血管外膜和胶原分布对内膜增生及血管重塑的影响

目的 动态观察移植静脉再狭窄动物模型中血管外膜和胶原的变化,以评价血管外膜和胶原对内膜增生和血管重塑的影响. 方法 长白猪18只,建立猪移植静脉再狭窄模型,术后随机分为3组,术后7d组,术后30d组和术后45d组,每组6只;未移植前的大隐静脉作为对照组.采用HE和Masson染色,观察各组血管成分结构、外膜细胞密度、增生指数和胶原的动态变化. 结果 术后7d组新生内膜形成并增厚,外膜厚度和细胞密度增大,外膜和新生内膜中胶原增多,血管腔面积减少,但与对照组比较差异无统计学意义(F=2.03,P=0.091),而剩余狭窄率逐渐增大(F=5.16,P=0.033),重塑指数和外弹力板围绕面积(EELA)稍有增大.术后30d组新生内膜明显增厚,外膜厚度和细胞密度达最大,新生内膜中含大量胶原,呈进行性增多趋势,外膜中胶原含量达最大,管腔面积和内膜弹力板围绕面积(IELA)明显减小,剩余狭窄率较对照组明显增大(F=6.63,P=0.018),重塑指数和EELA较术后7d组明显减小.术后45d组新生内膜增厚达最大,外膜细胞密度较术后30d组减小(F=6.91,P=0.015),新生内膜中胶原含量达最大,外膜中胶原含量较术后30d组减少,并见局部纤维化;管腔面积、重塑指数、IELA和EELA达最小,剩余狭窄率达最大. 结论 移植血管再狭窄是内膜增生和血管重塑共同作用的结果 .血管外膜的增厚、纤维化及胶原的重排对内膜增生和血管重塑起着重要作用,参与并促进了移植血管再狭窄的发生过程.     

血管外膜应用西罗莫司对静脉移植物再狭窄的作用

目的探讨血管外膜应用西罗莫司对静脉移植物再狭窄的作用。方法 12条犬建立双侧股动脉自体颈外静脉旁路移植模型,随机喷涂西罗莫司的纤维蛋白胶(200 μg／2 ml)于一侧移植静脉外表面为实验组,对侧喷涂相同剂量蛋白胶为对照组。在术后2周和4周各取6条犬双侧静脉移植物制片,计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度和截面积;检测管壁增殖细胞核抗原阳性细胞指数(PCNAI);扫描电镜观察内膜超微结构。结果术后2周和4周实验组的内膜厚度和截面积[(168．93±50．18)μm和(175．93±54．17)μm],[(1．08±0．20)mm2和(1．23±0．34) mm2]均较对照组[(201．83±43．57)μm和(224．83±45．92)μm)]和[(1．48±0．11)mm2和 (1．71±0．15)mm2]降低,P<0．05。术后2周后实验组血管壁PCNAI较对照组降低(14．78±1．89 和23．56±1．87,P<0．05),术后4周两组差异无统计学意义。扫描电镜下见术后2周实验组内皮覆盖较对照组良好,术后4周两组内膜已经完全内皮化。结论血管外膜局部应用西罗莫司对预防静脉移植物术后早期狭窄有良好的作用。     

紫杉醇可降解支架防治犬血管再狭窄的对比分析

目的评估携带紫杉醇的可降解血管内支架(简称PBIS)防治血管再狭窄的效果.方法以乙交酯/丙交酯共聚物(PLLGA)为原料分别制备PBIS和未携带药物的BIS(简称BIS).以球囊扩张法建立犬双侧骼外动脉狭窄模型,将8对紫杉醇BIS和BIS分别植入到8只犬的双侧骼外动脉狭窄段,6周后处死取出支架段血管(PBIS组和BIS组)行病理学观察及PCNA表达分析.结果 BIS组血管平均管腔面积小于PBIS组(73264 μm2 vs 93410 μm2,P<0.01);BIS组血管新生内膜平均增生面积大于PBIS组(24920 μm2 vs 13095 μm2,P<0.01);BIS组增殖细胞核抗原(PCNA)细胞阳性率高于PBIS组[(38±15)% vs (11±0.31)%,P<0.01];两组差异显著.结论可降解内支架作为载荷和释放药物的有效平台,通过所携带抗增生药物紫杉醇可以显著地抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和血管内膜的增生是防治血管再狭窄的新策略和理想手段.对于药物的精确释放速率、最佳剂量以及远期效果还需深入研究.     

