海洛因慢性处理对大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量和形态的影响

目的 观察不同浓度海洛因处理对大鼠伏隔核(Nac)、中央灰质背侧(CGd)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量和形态的影响.方法 将32只SD大鼠随机分成4组,海洛因慢性处理后,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法 染色,观察不同浓度海洛因处理对大鼠Nac、CGd区NOS阳性神经元表达的影响.结果 0.25mg·kg-1、1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组Nac区(38.2±3.8)(36.8±1.9)、CGd区(65.3±1.3)(61.8±1.8)和0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组NAC区(44.3±1.4)NOS阳性神经元细胞数较对照组Nac区(29.8±1.9)、CGd区(52.4±2.7)明显增多(P＜0.05);0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(33.9±1.3)和1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(32.1±1.1)、Nac区(31.0±1.6)NOS阳性神经元胞体面积较对照组(40.8±0.8)有明显缩小(P＜0.05);0.05mg·kg-1、1.0mg·kg-1组大鼠CGd区(49.2±2.1)(43.5±1.4)NOS阳性神经元轴突长度较对照组(58.2±3.6)明显变短(P＜0.05),而三个处理组Nac区NOS阳性神经元轴突长度差异无显著性(P＞0.05).结论 海洛因慢性处理能够引起CGd、Nac区NOS阳性神经元数量增多、胞体缩小、轴突长度变短,提示海洛因慢性处理对NOS阳性神经元有损伤作用,NOS参与了海洛因的依赖过程.     

海洛因慢性处理对大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量和形态的影响

目的观察不同浓度海洛因处理对大鼠伏隔核(NAc)、中央灰质背侧(CGd)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量和形态的影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组,海洛因慢性处理后,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法染色,观察不同浓度海洛因处理对大鼠NAc、CGd区NOS阳性神经元表达的影响。结果0.25mg·kg-1、1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组NAc区(38.2±3.8)(36.8±1.9)、CGd区(65.3±1.3)(61.8±1.8)和0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组NAC区(44.3±1.4)NOS阳性神经元细胞数较对照组NAc区(29.8±1.9)、CGd区(52.4±2.7)明显增多(P<0.05);0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(33.9±1.3)和1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(32.1±1.1)、NAc区(31.0±1.6)NOS阳性神经元胞体面积较对照组(40.8±0.8)有明显缩小(P<0.05);0.05mg·kg-1、1.0mg·kg-1组大鼠CGd区(49.2±2.1)(43.5±1.4)NOS阳性神经元轴突长度较对照组(58.2±3.6)明显变短(P<0.05),而三个处理组NAc区NOS阳性神经元轴突长度差异无显著性(P>0.05)。结论海洛因慢性处理能够引起CGd、NAc区NOS阳性神经元数量增多、胞体缩小、轴突长度变短,提示海洛因慢性处理对NOS阳性神经元有损伤作用,NOS参与了海洛因的依赖过程。     

海洛因成瘾对大鼠PAG及海马神经元c-fos蛋白表达的影响

目的探讨海洛因成瘾对大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元及海马不同亚区神经元c-fos蛋白表达的影响。方法以剂量递增法皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。采用免疫组织化学法显示海洛因成瘾组大鼠与生理盐水对照组大鼠PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达的差异。结果海洛因成瘾组大鼠PAGFos阳性细胞比纳洛酮催促戒断组大鼠和生理盐水对照组明显增多。双标染色显示Fos阳性细胞均聚集在PAG腹外侧。海洛因成瘾组大鼠海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组大鼠海马CA1区和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目也明显增加(P<0.05)。海洛因成瘾组大鼠与纳洛酮催促戒断组大鼠CA3区Fos阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达增强可能与海洛因成瘾对神经元的损伤有关。     

鞘内注射NOS抑制剂对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响

目的研究鞘内注射NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。方法建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,SD大鼠72只,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、L-NAME组,每组18只大鼠。采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内注射L-NAME对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。结果 (1)鞘内注射L-NAME、可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.60±4.89,L-NAME组22.10±4.52(P<0.05);戒断组TEA评分为13.50±2.55,L-NAME组9.80±3.11(P<0.05)。(2)鞘内注射L-NAME可明显减少戒断大鼠脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目(380±71),L-NAME组(283±47)低于戒断组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示:鞘内注射L-NAME明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加。结论鞘内注射NOS抑制剂能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达。     

