丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中内源性Muc5ac的表达变化

目的 探讨内源性黏蛋白5ac(Muc5ac)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其作用机制.方法 用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,模拟慢性阻塞性肺疾病.造模后分别用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR和原位杂交检测气道Muc5ac的表达变化及定位分布.结果 丙烯醛吸入后第1周气道中Muc5ac的基因及蛋白水平均明显上调,并继续上调至第6周达最高水平.Muc5ac表达主要分布于气管、支气管上皮及肺泡上皮细胞中.结论 内源性Muc5ac在丙烯醛处理致大鼠气道黏液高分泌中明显增加,提示其在慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌发病机制中可能是一个重要分子.     

依那普利对丙烯醛致大鼠气道黏液高分泌中NF-κB表达的影响

目的 探讨依那普利在丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌中的作用及其分子机制.方法 用丙烯醛雾化吸入制作大鼠气道黏液高分泌模型,以依那普利作为治疗措施,于造模后1、3、6周分别用AB/PAS法检测气道黏液分泌量.免疫组化、原位杂交、RT-PCR、蛋白质印迹检测NF-κB蛋白及mRNA在气道的定位与表达量.结果 丙烯醛吸入后3周,气道黏液分泌显著增加,NF-κB蛋白和mRNA表达水平明显上调,6周达到高峰;而依那普利治疗可明显下调它们的表达和黏液分泌.结论 依那普利能有效控制丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌.其分子机制可能与NF-κB减少有关.     

丙烯醛吸入致大鼠肺损伤后的蛋白组表达变化

目的 用蛋白组学方法探讨丙烯醛吸入致大鼠肺损伤后的蛋白组表达变化.方法 运用质谱分析技术比较差异蛋白的肽指纹图和氨基酸序列并确定差异蛋白名称,为今后研究与肺损伤有关的功能蛋白提供实验依据.结果 在丙烯醛吸入组与生理盐水对照组凝胶图谱中平均检测到545个蛋白点.丙烯醛吸入组与生理盐水对照组比较,检测到7个差异蛋白.其中3个上调蛋白为:酪氨酸3和色氨酸5单加氧酶激活蛋白、磷脂酰肌醇转移蛋白和多聚腺苷结合蛋白.4个明显下调蛋白为:2601和2603波形蛋白、S100钙结合蛋白和细胞内钠通道-3.结论 本实验鉴定了丙烯醛吸入所致的大鼠肺损伤后与肺组织变化相关的7个蛋白分子,这些分子可能是与肺损伤有关的重要功能蛋白.     

辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究

目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组：对照组（A组）、辛伐他汀自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量辛伐他汀组（D组）、中剂量辛伐他汀组（E组）、高剂量辛伐他汀组（F组）和甲羟戊酸组（G组）,每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB—PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac（mucinSac,MUC5ac）的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。     

吉非替尼在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用

目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)——吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组,不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg吉非替尼灌胃),每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用。     

吉非替尼在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用

目的研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂（EGFR-TKI）——吉非替尼（gefitinib）在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用。方法采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型，将大鼠分为正常对照组（A组，不予以任何干预），模型组（B组，丙烯醛雾化吸入），药物干预组（C、D、E组，在丙烯醛雾化前30min，分别以10mg／kg、20mg／kg、30mg／kg的吉非替尼灌胃），药物对照组（F组，生理盐水雾化前30min，以30mg／kg吉非替尼灌胃），每组6只大鼠。上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织，分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC mRNA的表达，免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达，阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色（AB-PAS）检测杯状细胞数目。结果模型组大鼠肺组织MUC5AC、EGFR表达增强，杯状细胞数增加；吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用，随着浓度的增加，抑制作用加强；吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用。结论丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达，吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节，在气道黏液高分泌中具有保护作用。     

内毒素致大鼠气道黏液高分泌的研究

[摘要] 目的 探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。 方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达。结果 LPS气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高（均P<0.01）。相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关（r分别为 0.921、0.883,均P<0.01）,IL-10与MUC5AC呈负相关（r为-0.852,P<0.05）。 结论 侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型。     

