吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏线粒体氧化应激的影响

目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏线粒体氧化应激的影响。方法采用链脲菌素诱导糖尿病模型,按随机数字表法将40只大鼠分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组,每组10只。正常对照治疗组和糖尿病治疗组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等剂量溶媒灌胃。第10周末测定血糖、肾质量指数、24h尿蛋白定量;检测各组大鼠肾脏线粒体丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和锰超氧化物岐化酶(Mn-SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)活性。结果糖尿病治疗组与糖尿病组比较,血糖差异无统计学意义(P>0.05),但肾质量指数和24h尿蛋白定量明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,糖尿病组肾脏线粒体MDA、NO含量及T-NOS酶活性升高,Mn-SOD活性降低(P<0.05或P<0.01);与糖尿病组比较,糖尿病治疗组肾脏线粒体MDA、NO含量及T-NOS酶活性下降、Mn-SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论早期糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体存在明显氧化应激反应,吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏线粒体有一定的抗氧化作用,这可能是其不依赖降糖的肾脏保护作用机制之一。     

2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及氧化应激对海绵体组织内nNOS表达的影响

目的通过2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立观察其阴茎海绵体组织内氧化应激及神经型一氧化氮合酶（n NOS）的表达水平,初步研究2型糖尿病对大鼠阴茎海绵体组织的氧化应激损伤及其对海绵体组织内n NOS表达的影响。方法 40只SPF级10周龄SD雄性大鼠,其中30只被随机选出作为实验组,剩下的10只作为对照组,对照组大鼠未被行特殊处理。实验组大鼠被行高脂和高糖饮食4周,然后将链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）静脉注射入尾静脉。所有大鼠被喂食8周后,于颈部皮下注射阿朴吗啡（Apomorphine,APO）,观察阴茎在半小时内勃起次数。将所有大鼠称重后,取阴茎海绵体,检测氧化指标MDA和抗氧化指标SOD水平的变化及n NOS的表达情况。结果实验性大鼠有25只成功建模2型糖尿病,其中19只最后存活,包括阴茎可以正常勃起的7只大鼠;对照组大鼠全部存活且阴茎都能够正常勃起。与对照组相比,实验组大鼠阴茎组织内SOD活性明显下降（P〈0.05）,而MDA含量显著增加（P〈0.05）;实验组大鼠的阴茎海绵体组织中n NOS蛋白表达量显著降低（P〈0.05）。结论低剂量STZ联合高脂高糖饮食可造成2型糖尿病动物模型。2型糖尿病可致成年雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量升高、SOD活性降低、发生氧化应激从而导致n NOS的表达降低可能是引起糖尿病性勃起功能障碍发病的重要病因之一。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响

目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周。16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P<0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P<0.01),血清SOD活性显著增强(P<0.05),同时MDA含量显著减少(P<0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P<0.01)。结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展;甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用。     

翻白草对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:研究翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响.方法:随机选取以不同剂量的翻白草水煎剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以安慰剂灌胃的2型糖尿病大鼠,以及正常对照各10只,观察血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、肾脏匀浆一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)及肾脏细胞凋亡的形态学改变.结果:服用翻白草后,2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡减少,血清NO、MDA含量下降,肾脏匀浆NOS含量无显著意义,SOD含量增加,而服用安慰剂的糖尿病大鼠上述指标无显著变化.结论:翻白草能降低2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡,增强肾脏细胞的抗氧化能力.     

糖尿病大鼠血清一氧化氮及其抗氧化功能的变化

目的：观察糖尿病大鼠血清一氧化氮(NO)及其抗氧化酶的改变，以探讨．NO及其抗氧化系统的变化对胰岛细胞病理损伤的影响。方法：雄性Wistar大鼠22只，随机留取12只为正常对照组，其余大鼠以四氧嘧啶诱导成糖尿病模型，为糖尿病组。分别进行实验前后生化指标的检测及胰岛细胞的形态学观察。结果：糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性随病程的延长由升高至降低，8周末，明显低于正常对照组，同时血清MDA水平高于正常对照组；血清NO及一氧化氮合酶(NOS)随病程的延长逐渐升高，8周末，明显高于正常对照组。结论：糖尿病大鼠血清NO的升高、抗氧化系统平衡失调可能是其胰岛细胞病理损伤的原因之一。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

2型糖尿病大鼠肾脏病变与线粒体功能变化关系

目的探讨2型糖尿病大鼠肾脏病变与局部能量代谢的关系。方法4只Wistar大鼠为正常对照组,10只GK Wistar大鼠随机分为糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（腹腔内隔日注射α-硫辛酸35 mg.kg-1）,各5只。12周后测定24 h尿蛋白排泄率、肾组织ATP酶活性和氧化应激指标。结果糖尿病对照组大鼠尿蛋白排泄率增高,肾组织ATP酶活性降低,以及MDA水平升高和GSH水平降低,而硫辛酸治疗能明显改善上述异常变化。24 h尿蛋白排泄率与SOD、GSH和ATP酶活性呈显著负相关,肾组织ATP酶活性与GSH呈显著正相关。结论2型糖尿病大鼠肾脏存在明显的线粒体功能障碍,此与肾病的发生和发展有关。     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾小球内皮功能的影响

