塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞株增殖、凋亡及Survivin表达的影响

【目的】探讨塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞的作用及其可能机制。【方法】体外培养人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞，用不同浓度塞来昔布进行干预。采用MTT比色法检测Raji细胞生长情况；流式细胞术分析塞来昔布对Raji细胞周期分布的影响并检测细胞凋亡及Survivin蛋白在细胞中的表达情况；应用RT-PCR法检测Raji细胞中Survivin mRNA的表达水平。【结果】塞来昔布对Raji细胞生长具有抑制作用，且在12．5～150μmol／L范围内呈时间、剂量依赖性；流式细胞术检测出典型的“凋亡峰”，凋亡率（9．20±0．19）％～（44．63±1．34）％；塞来昔布使Raji细胞G0／G1期细胞数增多，S和G2／M期细胞数减少，凋亡率和细胞周期分布呈量效依赖关系；塞来昔布下调Raji细胞中Survivin蛋白和Survivin mRNA的表达。【结论】塞来昔布抑制Raji细胞增殖、诱导其凋亡可能与阻滞细胞周期和下调Survivin表达有关。     

塞来昔布与茶多酚合用对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究塞来昔布与茶多酚合用对三阴乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖及凋亡的影响。方法：MTT比色法检测塞来昔布、茶多酚单药及两者联合用药对乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖的影响。Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学改变。流式细胞术Annexin V—FITC／PI双染检测细胞凋亡率。结果：MTT结果显示塞来昔布（10umol／L）与不同浓度茶多酚（6．25、12．5、25、50、100ug／mL）单用及合用均对MDA—MB-231细胞产生增殖抑制作用,且联合用药组的抑制率高于各单用组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Hoechst33258荧光染色结果显示塞来昔布（10umol／L）与茶多酚（50、100ug／mL）合用组的凋亡细胞较单用组明显增加,出现典型凋亡形态学特征。流式细胞术进一步证明两药合用使凋亡率显著增加。结论：塞来昔布与茶多酚合用具有显著抑制三阴乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用。     

塞来昔布对食管癌EC109细胞凋亡及机制的影响

目的利用分析各种浓度环氧化酶-2 (COX-2)特异度抑制剂塞来昔布对食管癌EC109细胞系的作用,进而对COX-2蛋白表达的影响及对细胞凋亡能力的作用,进一步探讨塞来昔布对食管癌细胞凋亡的作用及机制。方法使用0μmol/L、20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L四个浓度的塞来昔布处理EC109细胞24 h,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定COX-2蛋白表达;流式细胞仪测定EC109细胞凋亡情况。结果与0μmol/L塞来昔布组比较,20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L塞来昔布组EC109细胞内COX-2蛋白表达不断降低(1. 581±0. 116; 1. 226±0. 089,0. 846±0. 076,0. 521±0. 082)(P <0. 05);而细胞凋亡率逐步上升(1. 700±0. 557,13. 400±1. 735,18. 766±1. 301,28. 100±1. 997)(P <0. 05)药物浓度依赖于梯度。结论塞来昔布是一种COX-2抑制剂,可能以浓度梯度的形式抑制COX-2蛋白的表达,从而促进EC109细胞的...     

塞来昔布对卵巢癌细胞株HO-8910增殖与凋亡影响的研究

目的探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖与凋亡的作用。方法MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡。结果塞来昔布对HO-8910细胞有增殖抑制作用,呈时间、剂量依赖性;光镜可观察到细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测结果分析,实验组G1／G0期上升,S期和G2／M期下降,细胞凋亡率上升。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布在体外能诱导卵巢癌HO-8910细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。     

塞来昔布对高表达Her-2/neu的人乳腺癌SKBr3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞SKB r3的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法4种不同浓度的塞来昔布处理乳腺癌细胞系SKB r3细胞24、48 h,MTT法测定24、48 h后SKB r3细胞的增殖活性,流式细胞仪（FCM）检测48 h后各浓度塞来昔布诱导细胞凋亡情况及对细胞周期的影响。结果与对照组相比,塞来昔布以时间、剂量依赖性方式抑制SKB r3细胞增殖（P〈0.05）。作用48 h后,塞来昔布诱导SKB r3细胞凋亡并阻断了细胞周期进展,凋亡率随塞来昔布浓度的增加而增加（P〈0.05）,且随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加、S期及G2/M期细胞比例逐渐下降（P（0.05）。结论塞来昔布抑制高表达Her-2/neu的SKB r3细胞的增殖,诱导其凋亡。     

塞来昔布对人肺腺癌增殖及凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡中的作用及其机制。方法应用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法分析1、5和10μmol·L-1塞来昔布对A549细胞分别处理0、12、24、48和72 h后的增殖能力,分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9活性,用免疫荧光法检测凋亡标志分子Annexin V的表达。结果塞来昔布处理组细胞的增殖能力明显低于未处理对照组细胞,差异有统计学意义（P〈0.05）,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;处理组癌细胞Caspase-3、Caspase-9和Annexin V的表达水平显著高于未处理对照组（P〈0.05）。结论塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导凋亡,可作为肺癌患者靶向性预防和治疗药物。     