AECOPD大鼠模型气道黏液高分泌与肺功能的相关性研究

目的初步探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠模型气道黏液高分泌与肺功能的相关性。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和AECOPD模型组,建立大鼠AECOPD模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),并测定肺功能指标。结果模型组NE比正常组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组吸气阻力(Ri)、分钟通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)、呼气峰流速(PEF)与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。NE水平与Ri呈正相关;NE水平与MVV、FEV0.3/FVC呈负相关;NE水平与PEF无相关。结论 AECOPD大鼠气道黏液高分泌产生过量的黏液,加重气道阻塞,导致严重的气流受限,从而加速了肺功能持续下降的进程,所以AECOPD持续存在的气道黏液高分泌与肺功能进行性下降存在密切的相关性。     

适度有氧运动对自发性高血压大鼠血压和外周血Ang Ⅱ的影响研究

目的 探讨适度有氧运动对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血压和外周血Ang Ⅱ的影响.方法 选用雄性SHR大鼠20只,随机分为SHR对照组（SHR-C）和SHR运动组（SHR-E）各10只.另选用Wistar大鼠20只,随机分为对照组（NR-C）和运动组（NR-E）各10只.NR-C组和SHR-C组不予以干预措施,NR-E组和SHR-E组予以大鼠跑台运动训练方案实施适度有氧运动.结果 经运动4 w后,SHR-E组较SHR-C组血压、Ang Ⅱ降低（P＜0.05）,SHR-E组和SHR-C组较NR-E、NR-C组血压和AngⅡ升高（P＜0.05）,NR-E组较NR-C组血压和Ang Ⅱ无明显变化（P＞0.05）.结论 适度有氧运动有助于原发性高血压的调控.     

大环内酯类抗生素对大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用研究

目的 探讨大环内酯类抗生素对丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌模型的干预作用，以及核因子-kB（NF-kB）在黏液高分泌发病机制中的作用。方法 30只雄性sD大鼠随机分为5组（n=6）：空白对照组（吸入生理盐水）、模型组（吸入丙烯醛）、红霉素组（吸入丙烯醛＋红霉素管饲）、克拉霉素组（吸入丙烯醛＋克拉霉素管饲）、阿奇霉素组（吸入丙烯醛＋阿奇霉素管饲）。大鼠吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型。采用免疫组化检测肺内气道的MucSac和NF-kB的蛋白表达，RT-PCR法检测肺组织MucSacmRNA；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度。结果 （1）模型组大鼠肺组织中Muc5ACmRNA表达明显高于空白对照组；与模型组比较，红霉素组和克拉霉素组显著降低（P〈0．05），阿奇霉素组稍降低。肺内气道上皮MucSAC水平的改变与Muc5ACmRNA改变相似。（2）模型组NF-kB入核率增加，红霉素和克拉霉素干预后NF-kB入核率明显降低。（3）BALF中TNF-α与MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．936，P〈0．05）；NF-kB的入核率与BALF中的TNF—α浓度呈正相关（r=0．911，P〈0．05）；NF-kB的入核率与黏蛋白MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．892，P〈0．05）。结论 红霉素和克拉霉素可抑制丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌状态，其机制可能是通过抑制NF-kB的活化而发挥作用，亦可能与TNF-α被抑制有关。     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织AngⅡ/Ang(1-7)的动态变化

目的 研究大鼠肝硬化形成过程中肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]水平及AngⅡ/Ang(1-7)比值的变化.方法 复合因素法制备大鼠肝硬化模型,将33只大鼠随机分为正常组6只,模型组27只,分别于造模第2、4、6、8周末处死模型组大鼠各6只,并对各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色,酶联免疫法测定肝组织匀浆AngⅡ、Ang(1-7)的水平.结果 随着大鼠肝纤维化程度进行性加重,AngⅡ、Ang(1-7)水平均呈上升趋势(P＜0.05);2、4周模型组AngⅡ/Ang(1-7)比值较8周模型组降低(P＜0.05).结论 大鼠肝硬化的发生发展可能与AngⅡ和Ang(l-7)失衡有关.     

