下,吸痰后5min心率、平均动脉压(MAP)分别为(109±20)次/min、(89±10)mmHg,与基础水平[(97±17)次/min、(83±12)mmHg]比较差异有统计学意义(F值分别为5.86、9.49,P均〈0.05)。在VCV模式下,吸痰后5min心率、MAP分别为(110±17)次/min、(87±11)mmHg,与基础水平[(96±17)次/min、(79±11)mmHg]比较差异有统计学意义(F值分别为7.33、7.96,P均〈0.05)。结论吸痰在PCV和VCV模式下均引起患者气体交换受损和顺应性下降,但对气体交换的影响在PCV模式下比VCV更严重和持久。  相似文献   

4.
目的观察肺复张手法联合双水平正压通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗作用,并与小潮气量辅助/控制通气方式进行比较,以寻找更合理的机械通气方式。方法28例ARDS患者,男15例,女13例,平均年龄(37±9)岁。符合中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准。分为两组:(1)试验组14例:采用肺复张手法联合双水平正压机械通气;(2)对照组14例:采用美国ARDS协会推荐的小潮气量辅助/控制通气(潮气量设为6ml/kg,体重为标准体重)。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、肺顺应性(ml/cm H2O)、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较,氧合指数48h分别为(298±16)及(212±12)cm H2O(1cm H2O=0.098kPa),72h为(309±16)及(246±17)cm H2O;肺顺应性48h分别为(38.4±2.2)及(29.5±1.3)ml/cm H2O,72h为(42.0±1.3)及(29.0±1.0)ml/cm H2O;带机时间缩短为(14±3)及(19±3)d;试验组和对照组48h中心静脉压分别为(13.8±0.8)及(18.6±1.1)cm H2O,72h分别为(11.6±0.7)及(16.8±1.0)cm H2O。试验组仅在上机时应用少量镇静剂,而对照组则连续应用至通气方式转为自主通气方式。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义(U=0.38,P〉0.05)。结论肺复张手法联合双水平正压通气方式比单纯小潮气量容量控制/辅助通气具有改善氧合迅速、肺顺应性增加明显、带机时间短、血液动力学稳定及所用镇静药物少等优点。  相似文献   

5.
306例呼吸衰竭无创正压通气应用价值分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的分析无创正压机械通气(NIPPV)在各种原因所致的呼吸衰竭治疗中的应用价值。方法采用经口鼻面罩双水平正压通气,吸气峰压为12~28cmH2O,平均14.6±5.9cmH2O;呼气末压4~8cmH2O,平均4.2±0.9cmH2O。NIPPV无效者改为有创通气。分析指标包括:临床症状和动脉血气改善情况,以及BiPAP通气机使用和费用情况。根据动脉血气和临床症状的改善情况进行疗效评价。结果①NIPPV总有效率为79.7%。有效率因不同病种而异。由高到低依次排列为:COPD>支气管哮喘>肺结核>其他>肺炎>ILD>肺癌。其中最高为COPD,达92.7%,最低为肺癌,仅为56.7%。每日通气时间:2~19小时不等,平均6.35±2.31小时。用机天数1~52天,平均7.65±3.04天。NIPPV费用占总费用的4.72%,因病种不同而异,以COPD最高,占总费用的7.94%。②NIPPV有效者,上机前动脉血气状况明显好于无效病例。多次住院患者随NIPPV前血气改变的减轻,上机天数、住院天数和总费用也相应减少。③NIPPV无效病例以肺癌和ILD所占比例为高。主要与基础病变严重、病情危重有关。④62例NIPPV无效者中,28例改为有创通气,成功率为3.6%;而总费用却比单用NIPPV者高出1倍以上(2.06/1)。结论①NIPPV适用于各种病因所致的,各种类型的,以及不同严重程度的呼吸衰竭的治疗。②早期上机有利于提高治疗成功率。  相似文献   