塞来昔布对急性白血病原代细胞凋亡的影响

目的:探讨塞来昔布对急性白血病原代细胞的增殖抑制与诱导凋亡的作用。方法:采用MTT法检测塞来昔布对急性白血病原代细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:塞来昔布能显著抑制急性白血病原代细胞的增殖,且呈时间和剂量具有依赖性(P0.05);流式细胞仪结果分析发现,实验组与对照组的凋亡率有显著差异,且实验组的凋亡率明显升高,呈剂量依赖性(P0.01)。结论:塞来昔布能有效抑制急性白血病原代细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制有待进一步研究。     

塞来昔布促进结直肠癌细胞凋亡的机制研究

目的 研究塞来昔布对结直肠癌细胞增殖抑制作用及凋亡的影响及其机制.方法 体外实验为不同浓度塞来昔布组、塞来昔布和外源性IL-6共同作用组,分别采用MTT法、FCM法和TUNEL法测定生长抑制和凋亡情况;Western blot检测STAT3、P-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测IL-6、Bcl-2、Bcl-xl的表达.结果 终浓度为1、5及8mmol/L的塞来昔布对结直肠癌细胞的增殖均有抑制作用,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并呈一定剂量依赖性;TUNEL法示5mmol/L和8mmol/L塞来昔布干预HCT116细胞48h后细胞凋亡分别为25.00±1.51和43.00±1.97;FCM示0mmol/L,5mmol/L,8mmol/L塞来昔布干预HCT116细胞48h后细胞的凋亡率分别为4.73%,21.62%,32.27%,而加外源性IL-6组细胞凋亡明显减少;Western blot和RT-PCR检测STAT3、P-STAT3、IL-6、Bcl-2、Bcl-xl随塞来昔布浓度增加表达明显下降,而加外源性IL-6组STAT3、P-STAT3表达增加.结论 塞来昔布能促进结直肠癌细胞凋亡,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关.     

塞来昔布抑制人胃癌细胞MGC803细胞增殖及其分子机制

目的：研究塞来昔布在体外对人胃癌细胞MGC803生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法：体外培养人胃癌细胞MGC803,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算IC50值;RT-PCR法检COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响;结果：MTT结果显示：相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为：（98.67±11.755）μmol/L、（67.506±6.646）μmol/L、（57.662±15.809）μmol/L;RT-PCR结果显示：人胃癌细胞MGC803正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为：0.918±0.031,0.301±0.002（t=16.037,P=0.000）;MMP-9mRNA灰度值分别为：0.928±0.041,0.360±0.012（t=10.487,P=0.003）;结论：塞来昔布抑制胃癌细胞增殖,塞来昔布抗肿瘤机制可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现的。     

塞来昔布对胃癌细胞增殖的影响

目的:研究选择性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖,放免法检测SGC7901细胞6-酮-PGF1α的含量,免疫细胞化学染色法检测SGC7901细胞VEGF的表达。结果:Celecoxib可明显抑制SGC7901细胞的增殖,以及抑制细胞6-酮-PGF1α的释放和VEGF的表达。结论:Celecoxib可明显抑制胃癌细胞SGC7901的生长,其可能的作用机制是抑制细胞6-酮-PGF1α的释放和VEGF的表达。     

和厚朴酚诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制

目的探讨和厚朴酚(HNK)诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法 MTT法检测不同浓度HNK对Raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK(0、7.5、15μg/ml)作用Raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。Caspase8试剂盒检测Raji细胞内Caspase8的活化。RT-PCR法检测Raji细胞Bcl-2、Bad、Bax凋亡相关基因的表达。结果 HNK对Raji细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系,其中12、24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为17.53、12.61、7.4μg/ml。流式显示经HNK处理后,细胞周期被阻滞在G0/G1期。经7.5、15μg/ml HNK作用24 h后,细胞早期凋亡率分别为(18.24±2.53)%、(28.44±2.48)%,显著高于对照组的早期凋亡率(4.84±1.15)%(P<0.01)。HNK可显著上调Raji细胞内Caspase8的活性(P<0.05)。RT-PCR显示,HNK处理后Raji细胞内促凋亡基因Bad表达显著上调,Bcl-2、Bax无明显变化(P<0.01)。结论 HNK可诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡,其机制可能与上调细胞内Caspase8的活性及诱导促凋亡基因Bad的表达有关。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