大鼠气道损伤后脑源性神经营养因子表达变化

目的 探讨丙烯醛吸入损伤对大鼠气道脑源性神经营养素（BDNF）表达的影响。方法 用丙烯醛雾化吸入造成成年雄性健康大鼠气道黏液高分泌损伤模型,损伤后不同时间点(1周、3周和6周各11只)取气管上皮,以生理盐水雾化吸入为对照（1、3、6周各11只）。用免疫组化和原位杂交染色检测BDNF蛋白和mRNA的定位分布,RT-PCR检测气道BDNF mRNA不同时程的表达变化。结果 气管上皮和平滑肌可见BDNF阳性细胞,胞浆染色。RT-PCR显示与对照组相比,丙烯醛吸入1周气管中BDNF mRNA表达明显上调（P<0.05）,随后逐渐回落,到第3周回到对照组水平,持续至第6周（P均>0.05）。结论 丙烯醛吸入致大鼠气道损伤过程中,气管上皮和平滑肌BDNF表达早期明显上调,提示BDNF参与了气道损伤过程中神经源性炎性反应调控。     

清热化痰法对气道黏液高分泌大鼠气道炎症影响机制

目的:研究清热化痰法对气道黏液高分泌大鼠气道炎症的影响及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,分别为空白组、模型组、低剂量止咳颗粒组、中剂量止咳颗粒组、高剂量止咳颗粒组、对照组,采取BALF细胞计数及分类观察炎症细胞、HE染色观察肺组织病理变化及ELISA检测血清NE等方法。结果:①细胞计数及分类:空白组、中、高剂量止咳颗粒组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞较模型组、低剂量止咳颗粒组低(P0.05或P0.01)。②HE染色:正常大鼠气道黏液较少;模型组大鼠炎性细胞浸润及分泌物阻塞气道,肺泡壁多处断裂,部分肺泡融合成肺大泡;低剂量止咳颗粒组较模型组无明显变化;中剂量止咳颗粒组气管、支气管炎症细胞浸润减少;高剂量止咳颗粒组支气管管壁分泌物堵塞少,上皮细胞排列尚整齐;对照组肺泡壁断少,偶可见少许炎细胞。③血清NE:空白组、高剂量止咳颗粒组血清NE含量较模型组、低、中剂量组止咳颗粒组低(P0.01)。结论:杏杷止咳颗粒能够通过清热化痰法减轻气道黏液高分泌大鼠气道炎症,其机制可能与血NE下降有关。     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effect of high-salt diet on blood pressure, renal morphology and osteopontin (OPN) expression in Sprague-Dawley rat with Ang II-induced renal injury. METHODS: Thirty-six male SD rats aged 12 weeks receiving normal salt diet were rolled in the study, and received Ang II (100 ng.kg-1.min-1) for two weeks using subcutaneous minipump. Rats were then fed high sodium (n=18, 4% NaCl) or normal sodium (n=18, 0.6% NaCl) diet from third week respectively and lasted for 12 weeks. Eighteen rats in the control were sham-operated and fed normal sodium diet. Tail systolic blood pressure (SBP) was determined every two weeks. Expressions of TGF-beta1 OPN mRNA and its protein in SD rat kidney were measured with quantitative RT-PCR and immunohistochemistry respectively at the end of Ang II infusion and at the end of the experiment. Renal ultrastructure was observed by electronmicroscopy. RESULTS: SBP of the rats received Ang II increased significantly compared with controls (P?0.05). SBP returned to normal after Ang II infusion stopped. No significant difference existed in blood pressure between rats fed high salt diet and normal salt diet in the period of 12 weeks (P<0.05). Expressions of TGF-beta1, OPN mRNA and its protein in the kidney of the rats fed with high salt diet were up-regulated at the end of Ang II infusion (P>0.05) and at the end of the 12th week compared with the rats fed normal salt diet and controls (P<0.01). The kidney was damaged by Ang II, which was further aggravated by the infusion of high salt diet. CONCLUSIONS: High salt diet could aggravate the renal injury of the rats with Ang II-induced renal injury that may be independent of blood pressure change. Expressions of the TGF-beta1, OPN mRNA and its protein were up-regulated after renal injury.     

丙烯醛刺激小鼠气道粘液高分泌新的分子机制-p38 MAPK/MMP-9信号通路调控MUCIN5AC表达

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路及其特异性抑制剂SB203580在气道粘液高分泌中的作用,阐明p38 MAPK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在粘蛋白基因转录中的相互作用机制。方法小鼠吸入丙烯醛21d建立模型,对照组采用生理盐水吸入,干预组予SB203580腹腔注射。于第7天、第21天处死动物。结果小鼠吸入丙烯醛21d后出现明显的气道粘液高分泌表现,经SB203580治疗后粘液分泌明显减轻;拮抗p38MAPK后MUCIN5ACTMMP-9蛋白、mRNA表达量下降(P<0.01)。结论丙烯醛吸入可致小鼠气道粘液高分泌,p38 MAPK信号通路可在转录水平调节MMP-9,最终调控MUCIN5AC基因表达,揭示新的引起气道粘液高分泌的分子机制和有效的治疗靶点。     