6.
目的探索与评估家庭无创正压机械通气(HNPPV)长期治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效和安全性。方法将40例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥55mmHg(1mmHg=0.133kPa)]分为常规治疗+HNPPV组(治疗组)20例和常规治疗组(对照组)20例。分别记录观察前(治疗前)、观察2年后的呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、心理情绪评分、肺功能、动脉血气、6分钟行走距离(6MWD);采用超声心动图测定肺动脉平均压(mPAP)、病死率及每年住院次数等指标。结果治疗组与对照组的年龄、性别、身高、体重、呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、6MWD、mPAP、每年住院次数均具有可比性(t值分别为1.08、1.15、1.20、1.09、0.86、0.54、0.00、0.00、0.43、0.96、0.76、0.38、0.26、0.24、0.87,P均〉0.05)。2年后治疗组死亡3例(3/20),对照组死亡8例(8/20),两组比较差异无统计学意义(χ^2=3.27,P〉0.05)。2年后治疗组呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、PaCO2、PaO2、6MWD、mPAP、每年住院次数分别为(2.4±0.5)分、(2.6±0.6)分、(6.9±2.1)分、(6.1±1.6)分、(49.5±2.2)mmHg、(60.8±4.7)mmHg、(213±45)m、(30.3±2.2)mmHg、(1.4±0.4)次/年,与对照组[(3.9±0.3)分、(4.8±0.4)分、(11.2±2.6)分、(11.6±2.1)分、(61.5±2.3)mmHg、(52.8±2.4)mmHg、(127±23)m、(36.4±2.3)mmHg、(3.9±0.3)次/年]比较差异均有统计学意义(t值分别为9.53、10.83、4.92、7.83、14.07、5.41、6.07、4.81、10.22,P均〈0.01)。结论长期家庭无创正压机械通气对有选择性稳定期重度COPD患者疗效较为肯定。  相似文献   

7.
自发性高血压大鼠右心室压、肺动脉压变化的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察自发性高血压大鼠右室压、肺动脉压的变化。方法36周鼠龄大鼠wky7只,SHR8只。测定两种大鼠的颈动脉压、右室压、肺动脉压,并进行统计学比较。结果SHR的颈动脉压较WKY非常显著升高(225.3±25.6VS127±15.9mmHg,P〈0.001),右室平均压明显升高(23.1±4.8mmHgVS9.1±2.6mmHg,P〈0.001),SHR肺动脉平均压也明显升高(29.1±8.2VS12.4±2.2mmHg,P〈0.001)。结论36周SHR不仅体动脉压升高,并出现右室压及肺动脉压上升。  相似文献   

8.
目的探讨应用无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将COPD合并失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭患者随机平行分为治疗组和对照组,各34例。对照组给予抗感染、支气管扩张剂、止咳化痰、雾化吸入及支持治疗,治疗组在以上治疗的基础上给予无创机械通气模式。无创机械通气模式:BiPAP,吸气压8~25cmH2O,呼气压3~6cmH2O,氧浓度40%,在保持动脉血氧饱和度在90%以上,再进行调节,通气时间1周,每天2次,每次4h。结果无创机械通气对提高PaO2和降低PaCO2与对照组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论双水平气道正压(BiPAP)无创机械通气对COPD合并失代偿期Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果好,可减少气管插管和气管切开的使用,减少患者痛苦,对提高PaO2和降低PaCO2有显著作用。  相似文献   

9.
目的探讨CK.MB、心型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)与急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的关系。方法正常对照组20例,急性心肌梗死组40例,随访平均(12.3±3.4)(6~18)个月,观察CK-MB、H-FABP在心血管事件发生组与未发生组间的差异。结果血清CK—MB、H—FABP对照组分别为(14.1±5.6)u/L、(3.8±2.1)μg/L,AMI组为(85.2±12.3)、(16.1±6.3)μg/L(均P〈0.001)。心血管事件发生组为(126.3±23.4)、(21.58±6.2)μg/L,未发生组为(65.7±10.8)、(13.6±4.8)μg/L(均P〈0.001)。结论CK-MB、H—FABP可预测AMI患者近期预后。  相似文献   

