库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

大鼠肺缺血再灌注损伤前乳化异氟醚预处理

目的:探讨乳化异氟醚(emulsified isoflurane,EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠160,体重250-300克,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚(5ml/kg/h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果:肺缺血再灌注可导致严重的肺组织的损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P<0.05、P<0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P<0.05、P<0.05)。结论:(1)肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;(2)乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

安氟醚对离体鼠心的心肌保护作用

目的：探讨安氟醚（ｅｎｆｌｕｒａｎｅ,ＥＦ）对离体缺血再灌注（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）鼠心模型有氧代谢的影响及与缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）比较。方法：分４组,对照组、缺血再灌注组、安氟醚组、缺血预处理组,离体Ｉ／Ｒ鼠心采用主动脉根部顺行恒温灌注,观察心肌超微结构、ＣＡＴ和ＣＣＯ活性。结果：缺血再灌注组的超微结构损伤严重,而安氟醚     

卡立泊来德复合心脏停跳液对兔未成熟心肌的保护作用

目的 比较选择性钠氢离子交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）联合不同心脏停跳液（St．Thomas液与HTK液）对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只新西兰幼兔（2-3周龄）,建立Langendorff离体心脏灌注模型后,随机分为4组,每组8只：对照组（st组,St．Thomas液）、HTK组（HTK液）、St＋C组（St．Thomas液中添加Cariporide）和HTK＋C组（HTK液中添加Cariporide）。所有心脏均30℃全心缺血120min,37℃KH液再灌注60min。记录心功能参数：左室发展压（LVDP）、左室最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、左室最大舒张变化率（-dp／dtmax,）及冠脉流量（CF）;测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、心肌细胞内钙（iCa）及心肌含水量（WC）。结果 HTK组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax,、CF恢复率及ATP含量均明显高于St组（P〈0．05）,CK-MB、MDA、WC和iCa明显低于St组（P〈0．05）;St＋C组、HTK＋C组各指标分别优于st组、HTK组,且HTK＋C组各指标则优于st＋C组;而st＋C组与HTK组比较显示,St＋C组-dp／dt-、CF恢复率和ATP高于HTK组（P〈0．05）,而MDA高于HTK组（P〈0．05）,其余指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cariporide能提高St．Thomas液及HTK液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

TLR4/NF-κB通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

目的探讨TLR4/NF-资B信号通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用,为防治心肌缺血/再灌注损伤提供新的理论依据。方法将成年雄性SD大鼠40只随机分成5组：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、异氟醚预处理组（ISO组）、TLR4抑制剂TAK-242组(T组)、异氟醚+TAK-242预处理组（ISOT组）,每组8只。S组左冠状动脉前降支只穿线不结扎;IR组只进行缺血再灌注;ISO组：吸入1.0MAC异氟醚30min,停止吸入15min;T组：予尾静脉注射TLR4受体抑制剂TAK-242（10mg/kg）;ISOT组：吸入异氟醚前1min尾静脉注射TAK-242（10mg/kg）,之后建立缺血再灌注模型。再灌注完成后取出心脏,HE染色在光学显微镜下观察心肌组织形态学变化并测定各组大鼠心肌梗死面积;分别采用RT-PCR和Westernblot技术检测心肌组织中TLR4受体在转录和蛋白水平上的变化,以及NF-资B的表达情况。结果与IR组比较,其余各组TLR4mRNA和TLR4表达水平均明显降低（均P＜0.01）;与ISO、T组比较,ISOT组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）;与ISO组比较,T组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组NF-资B的表达显著降低（P＜0.01）;与T、ISOT组比较,ISO组NF-资B的表达均明显降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组心肌梗死面积均明显减少（P＜0.01）;与ISO组和T组比较,ISOT组心肌梗死面积显著减小（P＜0.01）;而ISO组和T组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论TLR4/NF-资B信号通路参与了异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

异氟醚和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用对比研究

目的研究异氟醚和氟烷对大鼠缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法应用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型研究１．５ＭＡＣ的异氟醚和氟烷对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果缺血前１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力无显著影响。两药均显著增加了冠脉流量（ＣＦ），但异氟醚增加ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩。再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能、ＣＦ和ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进心肌收缩功能和ＡＴＰ含量恢复的作用显著大于氟烷。结论异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用优于氟烷。     