血管成形术后再狭窄中细胞增殖与凋亡的研究

目的　动态观察血管成形术后不同时间段增生内膜细胞凋亡、增殖的变化过程。方法　将新西兰大白兔 35只随机分成 7组 ,应用 2次损伤法建立兔髂动脉再狭窄模型 ,检测血管成形术后 5 6d内 7个不同时间段 ( 0、3、7、14、2 8、42、5 6d)增生内膜的细胞增殖、凋亡指数及内膜面积、内膜细胞数。结果　血管成形术后内膜细胞凋亡与增殖的变化并不是同步的 ,术后第 7天凋亡指数达到高峰 ,为 ( 2 2 .81± 4.19) % ,增殖指数在术后第 14～ 2 8天最高 ,但峰值较低 ,分别为( 16 .2 1± 1.78) %、( 15 .49± 1.6 1) %。结论　内膜细胞增殖与凋亡的失衡是决定再狭窄的重要因素。     

雄激素诱导大鼠阴茎细胞增殖的研究

本研究试图探讨雄激素补充治疗能否诱导去势大鼠阴茎勃起组织细胞增殖。 30只成年SD雄性大白鼠随机分为对照组、去势组及补充组。补充组术后 2周肌注十一酸睾酮 (13.7mg/kg) ,并分别于补充治疗后 2 4、48、72及 96h处死 ,最后处死对照组及去势组动物 ,取中段阴茎海绵体 ,用免疫组化技术 (SP法 )检测其细胞增殖情况。发现正常情况下阴茎组织中存在中等强度的细胞增殖 (39.8± 3.47) ,去势 2周后几乎无细胞新生 (P <0 .0 1) ,睾酮补充 48h后即诱导DNA合成 (2 1± 2 .2 9) ,96h后增殖细胞显著增多 (95 .2± 9.6 5 ,P <0 .0 1)。增殖细胞包括平滑肌细胞、成纤维细胞及内皮细胞等。结果表明雄激素能诱导去势大鼠阴茎勃起组织多种类型细胞增殖     

大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型新生内膜细胞来源研究

目的探讨大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型新生内膜细胞来源。方法建立SD大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,分别于术后1、3、7、14和28d取静脉移植血管,定量分析新生内膜厚度,并进行α-SM—actin和CD34免疫组织化学分析。结果新生内膜增生在28d时最明显,血管吻合部位狭窄最严重,增生厚度近端（65．2±4．6）μm,远端（64．7±5．3）μm,中段（63．5±5．6）μm。新生内膜细胞主要来源于内皮细胞、相邻动脉血管平滑肌细胞或循环祖细胞,以新生内膜腔面为著。结论静脉移植血管新生内膜细胞主要来源于静脉移植血管本身内皮细胞、相邻动脉血管平滑肌细胞或循环祖细胞,提示可于血管吻合完成后进行局部干预或术后尽早全身用药,以防止移植血管狭窄。     