10.
坎地沙坦加氢氯噻嗪对轻中度高血压的疗效和安全性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价坎地沙坦加氢氯噻嗪(复方坎地沙坦酯片)对原发性高血压的降压疗效和安全性。方法对原发性高血压患者经过2周清洗期后,进入坎地沙坦酯片8mg单药治疗期,对4周后血压未达标者(达标血压为〈140/90mmHg),以随机、双盲双模拟、平行对照、多中心试验方法,分别服复方坎地沙坦酯片(坎地沙坦酯16.0mg/氢氯噻嗪12.5mg)或坎地沙坦酯片16mg单药治疗8周。结果经过2周清洗期,共有392例进入单药治疗期,坎地沙坦酯8mg单药治疗(n=353)2周后,血压下降值(10.2±0.6)/(6.5±5.7)mmHg;4周的下降值为(10.8±10.9)/(6.6±6.1)mmHg,4周血压达标率为15.3%(54/353例),组内比较,差异有非常显著意义(P〈0.01)。在以后8周随机双盲对照期,复方坎地沙坦酯组(134例)与坎地沙坦酯单药组(142例)4周时的血压分别下降为(9.3±11.7)/(8.7±6.2)和(5.4±10.8)/(5.4±6.1)mmHg;8周时为(11.1±11.2)/(10.7±6.6)和(7.8±11.1)/(7.8±6.3)mmHg(组内及组间比较P〈O.01)。随机期4周时联合治疗组血压达标率分别为64.9%(87/134),单药组为39.4%(56/142),8周时分别为79.9%(107/134)和51.4%(73/142)(组间比较P〈0.01)。不良反应事件,在单药治疗期为6.2%(22/353),复方坎地沙坦组为2.9%(4/134),坎地沙坦酯组2.8%(4/142),组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论复方坎地沙坦酯片较之单用坎地沙坦对原发性高血压患者有较好的降压效果和耐受性。  相似文献   

11.
目的总结无创正压机械通气(NIPPV)在AECOPD合并呼吸衰竭治疗中的经验。方法 160例AECOPD合并呼吸衰竭的患者,采用经口鼻面罩双水平正压通气,吸气峰压为13~25 cm H2O;呼气末压4~6 cm H2O。NIPPV无效者改为有创通气。观察指标包括:临床症状和动脉血气改善情况,根据动脉血气和临床症状的改善情况进行疗效评价。结果 1NIPPV总有效率为85%。有效率与病情严重程度、年龄相关:NIPPV有效者,上机前动脉血气状况明显好于无效病例(P0.05),有效者年龄平均值小于无效者(P0.05)。2 24例NIPPV无效者中,22例改为有创通气,成功率为81.8%。结论 1NIPPV对AECOPD合并呼吸衰竭患者的治疗有重要意义,可减少患者气管插管的痛苦和并发症,减少住院费用。2早期上机有利于提高治疗成功率。  相似文献   

12.
目的用^13C-苯丙氨酸呼气试验评估慢性乙型肝炎、肝硬化患者和健康人的肝功能情况。方法肝硬化患者80例、慢性乙型肝炎患者20例和20名健康志愿者进入研究。检测三组的各项血清学指标,对肝硬化患者进行Child-Pugh和轻微肝性脑病(MHE)评分。在口服L-[1^-13C]苯丙氨酸100mg后,收集检测计算并比较各组在0、10、20、30、45、60、90、120 min 8个时间点呼出气体中的^13CO2呼出速率(^13CO2ER)和^13C累计排除率(^13Ccum)。结果除1例肝硬化患者因呼气试验失败而剔除,其余患者的Child-Pugh分级为A级23例、B级44例、C级12例;MHE28例,非MHE51例。健康对照组及Child-Pugh A、B、C组中^13CO2ER在20、30 min时的差异最明显,20min时分别为15.8±2.0、9.2±1.9、6.2±1.2和3.8±0.7;30 min时分别为14.2±2、1、7.04±1.2、5、1±0.8和4.4±0.5。60、120 min的^13Ccum则依次下降,60 min时分别为11.1±0.9、6.7±0.8、5.0±0.6和3.7±0.4;120 min时分别为13.0±1.2、8.2±1.0、6.2±0.9和4.8±0.6,各组间差异有统计学意义(P〈0.01)。MHE组和非MHE组比较结果相似,20 min时^13CO2ER为7.4±2.3比5.6±1.5,30 min时为5.8±1.4比5.0±1.0.60 min时^13Ccum为5.6±1.2比4.8±0.9,120 min时为6.8±1.6比6.0±1.1,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论^13C-苯丙氨酸呼气试验可有效评估肝硬化以及肝硬化MHE患者的肝功能,呼气后20 min和30 min时^13CO2ER的测定值以及60 min时的^13Ceum有可能成为检测的关键时间点。  相似文献   