异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的　探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法　将兔 4 0只造成在体局部心肌缺血再灌注模型 ,随机分成 4组 (n=10 ) .对照组无预处理 ;5 - HD组在缺血前 4 0 min给予 5 - HD5 mg· kg- 1 ;异氟醚预处理组给予 10 m L· L- 1 异氟醚 (呼气末 ) 15 min.异氟醚 +5 - HD组以上述方法同时给予异氟醚和 5 - HD.实验中持续监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)、左室内收缩压最大上升速率 (+dp/ dtmax)和心率 (HR)的变化 ,再灌注结束后用伊文蓝和 TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围 .结果　与对照组和 5 - HD组比较 ,缺血前异氟醚降低 L VSP和+dp/ dtmax(P<0 .0 5 ) ,再灌注期各组血流动力学参数无明显差异 .各组梗死范围占左室质量的百分数分别是 (18± 6 ) % ,(2 0± 9) % ,(7± 4 ) %和 (17± 4 ) % ,与其余 3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围 (P<0 .0 5 ) .对照组、5 -HD组和异氟醚 +5 - HD组无统计差异 (P>0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与线粒体 K+ 　 ATP通道有关 .     

体外循环停跳和下停跳手术对心肌保护作用的研究

目的:探讨浅体温体外循环（CPB）下温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术对心肌的保护作用。方法：18只同种健康山羊随机分为3组，每组6只。I组冷晶体间断灌注组，Ⅱ组温血停搏液持续灌注组，Ⅲ组不停跳组。分别在PCB的不同时刻测定心肌组织丙二醛（MDA）的含量及静脉血血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（AII）的含量，并切取心肌组织电镜观察超微结构的改变。结果：I组CPB期间MDA，PRA，AⅡ逐渐升高，恢复正常灌注后升高更明显：Ⅲ组，Ⅲ组虽也有所升高，但较I组低。超微结构的改变及I组改变明显，而Ⅱ组，Ⅲ组则基本不变。结论：温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血和再灌注损伤，有良好的心肌保护作用。     

七氟醚和异氟醚对心脏换瓣术患者术中氧自由基代谢的影响

将３０例心脏瓣膜置换术患者随机分为七氟醚组、异氟醚组及对照组，观察七氟醚和异氟醚对心肌缺血／再灌注过程中血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，探讨吸入麻醉药的心肌保护作用。结果显示：术中三组病人红细胞ＳＯＤ活性无明显变化，两吸入药组血浆ＬＰＯ含量无明显上升（Ｐ＞０．０５）；两吸入药组开主动脉后心脏自动复跳率均高于对照组，异氟醚组尤甚。提示七氟醚与异氟醚能抑制心脏换瓣术患者心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平的上升，能减轻自由基介导的心肌缺血／再灌注损伤。     

停跳液不同灌注方法对心肌保护的研究概况

心肌保护的效果直接影响着心脏直视手术的成败和术后并发症的发生率。这早已成为共识。在心脏手术时，需要向心脏灌注停跳液使其停跳。停跳液的灌注方法有许多。按照停跳液流经冠脉血管的方向。可将这些方法分为顺灌和逆灌两类。１　主动脉根部顺行灌注（顺灌ＡＰ）顺灌是经主动脉根部向冠状血管灌注停跳液，停跳液流经冠脉血管的方向与生理状态下血液的流动方向一致，它伴随着心脏直观手术的开展而一直应用于临床和实验研究中。顺灌开展得时间早，方法易于掌握，对小儿心脏保护满意。但随着成人心脏病人增多，一直被公认为安全、有效的顺灌…     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

PKCγ参与异氟醚预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与额叶大脑皮质蛋白激酶Cγ亚型（PKCγ）蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠48只,实验分行为学加脑梗死灶体积测定和免疫组织化学实验2轮进行,每轮24只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、异氟醚预处理组（n=8）。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入异氟醚（呼气末浓度维持1.5%）,持续1 h。再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死体积,免疫荧光法测定额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、脑梗死体积增加;缺血再灌注组额叶大脑皮质PKCγ表达减少,异氟醚预处理组额叶大脑皮质PKCγ表达增加;与缺血再灌注组比较,异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、梗死体积减少而额叶大脑皮质PKCγ表达增多（P均〈0.05）。结论异氟醚预处理可能是通过上调额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用。     