目的:观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球内皮功能的特点,探讨还原型谷胱甘肽对早期DN大鼠内皮功能的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,治疗组每天腹腔注射还原型谷胱甘肽。应用相关试剂盒检测尿白蛋白(UA)、肾小球组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、血管性假性血友病因子(vWF)和超氧化物歧化酶、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶。结果:与对照组比较,模型组早期DN大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均显著下降,vWF水平明显升高,UA显著增加(P<0.01),且UA增加的程度与vWF升高的水平呈正相关关系(P<0.05);肾小球组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均明显下降,MDA明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均明显上升,vWF水平显著降低,UA明显减少,肾小球组织中MDA显著下降(P<0.01)。结论:早期DN大鼠肾小球内皮功能紊乱,氧化应激水平明显升高,还原型谷胱甘肽可能通过降低早期DN大鼠肾小球内氧化应激水平从而改善肾小球内皮功能。     

辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的研究辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、糖尿病肾病组(DN)、糖尿病肾病 辛伐他丁组(DN S),模型建立后6、12周时各组分别取10只大鼠称取体重、肾重,测定血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr)及过氧歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、血浆丙二醛(MDAp)及红细胞抽提液丙二醛(MDAe),留取尿液测定24h尿白蛋白排泄量(UAE),并作肾组织切片分析肾小球截面积(GV)及系膜区面积(M/T).结果 6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL、TG相比差别无显著性意义(均P＞0.05),DN组及DN S组GLU和肾重/体重较CG组明显升高,脂质过氧化产物MDAp及MDAe也均升高(均P＜0.05),抗氧化酶SOD、GST、CAT均下降(均P＜0.05),12周时DN组及DN S组的UAE,GV和M/T均增多(均P＜0.05).DN S组氧化应激指标(MDAp、MDAe、SOD、GST、CAT)改变较DN组轻(P＜0.05),12周时UAE、GV也小于DN组(P＜0.05).Pearson相关性分析发现UAE与MDAp呈正相关,而与SOD、GST、CAT呈负相关.结论血浆中过氧化脂质增多及抗氧化酶水平的下降为糖尿病肾病发生发展的促进因素,辛伐他丁有不依赖于其降脂效果的抗氧化作用,进而起到保护肾脏延缓糖尿病肾病发生发展的作用.     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

姜黄素对糖尿病脑病大鼠氧化应激及海马iNOS表达的影响

\[摘要\]目的探讨糖尿病脑病与氧化应激和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系,及姜黄素治疗的效果和机制。 方法大鼠随机分为正常对照组(CN)、正常姜黄素组(Cur)、糖尿病组(DM)、糖尿病+姜黄素治疗组(DM+Cur),以注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,Cur组和DM+Cur组采用Cur(60 mg·kg-1·d-1)灌胃给药。12周后测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和免疫组化方法检测海马iNOS mRNA表达水平及iNOS免疫阳性细胞平均光密度值(MOD)值。 结果与CN组相比,DM组海马组织SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),NO和MDA含量明显增加(P<0.01),海马组织iNOS mRNA及蛋白表达较CN组明显增加(P<0.01);与DM组相比,DM+Cur组SOD和CAT活性明显增加(P<0.01),NO和MDA含量明显降低(P<0.01),海马组织iNOS mRNA及MOD值明显降低(P<0.01)。 结论糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织iNOS 表达升高相关;姜黄素可能通过抗氧化活性及下调iNOS表达,而对糖尿病脑病起保护作用。     

氧化应激及内皮功能异常在慢性肾脏病发病学中的意义

目的研究氧化应激和血管内皮功能失调在慢性肾脏病发病学中的意义。方法用比色法测定健康对照组、慢性肾脏病组血清丙二醛和超氧化物歧化酶水平,取受试者清晨空腹时肘静脉血2ml,采用放射免疫分析法测定血浆内皮素-1（ET-1）,一氧化氮（NO）采用硝酸还原法检测。结果与健康对照组比较,慢性肾脏病组血清超氧化物歧化酶活性降低（P〈0.05）,一氧化氮降低（P〈0.05）,丙二醛含量升高（P〈0.05）,血浆内皮素水平升高（P〈0.01）。结论氧化应激和内皮功能异常在慢性肾脏病发病中起重要作用。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。     

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的 探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法 应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型（实验组）,并设立对照组,19周后各组取肾标本,采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查,定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM）,同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果 实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肾小球系膜区扩张,肾小球毛细血管扩张充血,超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽,图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加（P〈0．01）。实验组诸因素间相关分析表明,TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关（r=0．7095,P〈0．01）。结论 氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用,氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。     

2型糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)不同阶段血清脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)变化及其与氧化应激的关系.方法:将符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病患者根据24 h尿蛋白排泄率分为3组,即正常白蛋白尿组(SDM)、微量白蛋白尿组(NA)、大量蛋白尿组(MA).另设正常对照组(NC).采用双抗夹心ELISA法检测DN患者血清APN、VEGF水平,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:①DN患者血清APN水平低于正常对照组;DN患者各组间比较,大量蛋白尿组的血清APN水平最低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清VEGF水平在NA、MA组明显高于SDM组和NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).②与NC组比较,SOD活性及GSH-Px水平在糖尿病各组明显下降(P＜0.01),MDA水平在NA组、MA组明显升高(P＜0.01).③糖尿病患者血清APN与UAER、MDA、VEGF浓度呈负相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.01);血清VEGF浓度与病程、HbAlc、UAER、MDA的升高呈正相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著负相关(P＜0.01).结论:DN患者血清APN、VEGF水平与氧化应激密切相关,低APN血症是2型糖尿病及DN发生的危险因素,VEGF升高可能是DN的危险因素.