13.
目的观察无创正压通气(NIPPV)辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭合并多发性肺大泡患者的临床疗效。方法选择呼吸监护病房住院的57例患者为研究对象,随机分为2组,治疗组30例,对照组27例,2组均进行一般治疗,同时治疗组给予无创通气治疗,吸气压(IPAP)自8~12 cmH2O开始,压力逐渐上升至16~20 cmH2O。呼气压(EPAP)自2~4 cmH2O开始,氧流量2~5 L/min维持氧饱和度(SaO2)〉90%,治疗后2h、24 h、2 d、5 d复查动脉血气,并观察治疗前后临床表现及动脉血气结果。结果治疗组治疗48 h后,pH从治疗前(7.31±0.12)改善至治疗后(7.36±0.17),差异无统计学意义;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)从治疗前(69.17±11.09)mmHg下降至治疗后(38.11±11.12)mmHg(P〈0.05),动脉血氧分压(PaO2)从治疗前(50.08±12.12)mmHg上升到(70.11±14.15)mmHg,差异有统计学意义;对照组PaO2、PaCO2也较治疗前好转,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组有28例患者治疗后临床症状改善,气促减轻,有效率为93.3%,对照组有效率为66.6%,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组的气管插管率和平均住院天数均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论无创机械通气对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭合并肺大泡疗效肯定,只要采取合理的通气策略,不会出现气胸等并发症,值得临床应用。  相似文献   

14.
Yang K  Liu QF  Fan ZP  Sun J  Xu D  Wei YQ  Zhang Y  Meng FY 《中华内科杂志》2007,46(2):135-139
目的探讨血缘供者(RD)与非血缘供者(URD)造血干细胞移植(HSCT)治疗白血病的差异。方法115例白血病患者接受HLA血清学全相合异基因造血干细胞移植。流式细胞仪测定移植后1年内不同时间点患者的T细胞与B细胞重建情况。结果接受骨髓移植的RD-HSCT和URD—HSCT组WBC〉1.0×10^9/L分别为移植后(13.1±2.4)d、(16.3±3.0)d;PLT〉20×10^9/L分别为移植后(14.9±6.6)d、(20.2±7.3)d,两组WBC和PLT重建时间差异均有统计学意义(P值分别为0.003、0.042);接受外周造血干细胞移植患者RD-HSCT和URD.HSCT组WBC〉1.0×10^9/L分别为(12.5±2.9)d、(13.1±4.1)d(P=0.488),PLT〉20×10^9/L分另Ⅱ为(12.2±4.2)d、(15.7±7.1)d(P=0.020)。移植后1、3、6、9、12个月CD;CD;,1个月CD45RA^+CD4^+,3个月CD;CD;重建两组差异均有统计学意义。两组Ⅱ~Ⅳ度急、慢性移植物抗宿主病(GVHD)的发生率分别为45.5%、52.3%;45.3%、63.2%;GVHD的病死率分别为6.1%、15.9%,差异均无统计学意义。两组移植后复发率分别为18.2%、11.4%(P=0.424)。两组移植后早期感染率分别为42.4%、47.7%(P=0.696)。3年总生存率分别为(67.8±6.9)%、(61.6±7.7)%(P=0.133),无病生存率分别为(62.3±6.9)%、(56.8±7.9)%(P=0.177)。结论URD-HSCT治疗白血病具有和RD-HSCT近似的疗效。  相似文献   