七氟醚预处理对先天性心脏病患儿心内直视手术的心肌保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对先天性心脏病（先心病）患儿围术期心肌缺血/再灌注损伤（ myocardial ischemia/reperfuison injury,MI/RI）的影响及其机制。方法择期拟行先心病手术患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组：对照组（ C组,n=20）,不给予吸入性麻醉药;七氟醚预处理组（ S组,n=20）,于劈开胸骨后持续吸入2MAC （2×1.71%）浓度的七氟醚,至体外循环（ cardiopulmonary bypass,CPB）开始前结束。2组均采用咪唑安定0.08~0.12mg/kg、芬太尼5~10μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg行全身麻醉诱导,3min后气管内插管。术中按需追加咪唑安定、芬太尼及维库溴铵。分别记录主动脉阻断时间、体外循环时间、自动复跳及电除颤情况。于麻醉后切皮前（T0）、主动脉开放后10min（T1）、CPB停机即刻（T2）、CPB停机后6h（T3）和CPB停机后24h（T4）5个时间点抽取桡动脉血,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（ creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（ cardiac troponin I,cTnI）、丙二醛（ malondialdehyde,MDA）水平和超氧化物歧化酶（ superoXide dismutase,SOD）活性。结果2组CPB时间、主动脉阻断时间以及射血分数差异均无统计学意义（ p＞0.05）。2组cTnI、CK-MB、MDA水平均于T1时升高,T3时达到峰值,T4时出现下降。组内比较,在T1~4时cTnI、MDA水平均高于T0（p＜0.01）;各时点cTnI、MDA水平组间比较,T0时差异无统计学意义（p＞0.05）,T1~4时S组cTnI、MDA水平低于C组（p＜0.01）。各时点CK-MB水平组间比较,T0~3时差异无统计学意义（p＞0.05）,T4时S组CK-MB水平低于C组（p＜0.01）。C组SOD活性于T1时开始降低,T2时达最低值,T3时出现回升,T4时恢复T0水平;T1、T2及T3时SOD活性均低于T0（ p＜0.01）,S组T1~4时SOD活性与T0比较差异无统计学意义（ p＞0.05）;各时点SOD活性组间比较,T0、T4时差异无统计学意义?     

温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用

 目的 研究温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=8,无热缺血,冷缺血4 h,常规心肌保护）、热缺血组（B组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护）、温血停跳液再灌注组（C组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护后添加温血停跳液再灌注）。保存结束后建立Langendorff模型：观察复苏情况,检测冠状静脉窦溢出液（C组检测冠状静脉窦回血）内心肌酶水平,测定平均冠脉流量,描记左室内压波形,计算相应血流动力学指标,测定心肌组织含水量,行组织学检查。结果 A组、C组心脏复苏显著优于B组,前者在复灌初始即全部恢复窦性心律,后者复灌初始全部为室颤,须经历15～20 min恢复窦性心律,其中一只经反复按压至实验结束仍未复律。A组、C组心肌酶漏出水平分别如下。CK：（2191.25±1408.08）U/L,（2918.63±1194.55）U/L;CK-MB：（82.13±37.08）U/L,（472.25±133.74)U/L;AST：(71.25±27.91)U /L、(323.38±102.98) U/L;LDH：（189.50±71.34) U/L、（1548. 38 ±943.62）U/L,均显著高于A组;A组[CK：（94.00±99.42）U/L;CK-MB：（14.75±9.33）U/L;AST：（12.13±28. 59）U/L;LDH：（35.75±28.95）U/L]（P＜0.01）。A组平均冠脉流量为（8.71±1.42）mL/min显著大于B组流量（6.56±1.54）mL/min（P>0.05）,C组平均冠脉流量为（7.96±1.17）mL/min,与A组无统计学差异（P>0.05）。A组和C'组心率（HR）、左室内压上升支最大斜率（+dp/dt max）、左室内压下降支最大斜率（-dp/dt max）分别为HR：（248.22±36.56） bpm、（266.07±27.75) bpm,+dp/dt max：（144.32±32.89）kPa/s、（147. 04±27.04）kPa/s,-dp/dt max：（126.81±35.07）kPa/s,（141.96 ±31.83）kPa/s,两组之间无统计学差异（P>0.05）。B组HR、+dp/dt max、-dp/dt max分别为（177.88±83.96）bpm、（41.33±42.13）kPa/s,（31.77±31.14）kPa/s,显著低于A组（P>0.05）。B组、C组心肌含水量分别为（81.10±1.24）%和(80.52±0.90)%,均显著高于A组（78.90±1.33）%（P>0.05）。B组较A组、C,组心肌及冠脉内皮组织学损伤严重。结论 温血停跳液再灌注显著减少大鼠热缺血供心缺血再灌注损伤,改善复苏及复苏后血流动力学。     