扩张压力对兔颈外静脉移植物再狭窄的影响

目的　研究不同扩张压力对兔颈外静脉内皮完整性及颈外静脉桥再狭窄的影响。方法　 1 8只NZW兔 ,随机分为A、B、C组。每组兔颈外静脉分别以 50、1 0 0和 2 0 0mmHg(1mmHg=0 .1 33kPa)扩张 ,静脉内银染铺片法和扫描电镜进行内皮完整性评分。扩张后行颈外静脉颈总动脉移植 ,2 8d后测定静脉桥管腔面积和内膜厚度。结果　A组内皮完整性评分 (1 .42 )显著低于B组 (2 .67,P <0 .0 1 )和C组 (3 .83 ,P <0 .0 1 )。A组的静脉桥的管腔面积 (1 1 .3± 2 .0 )mm2 显著大于B组 [(6 .0± 1 .7)mm2 ,P =0 .0 0 1 ]和C组 [(4.5± 1 .2 )mm2 ,P <0 .0 0 1 ] ;A组的静脉桥的内膜厚度 (36 .2± 3 .4) μm显著小于B组 [(52 .3± 7.7) μm ,P =0 .0 0 1 ]和C组 [(53 .1± 5 .8) μm ,P <0 .0 0 1 ]。结论　 50mmHg的扩张压力引起的兔颈外静脉桥再狭窄的程度明显轻于 1 0 0mmHg和2 0 0mmHg,其原因在于能较好地保存静脉内皮完整性     

兔髂动脉再狭窄与NADPH氧化酶的关系

目的研究NADPH氧化酶与血管壁活性氧(ROS)生成及再狭窄的关系。方法构建兔髂动脉2次损伤后再狭窄模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2次损伤后不同时段兔髂动脉NADPH氧化酶催化亚基gp91phox和p22phox mRNA表达的变化;原位杂交观察gp91phox和p22phox mRNA表达在血管壁的定位。结果gp91phox mRNA的表达在2次损伤后逐渐上升,在14 d(1．554±0．105)、28 d(1．444±0．360)达到峰值,与术后即刻组(0．572±0．018)比较,差异有统计学意义(P<0．01);p22phox mRNA的表达在2次损伤即刻(1．514±0．036)即处于高水平,术后1 d(0．832±0．059)略有下降后又逐渐升高,并在14 d(1．714±0．249)、28 d(1．564±0．151)达峰值。在2次损伤后,各时段血管壁gp91phox和p22phox mRNA均可见阳性表达,其表达主要位于新生内膜和外膜。结论NADPH氧化酶各个亚基在再狭窄过程中可能行使不同功能;氧化酶主要在新生内膜与外膜发挥作用。     

可降解壳聚糖血管外周支持与静脉移植物早期结构的变化

目的　探讨可降解壳聚糖血管外周支持 (CES)对静脉移植物 (VG)早期结构变化的影响 ,为临床提高VG通畅率提供新的治疗方法。　方法　将兔右颈内静脉端 端吻合于同侧颈总动脉建立静脉移植模型 ,以有无CES干预分为支架组与无支架组 (每组 2 4只兔 )。术后 1、2、4周分别切除移植静脉 ,计算机图像分析系统测量和计算内膜、中膜厚度和面积 ,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)指数观察平滑肌细胞增殖程度。　结果　CES在术后 2周开始降解。支架组VG ,术后 1～ 2周内膜、中膜的厚度和面积、PCNA指数在术后 1周轻度增加 ,1～ 2周维持稳定 ,术后 2周分别为(2 6 3± 3 7) μm、(2 6 0± 1 9) μm、(0 5 6± 0 0 8)mm2 、(0 34± 0 0 5 )mm2 与 (11 5± 2 1) % ,明显低于无支架组的 (5 6 4± 9 4 ) μm、(47 6± 4 9) μm、(1 17± 0 0 8)mm2 、(1 2 0± 0 4 3)mm2 与 (36 6± 2 9) % (P <0 0 1) ;术后 4周虽然又增加 ,分别为 (31 7± 1 6 ) μm、(31 7± 1 6 ) μm、(0 72± 0 12 )mm2 、(0 4 2± 0 0 6 )mm2 与 (13 4± 1 2 ) % ,但仍低于无支架组的 (76 8± 8 0 ) μm、(5 7 4± 9 5 ) μm、(1 2 7± 0 17)mm2 、(1 2 7± 0 0 9)mm2 与 (16 8± 2 2 ) % (P <0 0 5 )。结论　CES     