15.
75例初诊T2DM患者,按单、双日随机分为两组,对照组瑞格列奈1~3mg及二甲双胍0.25~0.5,每日各三次口服;强化组给予甘舒霖R(三餐前30分钟),甘舒霖N(睡前)皮下注射。4周后观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA—β)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、血糖达标时间等。结果:两组病人治疗后,上述指标均有明显下降,强化组下降更明显分别为(15.8±3.2)mmol/Lvs(5.9±0.5)mmol/L,(20.2±3.8)mmol/L(7.5±0.5)mmool/L,(10.4±1.36)%vs(6.96±0.74)%。均P〈0.01,(3.49±0.82)vs(5.32±2.20),(2.20±0.81)vs(1.02±0.41),均P〈0.05。结论:甘舒霖强化治疗初诊T2DM,能明显增强胰岛β细胞的功能,减轻胰岛素抵抗,使患者血糖良好控制。  相似文献   

16.
将16头健康瑞典家猪随机分为激素组与对照组,各8头。建立脑死亡模型后,对照组静脉补充林格液和低分子右旋糖酐维持内环境稳定;激素组除此之外,还给予肾上腺素与去甲肾上腺素、甲状腺素(T3、T4)、氢化可的松、抗利尿激素替代治疗。监测两组24h平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心脏射血分数(LVEF)、总尿量和心功能变化情况。结果显示脑死亡8h后对照组MAP为(64.2±9.3)mmHg,明显低于激素组的(81.8±6.3)mmHg,P〈0.05;12h后对照组LVEF为(55.2±4.15)%,明显低于激素疗法组的(70.0±4.12)%,P〈0.05;24h后对照组CVP为(15.00±2.09)cmH2O,24h尿量为(9.000±1.225)L,明显高于激素组的(7.70±2.25)cmH2O及(4.364±0.265)L,P均〈0.05。认为激素替代疗法可以有效地保护脑死亡猪的心脏功能。  相似文献   

17.
目的应用动态血糖系统(CGMS)观察老年人2型糖尿病(T2DM)患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30(BI-Asp30)治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例,分别接受BIAsp30和NPH治疗12w,治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白(HbAlC)显著低于NPH组(7.46±0.94%vs 7.90±0.93)。CGMS检查显示,BIAsp30组早餐后(9.3±2.4mmol/L vs 10.3±2.5mmol/L)和晚餐后2h血糖(PG)(9.1±2.2mmol/L vs 10.1±3.1mmol/L)降低更明显,血糖≥10mmol/L时间百分比明显降低(14.5±10.1 vs 20.8±11.4),凌晨3点PG不过低(5.2±0.8mmol/L vs 4.1±1.0mmol/L)。BIAsp30组夜间低血糖发生率(1例次)显著少于NPH组(3例次),夜间血糖≤3.0mmo/L时间百分比亦明显减少(1.93±1.37 vs 5.03±1.33)。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式,能更好地控制餐后PG,减少低血糖发生。  相似文献   