吗啡依赖和戒断大鼠脊髓内NA能神经元变化的研究

目的探讨慢性吗啡处理及戒断后大鼠脊髓内NA能神经元的形态变化.方法24只雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和生理盐水对照组,每组8只.依赖组大鼠以腹腔注射吗啡方法建立吗啡依赖模型.戒断组大鼠在依赖模型建立后于腹腔注射纳洛酮5 mg/kg诱导戒断症状,对照组大鼠注射等量生理盐水.注射24 h后取脑和脊髓作冰冻切片.利用免疫组化方法检测各组大鼠脊髓及LC内NA能神经元的变化.结果正常组LC内DBH阳性细胞数为(98±17),吗啡依赖组和戒断组LC内DBH阳性细胞数分别为(212±20)和(229±27),明显高于正常组(P＜0.01),但平均灰度值无明显差异.慢性吗啡处理后脊髓前角DBH阳性神经元数量增多,染色加深,后角和侧角新增加大量阳性神经元,吗啡依赖组和戒断组DBH阳性神经元增加具有极显著意义(P＜0.01).结论慢性吗啡处理和戒断引起LC和脊髓内NA能神经元增多,提示NA与吗啡依赖和戒断的形成有关,其可能是吗啡依赖及戒断的分子机制之一.     

吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区Bcl-2的表达研究

目的:明确吗啡依赖及戒断两种状态时大鼠相关脑区Bcl-2的表达特征.方法:将18只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和空白对照组,每组6只.采用递增法皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,纳络酮注射戒断,应用免疫组化和地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术检测三组大鼠不同脑区Bcl-2的表达水平.结果:连续给予吗啡5天及纳络酮戒断后,中脑腹侧被盖区、海马、蓝斑、前额叶皮质脑区Bcl-2及其mRNA较对照组显著降低(P＜0.05),而吗啡戒断组伏隔核脑区内Bcl-2及其mRNA的表达较依赖组显著增加(P＜0.05),结论:吗啡依赖及戒断大鼠Bcl-2蛋白及其mRNA的表达在不同脑区有选择性的改变,可能是吗啡依赖及戒断的分子机制之一.     

脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用

目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）-细胞外信号调节蛋白激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200～ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜（DMSO）组（C组）、MK801组（D组）.采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[（45.2±7.3）分]、痛觉过敏评分[（14.4±3.7）分],C组大鼠戒断症状评分[（44.7±6.2）分]、痛觉过敏评分[（13.2±2.7）分],D组大鼠戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±11）分]明显增加（P＜0.05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±1.1）分]明显降低（P＜0.05）.与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 848±621）、C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）表达显著上调（P＜0.05）;与C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5（5123±546）表达显著下调（P＜0.05）.结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.     

电针对海洛因引燃诱导大鼠觅药行为及相关脑区FosB表达的影响

目的:研究电针对大鼠海洛因觅药行为及成瘛相关脑区FosB的影响.方法:用累进固定比率程序建立大鼠海洛因复吸模型,将动物随机分捆绑组、留针组、电针组,用小剂量海洛因引燃诱导海洛因觅药行为;运用免疫组化技术观察相关脑区的FosB表达.结果:与捆绑组相比,电针组大鼠有效鼻触数明显降低(P0.05),电针组(P<0.01)和留针组(P<0.01)扣带前皮质、扣带后皮质的FosB阳性细胞均显著降低;在中央杏仁核,电针组、留针组阳性细胞均显著降低(P<0.01).在伏隔核核区和壳区及腹侧被盖区,电针组FosB阳性细胞显著低于捆绑组和留针组(P<0.05).而在蓝斑,留针组的FosB阳性细胞明显低于捆绑组(P<0.05).结论:电针和留针对大鼠海洛因诱导的觅药行为有明显的抑制作用,可能与抑制扣带前皮质、扣带后皮质、基底杏仁核、中央杏仁核、伏隔核核区、伏隔核壳区、腹侧苍白球、腹侧被盖区、蓝斑等部位FosB的表达有关.     

盐酸戊乙奎醚对吗啡依赖大鼠戒断症状及位置偏爱的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10～50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P＜0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P＜0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P＜0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达.     