邻苯二甲酸二乙基己酯对新生小鼠睾丸及Leydig细胞影响的实验研究

目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对新生小鼠睾丸及Leyd ig细胞形态结构及功能的影响。方法:DEHP分别以低、中、高3组剂量[100、200、500 mg/(kg.d)]灌胃作用于怀孕12 d到产后3 d(GD12~PND3)的KM母鼠,观察DEHP对新生雄性仔鼠体重、睾丸重量、Leyd ig细胞形态结构和3β-羟基类固醇脱氢酶(3-βHSD)活性、酶反应面积的影响。结果:DEHP作用于母鼠后,其雄性子代幼鼠体重和睾丸重量减轻,睾丸Leyd ig细胞形态、超微结构发生改变;高剂量组Leyd ig细胞数量明显增多;低、中剂量组睾酮合成关键酶3β-HSD酶活性下降,酶反应面积减小,但高剂量组在仔鼠出生后15 d时酶活性降低[(吸光度值(0.154±0.011)vs空白对照组(0.222±0.013),P<0.01],而酶反应面积增大[(6 303.0±745.6)μm2vs空白对照组(5 091.4±214.4)μm2,P<0.01)]。结论:DEHP能影响新生雄性小鼠体重、睾丸重量、Leyd ig细胞的形态结构和3β-HSD活性,具有抗雄激素效应。     

氨基酸溶液和重组人生长激素对肝硬化大鼠生长激素-胰岛素样生长因子1轴的影响

目的探讨氨基酸溶液和重组人生长激素(rhGH)对肝硬化大鼠生长激素(GH)-胰岛素样生长因子1(IGF—1)轴的影响。方法肝硬化大鼠随机分为术前组、肝部分切除后1d组、术后肠外营养用复方氨基酸注射液(Novamin)5d组、用10％复方氨基酸注射液(Hepa)5d组、用rhGH Hepa 5d组,各组均为6只大鼠,对照组为正常大鼠。分别测大鼠肝功能、血糖及血清GH、IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平,用逆转录聚合酶链反应检测肝白蛋白(ALB) mRNA、IGF-1 mRNA、IGFBP-3m RNA的表达,肝组织行Ki67免疫组化染色。结果用Hepa的肠外营养组5d后与用Novamin组比较,GH水平明显降低,肝ALB mRNA、IGF-1m RNA、IGFBP-3 mRNA表达水平明显升高,肝Ki67指数无差别;而rhGH Hepa组肠外营养5d后比Hepa组血糖、GH、IGF-1、IGFBP-3水平明显升高,肝ALB mRNA、IGF-1 mRNA表达水平及肝Ki67指数也明显升高。结论氨基酸溶液和重组人生长激素均可影响肝硬化大鼠生长激素．胰岛素样生长因子1轴,检测血清IGF-1、IGFBP-3水平有助于营养素的选择和评估。     

MMP-2、MMP-9、TIMP-1在血管成形术后再狭窄中的表达及其意义的实验研究

目的观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义。方法48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意的标本,分别代表动脉损伤后1、3、7、14、28、42天6个观察时间点,对胶原纤维进行Masson染色。MMP-2、TIMP-1、PCNA进行免疫组织化学染色,MMP-9进行免疫组织化学和原位杂交两种染色。分析它们的表达与内膜增生和血管重塑的关系。结果正常血管不表达MMP-9mRNA及蛋白,损伤后第3天中膜、外膜mRNA表达达高峰,第7天内膜表达达高峰。MMP-9蛋白第7天内膜表达达高峰,且阳性细胞率高于中膜和外膜。第14、28天,血管壁各层表达逐渐下降至基线水平,内膜的阳性细胞主要集中在新生内膜靠近管腔的一侧。内膜MMP-2表达高峰出现晚至第14天,且近内弹力板处MMP-2也有明显的表达。正常血管壁不表达TIMP-1,损伤后第3天,中膜和外膜表达达高峰。第7天,新生内膜表达达高峰,中膜和外膜仍有较高水平表达。结论MMP-9、MMP-2、TIMP-1参与再狭窄,内膜MMP-9表达与早期增殖的细胞向内膜迁移形成新生内膜有关。MMP-2表达与晚期内膜形成、内膜重塑有关。TIMP-1的表达对内膜增生和重塑没有直接作用,其表达升高是机体为适应MMPs升高做出的代偿反应,在维持自身平衡中起作用。     