七氟醚预处理对缺血／再灌注心肌的保护作用

To observe the myocardial protective effects of sevoflurane pretreatment on ischemia-reperfusion injury, forty eight rabbits were divided into six groups randomly: control group, ischemia-preconditioning group, sevoflurane preconditioning group, ischemia preconditioning plus glyburide group, sevoflurane preconditioning plus glyburide group, glyburide group, each group subjected to three hours of left anterion descending coronary artery occlusion followed by three hours of reperfusion. Infarct size and area at risk were defined by staining. Infarct size [expressed as a percentage of the area at risk (IS:AR)] was (60.8 +/- 10.8)% in controls, and reduced to (33.1 +/- 4.9)% and (30.9 +/- 6.8)% respectively in ischemic preconditioning groups and sevoflurane preconditioning groups. Glyburide pretreatment eliminated the preconditioning effects of ischemia and sevoflurane [IS:AR = (59.3 +/- 11.2)% and (56.6 +/- 11.9)%, respectively; not significant]. Glyburide alone did not increase infarct size [IS:AR = (63.2 +/- 12.5)%, not significant]. It suggests that sevoflurane pretreatment protects the rabbit heart subjected to three hours of coronary occlusion from infarction.     

异氟醚对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用

目的 观察异氟醚预处理对缺血/再灌注心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用.方法 连续观察54例心脏瓣膜疾病接受瓣膜置换的病人,随机分为观察组(异氟醚处理)和对照组(非异氟醚处理).体外循环前后剪取右心耳组织标本处理,电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化,免疫组化方法测定心肌纤维CX43蛋白表达水平,并作图像定量分析.对比手术前后超声心动图心功能指标.结果 观察组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整,CX43表达水平稳定.对照组心肌细胞超微结构破坏严重,CX43表达水平明显降低(P<0.05).结论 异氟醚能维持体外循环后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定,保护了心肌细胞超微结构的完整性,有利于术后心功能恢复.     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

盐酸戊乙奎醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对心肌的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,麻醉后取其心肌建立Langendorff灌流模型后,随机分为缺血再灌注对照组(心脏平衡60min,37℃缺血45min,复灌2h)、盐酸戊乙奎醚预处理实验1组和实验2组(心脏平衡20min,分别给予含0.1%和0.2%盐酸戊乙奎醚的灌注液预处理20min,洗脱20min,37℃缺血45min,复灌2h)等3组。测定LVDEP(左室舒张末压),LVDP(左室发展压)和±dp/dtmax(等容收缩期左心室内压力上升和下降的最大速率);平衡20min和复灌60min时测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶(CK)的含量。复灌结束后测定心梗面积。结果LVDEP,LVDP和±dp/dtmax基础值三组无显著性差异。复灌注后实验1组和实验2组LVDEP,LVDP和±dp/dtmax的恢复百分比,要好于对照组,有统计学差异,冠脉流出液中CK的含量和心梗面积低于对照组,有统计学差异,而实验1组和实验2组间多指标无统计学差异。结论盐酸戊乙奎醚预处理能改善心脏机械功能,减少CK的释放,并缩小心梗面积。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。