黄芩苷对人结肠癌SW480细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:探讨黄芩苷对人结肠癌SW480细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。 方法:SW480细胞分为空白对照组,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组,采用CCK-8法检测SW480细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC和DAPI染色观察SW480细胞凋亡的形态学表现,Western blotting法检测凋亡蛋白Bcl-2、caspase 3和caspase 9表达水平。 结果:与空白对照组比较,50和100 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在24、48和72 h均明显降低( P<0.01),25 μmol·L^-1黄芩苷组SW480细胞增殖活性在48和72 h明显降低( P<0.01)。50 μmol·L^-1黄芩苷作用48 h时SW480细胞处于早期或晚期凋亡状态,细胞核呈浓缩和破碎状态。与空白对照组比较,25、50和100 μmol·L^-1黄芩苷组caspase 3和caspase 9蛋白表达水平明显升高 (P<0.05或P<0.01),Bcl 2蛋白表达水平明显降低 (P<0.05或P<0.01)。结论:黄芩苷可以诱导SW480细胞凋亡,其机制可能与线粒体途经有关。     

雷公藤红素对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响 及作用机制研究

目的 探讨雷公藤红素对人卵巢癌细胞株HEYa8 增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 采 用MTT 法检测不同浓度和时间雷公藤红素对HEYa8 细胞增殖的影响。将HEYa8 细胞随机分为：雷公藤 红素组（0.4 mg/L,培养24 h）和对照组（未处理）。检测两组细胞的生长迁移情况、细胞分裂指数及细胞 数量。利用Western blotting 检测雷公藤红素激活凋亡并抑制肿瘤细胞的现象及分子机制。结果 雷公藤红 素在浓度为0.4 mg/L 培养24 h 时效果最佳。雷公藤红素组侵袭细胞、细胞分裂指数、细胞数量及CD44 及GSDMS-N 双阳性细胞占总细胞百分比较对照组低（P <0.05）,凋亡相关蛋白相对表达量较对照组高 （P <0.05）。雷公藤红素组PI3K/Akt 信号通路关键分子的蛋白表达量较对照组低（P <0.05）。结论 雷公藤 红素能够抑制HEYa8 细胞生长并诱导细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt 信号通路被抑制有关。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及其移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：不同剂量（0、50、100和200 μmol•L^-1）塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养12、24、48和72 h,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,RP-HPLC法检测24 h细胞培养上清液花生四稀酸含量,ELISA法检测24 h细胞培养上清液前列腺素E2含量。20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,小鼠随机分为对照组和200 mg•kg^-1剂量给药组,于接种后3 d塞来昔布灌胃给药,连续用药15 d后处死小鼠,计算肿瘤的体积和质量。结果：50、100和200 μmol•L^-1塞来昔布均可抑制Lewis细胞增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组(P< 0.05);随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加,72 h的IC50值为（134.06±2.97） μmol•L^-1。与对照组比较,50 μmol•L^-1塞来昔布组培养上清液中花生四烯酸含量无变化,前列腺素E2含量降低（P<0.05）,100和200 μmol•L^-1塞来昔布组,随着塞来昔布剂量的增加,培养上清液中花生四烯酸的含量增加（P<0.01）,前列腺素E2的含量降低（P<0.01）。塞来昔布给药组小鼠的平均瘤质量均低于对照组（P<0.05）,抑瘤率为50%。结论：塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,其机制可能是通过增加花生四烯酸及降低前列腺素E2水平发挥其抗肿瘤作用。     

二苯乙烯昔对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制

【摘要】 目的 研究二苯乙烯昔（THSG）对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 体外常规培养 HepG2细胞,采用不同剂量（0、5、10、20、40、60 mmol/L）THSG处理HepG2细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、 48.72 h后细胞的存活率;不同浓度（0、5、10、20 mmol/L）THSG干预HepG2细胞24 h后,PI染色后流式细胞仪分析细 胞周期分布情况,Annexin/PI双染后分析HepG2细胞凋亡情况,Western Blot方法检测HepG2细胞中Eagl、p21、p27、 CyclinEl和CDK2蛋白表达水平的变化。结果 不同剂量THSG干预HepG2细胞24、48、72 h后,IC50值分别为58.4、 39. 7和21.6 mmol/L;THSG以剂量依赖方式将HepG2细胞停留在Go/G1期,并且随着THSG处理剂量的升高, HepG2细胞凋亡的指数逐渐增高（P＜0. 05） ; HepG2细胞中Eagl CyclinEl和CDK2表达水平逐渐降低,而p21、p27蛋 白表达水平逐渐升高（P＜0.05）。结论 THSG抑制HepG2细胞增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Eagl钾通 道活性,上调p21、p27表达、下调CyclinEl和CDK2表达有关。     

氧化苦参碱对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:SiHa细胞分为对照组、低剂量OMT组、中剂量OMT组和高剂量OMT组,分别以含二甲基亚砜(DMSO)及含0.4、0.8和1.6 g·L-1 OMT的RPMI 1640培养基培养.培养24 h后,Hoechst33258染色法观...     

补骨脂乙素对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的 观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;EdU掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对 CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术AnnexinV-FITC/ PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变.结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40 μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24％和 69. 50％.结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控 c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关.     

塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药（简称3药）分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg／L多柔比星、50μmol／L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用（P〈0．01）。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0／G1期细胞比例升高,S期和G2／M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。