罗格列酮对大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对丙烯醛所致大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为6组，即对照组（A组）、罗格列酮自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量罗格列酮组（D组）、中剂量罗格列酮组（E组）和高剂量罗格列酮组（F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-8浓度。分别用阿辛蓝．过碘酸雪夫（AB-PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和MUCSAC的表达。结果丙烯醛吸入各组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-8浓度，以及气道黏蛋白、MUCSAC表达与A组比较明显增加（P〈0．01，P〈0．05），TNF-α、IL-1β、IL-8浓度与黏蛋白、MUCSAC表达分别呈正相关（r分别为0．827，0．795，0．924,0．805，0．812和0．917；P〈0．01或P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮治疗后，D组、E组和F组BALF中TNF-α和IL-8浓度，以及气道黏蛋白和MUCSAC表达均逐渐降低，其中E、F组与C、D组比较，F组与E组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论罗格列酮能够下调TNF-α和IL-8的表达，减轻气道黏液高分泌。     

阿比多尔对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及气道黏液高分泌影响的实验研究

目的:探讨阿比多尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的效果并分析对大鼠气道炎症和气道黏液高分泌相关指标的影响.方法:将45只健康雄性SD大鼠依据随机数字表法分为对照组、模型组和阿比多尔组,各15只.除对照组外,其余两组均采用烟熏和气管内注射脂多糖法建立COPD模型.造模成功后,阿比多尔组大鼠用3 g/L阿比多尔溶液1...     

杏杷止咳颗粒对气道黏液高分泌大鼠杯状细胞的影响研究

目的：研究杏杷止咳颗粒对气道黏液高分泌大鼠杯状细胞的影响。方法：48只SD大鼠随机分为6组,空白组（A）、模型组（B）、低（C）、中（D）、高剂量止咳颗粒组（E）、氨溴索组（F）各8只,采用丙烯醛雾化造模气道黏液高分泌大鼠,应用阿尔辛蓝-过碘酸-希夫（AB-PAS）染色检测杯状细胞阳染率、管腔内黏液分泌。结果：1AB-PAS染色病理切片：正常大鼠气管及支气管见到极少量杯状细胞存在;模型组小鼠每一级气道均可见到大量杯状细胞增生并有大量黏液分泌;低剂量组杯状细胞分布稍减少;中剂量组杯状细胞分布明显减少;高剂量组和氨溴索组可见少量杯状细胞分布;2杯状细胞阳染率：模型组、低剂量止咳颗粒组杯状细胞阳染率较空白组、高剂量止咳颗粒组、氨溴索黏组高（P〈0.01）。结论：杏杷止咳颗粒能够减轻气道黏液高分泌杯状细胞增生,其机制有待进一步研究。     

蒙汉高血压患者血浆AngⅡ的研究

目的：探讨动脉内皮功能改变与高血压的关系,揭示蒙古族高血压患者动脉内皮功能改变的民族差异性,为蒙古族高血压患者制定更有针对性的防治措施。方法：对蒙古族高血压组,蒙古族血压正常高值组,蒙古族正常血压组、汉族高血压组、汉族血压正常高值组、汉族正常血压组分别化验血浆AngⅡ。分析各组的差异。结果：各组AngⅡ随血压的升高而升高。蒙汉高血压组AngⅡ均与相应民族的血压正常组差异有统计学意义（P〈0.05）。蒙汉血压正常高值组与相应民族的血压正常组AngⅡ值差异均有统计学意义（P〈0.05）。蒙古族高血压组与汉族高血压组（P〈0.05）,蒙古族血压正常高值组与汉族血压正常高值组（P〈0.05）,蒙古族血压正常组与汉族血压正常组之间AngⅡ差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：①蒙古族高血压患者相对于汉族高血压患者血管活性物质改变明显,具有民族差异性。②蒙古族人群与汉族人群相比较,在血压正常期血管内皮功能已经紊乱。③在血压正常高值期,血浆AngⅡ的含量己经发生改变,证实在血压正常高值期存在血管活性物质水平改变。