毁损海洛因依赖大鼠伏隔核对戒断症状及血浆β-内啡肽的影响

目的 观察毁损海洛因依赖大鼠伏隔核(NAc)对戒断症状及血浆β-内啡肽(β-EP)的影响.方法 ①海洛因依赖组(实验组)按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,首日每次剂量3 mg/kg,雌雄不拘,每日2次,连续9天皮下注射海洛因;对照组注射等量生理盐水.②毁损NAe:毁损电极插入NAc,通直流电进行毁损.实验组大鼠20只,分为实验I组(海洛因依赖组)和实验Ⅱ组(依赖后行NAc毁损),每组10只;对照组大鼠20只分为对照I组(NAc未毁损组),对照Ⅱ组(NAc毁损组),每组10只.比较实验I组和实验Ⅱ组戒断症状的变化;③β-EP检测:实验I组、实验Ⅱ组、对照I组、对照Ⅱ组大鼠取躯干血置入抗凝试管中,混匀离心,放射免疫法测定4组大鼠血浆β-EP水平,比较各组大鼠血浆β-EP水平的变化.结果 ①戒断症状:毁损大鼠NAc后,除湿抖症状外,其他戒断症状均较毁损前减轻(P＜0.01);②血浆β-EP:与对照I组比较,实验I组血浆β-EP水平下降,对照Ⅱ组血浆β-EP水平上升(P均＜0.05);实验Ⅱ组血浆β-EP水平上升,与实验I组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 毁损NAe后,海洛因依赖大鼠的戒断症状减轻;NAc参与β-EP水平的调节.     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

海洛因成瘾易感性的前额叶皮质多巴胺D2受体及多巴胺转运体机制

目的 建立大鼠海洛因成瘾易感性差异模型,探讨其可能的前额叶皮质D2受体(D2R)及多巴胺转运体(DAT)机制.方法 130只雄性SD大鼠随机抽取30只为生理盐水对照组(SC),其余100只大鼠为海洛因处理组,根据海洛因诱导的CPP强度不同再分为高CPP组(HP)和低CPP组(LP),利用免疫组化方法对高、低偏爱组及生理盐水对照组大鼠末次海洛因注射后30min、戒断第1,3,7,14天PFC区D2R和DAT蛋白表达进行动态检测.结果 ①高、低偏爱组和对照组之间D2R蛋白灰度值在成瘾期[(149.33±2.51),(135.83±1.78),(99.33±2.84)]及戒断第1[(141.83±2.50),(131.67±1.87),(99.17±3.61)]、3[(132.83±2.40),(122.00±2.67),(100.33±4.26)]、7[(125.67±2.22),(113.17±2.81),(98.33±3.25)]、14天[(116.86±1.94),(108.63±2.31),(98.17±3.82)]的差异均有统计学意义(F值分别为114.59,65.45,26.50,31.88,11.33,P＜0.05),两两比较显示,在各检测时点高、低CPP组均高于对照组(P＜0.05),而高CPP组均高于低CPP组(P＜0.05);②高、低偏爱组和对照组之间前额叶皮质DAT蛋白灰度值在成瘾期及戒断第1,3天的差异均有统计学意义(F值分别为89.17,34.68,12.03,P＜0.05),两两比较显示,高、低CPP组均高于对照组(P＜0.05),至戒断第7天和戒断第14天3组间的差异无统计学意义(P＞0.05);高、低偏爱组之间在所有检测时点DAT蛋白灰度值差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 海洛因慢性处理后,大鼠PFC区D2R和DAT均出现适应性下调;PFC区低D2R可能与海洛因成瘾的高易感性与有关;海洛因成瘾易感性与PFC区DAT的表达可能没有直接的相关性.     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织NO/NOS水平的影响

目的 :观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠血液 ,脑组织中一氧化氮 (NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 ,探讨其对吗啡戒断大鼠调整作用的机理。方法 :给大鼠连续注射递增量吗啡 8d,造成其对吗啡依赖。停药后第 2 d开始给于强度为 2 m A,频率 2～ 1 0 0 Hz混频刺激。NO采用硝酸还原酶的化学比色法测定 ,NOS采用化学比色法测定 ,中枢损毁采用电凝法损毁下丘脑腹内侧核 (ventral medialhypothalamus,VMH)。结果 :模型组大鼠体重与正常组比明显降低 P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平升高 (P<0 .0 1 ) ,NOS活力增强 (P<0 .0 5 ) ,脑组织中 NO、NOS水平与正常组比较均无显著差异 ;电针组大鼠体重、血清 NO、NOS含量与正常组相比无显著差异。结论 :电针对吗啡戒断大鼠血清 NO、NOS水平具有良性调整作用 ,损毁下丘脑 VMH后 ,对电针的调整作用有一定影响     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠的学习记忆能力的影响

目的：研究外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠学习记忆能力的影响.方法：SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、海洛因成瘾组（Heroin组）、硫氢化钠组（NaHS组）和硫氢化钠十海洛因成瘾组（NaHS＋ Heroin组）,每组10只.Heroin组和NaHS＋ Heroin组分别通过递增法皮下注射海洛因,对照组和NaHS组注射等量的生理盐水,在皮下注射前30 min,NaHS组和NaHS＋ Heroin组腹腔注射NaHS,对照组和Heroin组则注射等量的生理盐水.采用Morris水迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力的检测.结果：Heroin组在纳洛酮促戒断症状中与其他3组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;Heroin组的逃避潜伏期的时间明显比对照组的时间延长（P＜0.01）,NaHS＋Heroin组的逃避潜伏期时间比Heroin组缩短（P＜0.01）;Heroin组穿越平台的次数明显比对照组减少（P＜0.01）,NaHS＋ Heroin组穿越平台的次数比Heroin组明显多（P＜0.01）.结论：海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力有损害作用;外源性H2S可以减轻海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力的损害;H2S对正常大鼠的学习记忆无影响.     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