静电纺丝血管外支架抑制静脉移植物内膜增生

目的 探讨聚-3-羟基丁酸与聚-4-羟基丁酸聚酯[P(3HB-co-4HB)]静电纺丝血管外支架预防静脉移植物内膜增生的机制.方法 静电纺丝技术制备P(3HB-co-4HB)血管外支架.SD大鼠随机分成2组,每组24只,建立颈外静脉-颈总动脉血管移植模型:无支架(Ns)组和非限制支架(PS)组.分别于术后3、7、14、28 d取静脉移植物标本,计算机图像系统分析内膜、中膜厚度和面积,免疫组织化学检测静脉移植物增殖细胞核抗原(PCNA)表达.逆转录-聚合酶链反应(RT.PCR)检测静脉移植物血小板源性生长因子.BB(PDGF-BB)和组织因子(TF)mRNA表达.结果 术后7、14、28 d支架组静脉移植物内膜与中膜的厚度和面积明显低于无支架组(P<0.05).两组PCNA表达均增加并在术后14 d最高,而支架组在术后7、14 d PCNA表达低于无支架组(P<0.05).术后3、7d支架组PDGF.BB和TFmRNA表达明显低于无支架组(P<0.01).结论 静电纺丝P(3HB-co-4HB)血管外非限制性支架能抑制静脉移植物内膜增生,并通过降低静脉移植物管壁早期组织因子表达发挥作用.     

大鼠液压冲击伤性脑水肿AQP4表达及其与脑水肿关系

目的 探讨大鼠液压冲击伤后水肿脑组织AQP4表达变化与脑水肿之间关系.方法 成年雄性SD大鼠48只制作颅脑损伤模型,术后6、12、24 h、3、7 d用于湿重法、免疫组织化学法分别测定水肿脑组织含水量及AQP4表达.结果 自伤后6 h,脑组织含水量开始增加(78.48±0.50)%,24 h达高峰(82.54±1.89)%,持续至3 d(80.61±0.49)%,然后开始下降,至7 d基本恢复到正常.组织学证实了脑水肿趋势.免疫组织化学显示水肿脑组织AQP4表达于伤后6 h开始增加(0.178±0.016),24 h达高峰(0.331±0.024),持续至3 d后下降(0.307±0.019),7 d仍高于假手术组;线性相关分析发现AQP4表达与脑含水量呈正相关(r=0.940,P<0.05).结论 AQP4表达上调可能在鼠液压冲击伤脑水肿的消散中起重要作用.     

Antiangiogenic treatment prevents adventitial constrictive remodeling in graft arteriosclerosis

BACKGROUND: Lumen loss in graft arteriosclerosis is the consequence of the development of a thick neointima and constrictive arterial remodeling. The latter is due to adventitial chronic inflammation and excessive perivascular collagen deposition. We reasoned that blockade of the portal of entry of inflammatory effectors may constitute a strategy to prevent constrictive arterial remodeling. METHODS AND RESULTS: We found that an anti-angiogenic therapy (ABT-510 nonapeptide), devoid of direct immunomodulatory properties, dramatically reduced adventitial angiogenesis by 66% (P<0.0001) in the rat aortic interposition model of graft arteriosclerosis. The associated decreased entry of inflammatory cells (44%; P<0.00001) resulted in drastic reduction of collagen deposition (57%; P<0.0001) thereby preventing subsequent adventitial constrictive remodeling and reduction of lumen surface area (5.26+/-0.74 vs. 8.58+/-2.48 microm2; Control vs. ABT-510-treated rats; P<0.0001). ABT-510 had no effect on the development of the neointima. CONCLUSION: This work supports the idea that targeting angiogenesis may act synergistically with conventional immunosuppressive therapy in preventing graft arteriosclerosis, a crucial feature of chronic graft rejection.     

