不同麻醉方式对细胞因子IL-1β和IL-6的影响

目的评价不同麻醉方法对IL-1β和IL-6的影响。方法比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL-1β和IL-6的变化。结果硬膜外组与全麻组术中IL-6均明显升高,持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL-6水平在术中及术后各时点均较全麻组高,但组间比较差异无显著性。两组患者IL-1β围术期各时间点均未检测到。结论手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL-6的表达增强,不同麻醉方法对其影响较小。     

高压氧对孤独症大鼠行为及外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平的影响

目的:观察高压氧对丙戊酸钠孤独症模型鼠行为及外周血细胞因子水平的影响,探讨高压氧治疗孤独症的可能机制。方法:选取雌性Wistar大鼠,于孕第12.5天时腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg,产下的子代雄鼠20只,随机分为高压氧组和模型组,每组10只;正常对照组为腹腔注射等体积生理盐水的雌鼠产下的子代雄鼠10只。评价各组大鼠的生长和发育情况、运动活性、社会行为及学习记忆能力,采用ELISA法测定各组大鼠外周血IL-1β、IL-6和IL-10水平。结果:孤独症模型鼠生长发育迟缓、重复刻板行为、社会活动减少,高压氧组大鼠以上指标较模型组有所改善;模型组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-10水平升高,而高压氧组以上指标均较模型组下降(P均<0.05)。结论:孤独症的发病可能与细胞因子的表达水平异常有关;高压氧可能通过降低细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10的水平,从而改善孤独症大鼠的生长发育及社会行为。     

左心缺血再灌注损伤兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达

目的：探讨左心缺血再灌注损伤家兔肺组织超微结构变化及IL-1β的表达。方法：将60只成年健康家兔随机平分为实验组和对照组。实验组家兔结扎及再通左冠状动脉前降支复制左心缺血再灌注模型,对照组不结扎血管。2组均在缺血30 min、再灌注20 min、再灌注40min 3个时间点取10只动物,描记膈神经放电曲线;取外周血和支...     

氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织IL-1β、 TNF-α 和IL-6水平的影响

目的:观察氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选用健康雄性Wistar大鼠140只,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱大剂量组及小剂量组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予0.9%氯化钠注射液1mL及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,1天1次,共5天,在脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d断头获取脑组织,利用酶联免疫吸附试验测定脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平。结果:脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱小剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脑外伤大鼠脑组织的炎症反应。     

BDNF抗体封闭对大鼠脑缺血损伤肺组织IL-6表达的影响

目的 探讨脑缺血肺损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)是否能调节损伤肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的表达。方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体封闭组(BDNF抗体封闭组)。每组13只大鼠,于BDNF抗体干预后3 d处死,5只用于免疫组化,8只用于RT-PCR和Western blot,检测BDNF封闭对IL-6定位与表达量的影响。结果 免疫组化染色显示,气道上皮细胞和巨噬细胞可见IL-6表达,胞浆染色为主。RT-PCR和Western blot检测显示BDNF抗体封闭后3 d,肺组织IL-6 mRNA和蛋白表达下降,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体封闭减少脑缺血肺组织IL-6表达,提示BDNF可能通过调节IL-6参与脑缺血肺水肿。     

依那普利对大鼠慢性支气管肺炎肺组织蛋白组表达变化的影响

目的 采用蛋白组学方法研究丙烯醛雾化吸入致大鼠慢性支气管肺炎模型中依那普利干预后肺组织蛋白组的表达变化,探讨依那普利干预慢性支气管肺炎的分子机制.方法 运用双向电泳和质谱分析技术找出丙烯醛雾化吸入组和依那普利干预组的差异蛋白质.结果 在两组凝胶图谱中平均检测到545个蛋白点.依那普利干预组与丙烯醛吸入组比较,发现3个明显差异蛋白.经质谱鉴定, 3个差异蛋白分别是甘油醛-3-磷酸脱氢酶,T-激肽原-1-前体,二氢嘧啶酶-2.定量分析结果显示依那普利干预导致肺组织中二氢嘧啶酶-2上调,甘油醛-3-磷酸脱氢酶下调,而T-激肽原-1-前体消失.结论 依那普利对大鼠慢性支气管肺炎的干预作用可能与肺组织中这3种蛋白表达变化有关.     

脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化

目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。 方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24 h用RT-PCR（n=8）,48 h用蛋白免疫印迹技术（n=8）检测肺组织IL-1β表达变化;术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布（n=5）。结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。     

实验性糖尿病大鼠睾丸组织对TGF β1和IL-6表达的改变

目的：观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠睾丸组织对TGFβ和IL—G表达的改变。方法：用免疫组化方法测定睾丸组织中TGFβ1和IL—G表达变化。结果：糖尿病 睾丸组织中TGFβ1和IL—G的表达增强（P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠睾丸病变机制与TGFβ1、IL—G等细胞因子的异常表达有关。     

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。     

IgA-I号治疗IgA肾病肾组织IL-1β,IL-6检测分析

目的本文通过观察中药IgA-I号对IgA肾病模型肾小管间质细胞因子IL-1β、IL-6影响,探讨IgA-I号的治疗效果及可能的作用机制。方法选取雌性Balb/c种小鼠75只,正常对照组15只,模型组60只。模型在第16周时,再分为病理模型组;I号高剂量组;I号低剂量组,待21周后全部处死,分别进行HE切片和IL-1β和IL-6免疫组化检测。结果IgA-I号可抑制肾小球系膜细胞的增生,对肾脏以及相关器官的损伤很轻或几乎无损伤。IL-1β和IL-6在IgA-I号治疗组比模型组肾小管上皮细胞表达率低,高剂量组和低剂量组之间表达无明显差异。结论IgA-I号可减少IgA的沉积和系膜细胞的增生,副作用小。其作用可与抑制IL-1β和IL-6趋化导致的肾脏组织炎症损伤有关。     

脑缺血大鼠肺组织中IL-6的表达变化

【摘要】 目的 探讨脑缺血肺组织白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。方法 将成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,用线栓法建立大脑中动脉堵塞脑缺血肺损伤模型。脑缺血后24 h取肺组织用RT-PCR,48 h用Western blot技术检测肺组织IL-6的表达量。脑缺血后72 h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果 肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

针刺对脑出血大鼠IL-1β表达的影响

目的:探讨针刺头部腧穴对脑出血大鼠白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只,先随机分为3个组:模型对照组(简称模型组),模型十针刺组(简称针刺组),模型十脑复康组(简称脑复康组),每组50只大鼠,每组又分为术后6小时、1天、3天、7天5个时相点,每个时相点10只大鼠,制备脑出血模型,另设10只正常大鼠作为空白对照组(简称正常组).在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变.运用免疫组化及原位杂交的检测方法,观察不同时相点针刺对脑出血大鼠IL-1β的表达.结果:针刺组及模型组大鼠IL-1β阳性细胞数及阳性细胞平均光密度值随不同时相点的变化而逐渐增加,至3天时达高峰,7天时有所下降.在相同时相点,针刺组与模型组比较,IL-1β表达均明显低于模型组,两者比较差异有统计学意义(p<0.01).结论:针刺头部腧穴能够抑制脑出血大鼠血肿周围脑组织IL-1β的表达.     

NF—KB、IL-6和TNF—α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的观察NF—KB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤（Au）早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗（抗IL-6R单抗）保护肺组织的作用机制。方法40只大鼠随机分成5组：Au组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只。先给予脂多糖（LPS）总剂量（8mg／kg）的1／10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠Au模型。抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg／kg、200μg／kg和2mg／kg。采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF—KB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期AU大鼠肺组织中的表达。结果与对照组比较,抗IL—6R单抗均能抑制ALI肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调。结论抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF—KB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对Au有保护作用的机制之一。     

不同海拔重症急性胰腺炎患者血清IL-1β、IL-6含量变化

目的观察不同海拔高度重症急性胰腺炎（SAP）患者外周血IL-1β、IL-6的血清水平,探讨细胞因子网络（CK）与胰腺炎患者在不同海拔高度的适应性及相关性。方法将居住不同海拔高度重症急性胰腺炎患者分为三组作为研究对象,用ELISA法检测外周血IL-1β、IL–6的血清水平。结果居住于海拔4 050 m的重症急性胰腺炎患者IL-1β和IL-6含量均高于3 100、2 300 m组（P〈0.05）。结论在不同海拔高度下,以IL-1β、IL-6为代表的细胞因子网络发生了变化,这种改变可能参与了不同海拔高度下重症急性胰腺炎患者适应性的改变和疾病的致病过程。＊     

NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

大黄水煎液对实热证模型大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨大黄水煎液对实热证模型大鼠细胞解热作用的机制。方法:采用2,4-二硝基苯酚造实热证大鼠模型,黄连水煎液灌胃治疗。用ELISA法测定血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:大黄组与模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论:大黄通过降低发热大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量水平而发挥其细胞解热作用。     

细菌性阴道病患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平检测分析

细菌性阴道病（Bacteriala Vaginosis,BV）是由于阴道内乳酸杆菌减少而其它细菌大量繁殖,主要有加德纳尔菌、各种厌氧菌、mobiluncus菌及支原体引起的混合感染,导致阴道微生态空间失调而引起阴道感染的一种疾病.目前,有关BV发病机制及病因的研究主要集中在因物理因素、生物因素或化学因素（如药物）破坏局部常住菌群的动态平衡状态方面,很少涉及机体的整体免疫状况.为了解细菌性阴道病患者整体免疫状况,作者对不同程度的细菌性阴道病患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平进行了检测分析.