电针对海洛因成瘾大鼠戒断后焦虑情绪及中央灰质β-内啡肽表达的影响

目的 观察电针对海洛因成瘾戒断大鼠情绪及中央灰质(periaqueductal grey,PAG)β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)表达的影响.方法 通过剂量递增方法,建立海洛因依赖模型.简单随机抽样将大鼠分为对照组、成瘾组、戒断组、针刺组.高架十字迷宫实验判断大鼠的情绪状态;免疫组化的方法检测PAG β-EP的表达;观察戒断后,针刺足三里和三阴交穴对戒断大鼠情绪和PAG β-EP表达影响.结果 海洛因成瘾戒断后大鼠各项焦虑指标:开臂停留时间占总时间百分比 ( OT%)、开臂进入次数占进臂总次数百分比(OE%)、探头次数[分别为(12.5±4.3)%,(17.1±6.7)%,(5.7±2.0)次]低于对照组[分别为(26.8±8.7)%,(32.4±6.0)%,(12.2±4.0)次],差异具有显著性(P值分别为0.003,0.018,0.003),β-EP表达产物的平均光密度值(206.1±23.1)高于对照组(186.2±15.3),差异具有显著性( P =0.041);戒断组大鼠给予针刺后OT%、OE%、探头次数各项焦虑指标值[分别为(26.5±8.7)%,(31.8±7.7)%,(9.9±3.1)次]增高与对照组比较差异无显著性(P值分别为0.920,0.816,0.122),β-EP表达产物的平均光密度值(185.3±11.4)与对照组(186.2±15.3)比较亦差异无显著性( P =0.891).结论 针刺能减轻戒断大鼠的焦虑情绪且具有促进PAG内源性β-EP表达的作用,这可能是针刺改善戒断大鼠的焦虑情绪的一个重要机制之一.     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.     

野蔷薇根醇提物对动脉粥样硬化模型大鼠脂代谢、血钙及内皮功能的影响

目的:观察野蔷薇根醇提物对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠脂代谢、钙及内皮功能的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,野蔷薇根醇提物(YT)组低剂量组(4.15 g·kg-1)、高剂量组(8.30 g·kg-1),阿托伐他汀钙片(AL)组(2.0 mg·kg-1);空白对照组喂标准饲料,其余组高脂饮食联合注射维生素D3并加免疫损伤;灌胃给药90 d后,检测血清总胆固醇(serum total cholesterol,CHO)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血钙(blood calcium,Ca)、血清内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS);并计算肝脏指数,心脏指数和动脉硬化指数(arteriosclerosis index,AI)。结果:空白对照组肝脏指数为2.40±0.19,AI为0.75±0.17,血清CHO为(1.39±0.23)mmol·L-1,LDL-C为(0.49±0.17)mmol·L-1,HDL-C为(0.82±0.14)mmol·L-1、钙为(2.10±0.07)mmol·L-1,ET为(39.85±7.99)ng·L-1;模型组大鼠肝脏指数为0.88±0.45,AI为6.89±1.36,血清CHO为(18.13±4.45)mmol·L-1,LDL-C为(16.15±4.44)mmol·L-1,HDL-C为(2.73±0.52)mmol·L-1,钙为(4.44±0.28)mmol·L-1,ET为(53.91±9.83)ng·L-1;两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。各干预组大鼠肝脏指数:YT低剂量组为4.38±0.38,YT高剂量组为4.23±0.43,AL组为4.41±0.45,均显著低于模型组(P0.05);肝脏体积肉眼观察明显小于模型组。AL组大鼠AI为4.93±1.19,CHO为(11.36±3.95)mmol·L-1,LDL-C为(9.78±3.92)mmol·L-1,ET为(39.07±8.98)ng·L-1,显著低于模型组(P0.05);YT高剂量组大鼠AI为4.35±1.40、LDLC为(8.68±2.22)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05);NOS为(51.55±5.83)U·L-1,显著高于模型组(P0.05);YT低剂量组大鼠钙为(3.19±0.32)mmol·L-1,显著低于模型组(P0.05)。结论:野蔷薇根醇提物可通过调节脂质代谢、钙和内皮功能紊乱来改善AS。