大鼠心因性勃起功能障碍模型制作

目的:建立心因性勃起功能障碍(ED)动物模型。方法:获得性交配经验的36只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=12)、模型组(n=12)及去势组(n=12)。模型组大鼠每日悬空倒吊在水面上,并不断激惹。2周后观测与雌性大鼠合笼后的性活动状况,包括雄鼠的骑乘潜伏期和骑乘次数,插入潜伏期和插入次数以及雄鼠的射精潜伏期,并计数发生性活动的大鼠数,同时取大鼠血液作血液流变学指标检测。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠骑乘潜伏期[(152.5±24.6)svs(42.4±9.6)s]、插入潜伏期[(437.0±67.7)svs(130.8±39.1)s]明显延长(P<0.01),射精潜伏期[(385.3±80.0)svs(547.3±69.4)s]明显缩短(P<0.05),骑乘次数[(38.3±6.1)次vs(38.5±5.4)次]无明显差别,插入次数[(9.2±1.7)次vs(20.3±3.1)次]明显减少(P<0.01),性活动的发生率(骑乘发生率为58.3%,插入发生率为33.3%,射精发生率为16.7%)明显降低(P<0.01);但模型大鼠与去势大鼠间的性活动能力无明显差别。模型组大鼠血液粘度、红细胞比容以及红细胞聚集指数均明显高于正常组及去势组大鼠(P<0.05),而正常组与去势组大鼠间无明显差异。结论:重复悬吊加激惹方法可引起大鼠的性动机和性活动能力明显减弱,显示运用此方法可制作理想的心因性ED大鼠模型。     

雌激素促进小儿血管瘤血管生成的体外实验研究

目的论证雌激素促进小儿血管瘤血管生成的作用。方法应用已建立的三维血管瘤血管生成体外培养模型,以雌激素及雌激素受体竞争性抑制剂三苯氧胺分组干预小儿血管瘤体外血管生成过程。实验分为四组:①组1对照组;②组2雌激素组(50pg/ml);③组3三苯氧胺组(10-6mol/L);④组4雌激素(50pg/ml) 三苯氧胺组(10-6mol/L)。比较各时间点各组间新生血管区面积的差异。结果三维血管生成模型中对照组培养2～3d后组织块芽生出细小血管,至第8～9天长成树枝状血管。培养后第3、6、9天组织块新生血管区面积组2均大组1,组4及组3均小于组2及组1(P<0.05)。结论雌激素能促进小儿血管瘤血管生成,从而促进血管瘤增殖,该过程能被三苯氧胺所阻滞。     

Local photodynamic action of methylene blue favorably modulates the postinterventional vascular wound healing response

PURPOSE: Photodynamic therapy (PDT), the light activation of photosensitizers to produce free radicals, is known to inhibit experimental intimal hyperplasia (IH). However, its clinical application has been limited by the lack of a suitable approach and a clinically appropriate photosensitizer. The aim of this study was to determine the effectiveness of a clinical approach for PDT, while testing its ability to favorably modulate the vascular wound healing response. METHODS: Rat carotid arteries were balloon-injured (BI), and for PDT, the arteries were irradiated with thermoneutral laser light (lambda = 660 nm, 100 J/cm(2)) after the photosensitizer methylene blue (MB) was delivered locally. Control rats included BI alone and MB after BI alone. Arteries were analyzed after 2 weeks with morphometric evaluation (n = 6) and in situ hybridization for versican and procollagen type I gene expression (digitized image pixel analyses, n = 3). RESULTS: No IH developed in PDT-treated arteries (0 +/- 0 mm(2); compared with BI, 0.192 +/- 0.006 mm(2); P <.0001). The diameters remained unchanged (PDT, 0.95 +/- 0.04 mm; BI, 0.94 +/- 0.05 mm; uninjured artery, 0.91 +/- 0.06 mm). Arterial injury resulted in an increase of versican and procollagen type I messenger RNA (mRNA) in the adventitia and neointima. In the repopulating cells of the adventitia after PDT, there was a significant decrease in versican mRNA (% of positive pixels per high-power field: PDT, 1.13% +/- 0.39%; BI, 2.93% +/- 0.61%; P <.02), but not in procollagen type I mRNA. CONCLUSION: The decrease of versican mRNA expression of repopulating cells after PDT reflects favorable healing on a molecular level. Site-specific delivery of MB, a clinically appropriate photosensitizer, followed by PDT represents a suitable method to promote favorable healing after balloon intervention and further supports its role for inhibiting postinterventional restenosis.     