18.
目的应用小鼠慢性支气管哮喘(简称哮喘)模型,观察褪黑素对慢性哮喘小鼠肺组织中胶原沉积的影响及其机制。方法96只SPF级雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组。对照组(21只)腹腔注射生理盐水;哮喘组(22只)腹腔注射生理盐水;褪黑素组(23只)腹腔注射褪黑素;地塞米松组(23只)腹腔注射地塞米松;褪黑素拮抗组(7只)腹腔注射褪黑素拮抗剂2-苯基-N-乙酰色胺。根据实验要求每组采用卵白蛋白致敏并反复雾化吸入2、4、8周时再分为2、4、8周亚组。对照组(每组均为7只);哮喘组(分别为7、7、8只);褪黑素组(分别为7、8、8只);地塞米松组(分别为7、8、8只);而褪黑素拮抗组只做2周组(7只)。实验造成慢性哮喘模型。用Masson三原色法染胶原纤维;用免疫组化方法标记蛋白;用MetaMorph软件测量单位长度基底膜周径上的胶原面积(Wcol/Pbm)和单位面积上基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)免疫组化阳性面积(PA/UA);用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织相应蛋白mRNA水平。结果褪黑素组2、4、8周WcoL/Pbm分别为(11.8±1.3)、(12.3±1.1)、(12.7±1.4)μm^2/μm,哮喘2、4、8周组分别为(14.5±1.5)、(15.8±1.8)、(16.2±1.4)μm^2/μm,两组比较差异有统计学意义(td值分别为3.89、5.96、5.50,P均〈0.01);褪黑素组2、4、8周MMP-9的PA/UA像素分别为(9.7±4.9)、(14.8±4.9)、(11.0±6.8)万,哮喘2、4、8周组分别为(15.7±6.1)、(26.2±6.9)、(24.6±6.0)万,两组比较差异有统计学意义(td值分别为3.00、4.83、5.50,P均〈0.01);褪黑素组2、4、8周MMP-9mRNA水平表达分别为0.80±0.40、0.68±0.15、0.67±0.24,哮喘2、4、8周组分别为1.48±0.29、1.40±0.50、1.20±0.40,两组比较差异有统计学意义(td值分别为3.92、4.50、3.29,P均〈0.01);地塞米松组2、4、8周Wcol/Pbm(11.6±1.3、12.3±1.0、13.0±1.7)μm^2/μm、MMP-9蛋白[(12.5±5.6)、(14.0±4.7、13.6±4.8)万]和mRNA水平(0.69±0.11、0.61±0.16、1.10±0.40)均较哮喘2、4、8周组降低。褪黑素拮抗2周组与哮喘2周组以上各指标比较差异均无统计学意义(td值=0.96,P〉0.05)。结论早期使用褪黑素可抑制胶原沉积,其作用与地塞米松相当。褪黑素可能通过MMP-9介导的途径抑制哮喘气道重塑。  相似文献   

19.
陈欲晓  徐思成 《国际呼吸杂志》2007,27(21):1601-1603
目的探讨无创正压通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致严重呼吸衰竭(简称“呼衰”)合并昏迷患者中的应用价值。方法24例COPD所致严重呼衰合并昏迷患者实行经面罩NIPPV治疗,观察通气前、通气2~4h、24h和72h后的意识、动脉血气变化,并与同期23例非昏迷患者比较。结果与通气前相比,通气2~4h后,13例患者PaCO2明显下降,血pH值上升,意识转清;通气24h后4例患者意识转清;通气72h后2例患者转清,合并电解质紊乱者疗效差。昏迷组气管插管5例,总有效率79.2%(19/24),非昏迷组有效率为82.6%(19/23),两组差异无显著性(P〉0.05)。全程NIPPV时间分别为13d和11d,两组差异无显著性(P〉0.05)。结论在重症监护病房应用NIPPV治疗COPD严重呼衰昏迷患者,绝大多数可不需要气管插管,而且意识浅的患者疗效好。  相似文献   

20.
氧驱博利康尼联合爱全乐雾化对重症哮喘的疗效   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的评价氧驱博利康尼联合爱全乐雾化治疗对重症哮喘的疗效。方法重度持续哮喘患者40例随机分为两组,治疗组20例氧驱雾化吸人博利康尼联合爱全乐+基础治疗,对照组仅予以基础治疗。观察两组的疗效及激素用量、应用天数。结果气急缓解时间:治疗组(2.45±1.20)d,对照组(3.96±1.24)d(P〈0.01);哮鸣音消失时间:治疗组(3.26±1.40)d,对照组(4.78±1.52)d(JD〈O.01);总甲强龙平均用量:治疗组(135±87.7)mg,对照组(253.5±87.65)mg(JD〈0.05);甲强龙应用天数:治疗组(3.05±2.06)d,对照组(5.9±2.87)d(P〈0.01),两组比较有显著性差异。结论氧驱博利康尼联合爱全乐雾化对重症哮喘的治疗起效快.疗效好.激素应用时间缩短用量减少。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号