加速康复外科对胃癌患者免疫功能及临床结局的影响

目的 观察加速康复外科技术在胃癌患者围手术治疗过程中对机体免疫功能及临床结局的影响.方法 将36例胃癌患者随机分为常规非加速康复组(18例,采用常规围手术期处理方案)和加速康复组(18例,采用加速康复的围手术期处理方案).比较两组术前和术后第1、3、7天血清IgA、IgM、IgG以及CRP水平,同时记录患者术后住院天数、并发症及生活质量等指标.结果 加速康复组和非加速康复组术后第3天血清IgA、IgG和IgM分别为[(1.57±0.40)g/L比(1.27±0.49)g/L,P<0.05;(9.99±2.12)g/L比(8.53±2.15)g/L,P<0.05;(0.92±0.18)g/L比(0.78±0.20)g/L,P<0.05],加速康复组水平均显著高于非加速康复组;加速康复组术后第1、3、7天的血清CRP均明显低于非加速康复组:[(56±10)g/L比(79±9)g/L,P<0.05;(140±15)g/L比(170±15)g/L,P<0.05;(52±11)g/L比(78±12)g/L,P<0.05].加速康复组术后发热时间[(2.4±0.9)d比(3.8±0.8)d,P<0.05]、排气时间[(3.1±0.8)d比(4.4±0.7)d,P<0.05]、住院天数[(6.3±1.2)d比(8.2±0.9)d,P<0.05]以及治疗费用[(25 260±2910)元比(30 651±3578)元,P<0.05]均明显少于非加速康复组,而两组术后并发症发生率之间相比无差异,患者出院时生活质量评分为[(14.8±1.9)比(16.1±1.6),P<0.05],加速康复组明显高于非加速康复组.结论 加速康复外科技术能够减轻手术创伤对机体的免疫受损,加速患者康复.     

The mechanism of focal necrotizing glomerulonephritis induced by FimH fusion protein

Objective To investigate the mechanism of focal necrotizing glomerulonephritis induced by FimH fusion protein. Methods Wistar-Kyoto (WKY) rats were immunized with purified FimH fusion protein (150 μg) emulsified in Titermax Gold. Controls received PBS in Titermax Gold alone. Glomerular injuries were assessed by 24-hour urinary protein, urea nitrogen (BUN), serum creatinine (Scr), serum uric acid (UA) and histomorphology. The levels of interleukin-17A (IL-17A) were detected by ELISA assay. Results The levels of 24-hour urinary protein began to rise at 3rd day after immunization with FimH fusion protein, and were significantly higher than control group on 7th , 35th and 50th day [(8.59±1.25) mg vs (3.08±1.08) mg, (10.33±1.10) mg vs (6.40±0.61) mg, (12.45±1.73) mg vs (5.93±0.83) mg, all P＜0.05].The serum levels of BUN, Scr, UA in model rats were increased significantly at 50th day [(6.76±0.20) mmol/L vs (5.82±0.13) mmol/L, (58.00±1.53) μmol/L vs (25.67±1.45) μmol/L,(61.67±7.27) μmol/L vs (31.33±2.73) μmol/L, all P＜0.05] compared to control group. WKY rats immunized with FimH fusion protein showed segmental necrosis of glomerular capillaries, alveolar wall thickening, and significant inflammatory cells infiltration on 35 th day, and glomerular crescent formation after 50 days. The serum levels of IL-17A were increased significantly compared to control group on 35th and 50th day [(46.97±5.00) ng/L vs (11.27±2.67) ng/L, (41.95±5.51) ng/L vs (16.31±1.64) ng/L, P＜0.05]. The IL-17A level was positively correlated with 24-hour urinary protein in model group (r＝0.557, P＝0.021). Conclusion Bacteria FimH protein can induce glomerular focal necrotic lesion and lung injury in WKY rats, and IL - 17Amay involve in the damage process.