重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

谭子虎教授治疗重症肌无力辨证遣药经验

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种主要由细胞依赖、抗乙酰胆碱受体抗体介导,导致神经肌肉接头（neuromusculai junction,NMJ）处突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）自身致敏和破坏的自身免疫性疾病[1]。     

重症肌无力的研究进展

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的，针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。本文主要对其发病机制中的抗体(前膜抗体、抗肌联蛋白抗体、RyR抗体)、细胞因子、淋巴细胞亚群的研究进展及神经电生理改变和治疗中的问题作一综述。     

重症肌无力免疫学及相关发病机制研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病.有报道 MG的患病率(77～150)/100万,年发病率为(4～11)/1万[1].传统观点认为MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,但最近发现NMJ处其他抗体、抗原特异性 T细胞、细胞因子、调节性T细胞、遗传因素、细胞凋亡、性激素等在 MG的发病中也扮演着重要的角色.现将与MG发病有关的免疫机制及相关因素研究进展综述如下.     

重症肌无力的免疫发病机制及治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明.传统观点认为重症肌无力的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,MG基本病理机制是终板突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的减少.     

红豆生物碱对大鼠神经肌肉接头的突触后作用

在不均匀牵拉法制动的离体大鼠膈神经膈肌标本上,用微管聚合药红豆生物碱探讨了终板膜的微管在神经肌肉接头乙酰胆碱受体兴奋中的作用。红豆生物碱(20μmol/L,10min)使有神经支配的膈肌终板区乙酰胆碱电位幅度下降了30％;但不影响其时程和膜电位。结果表明该药对神经肌肉接头有突触后抑制作用。其作用机制可能通过影响微管而致使终板膜反应性下降。     

重症肌无力危象96例临床分析

重症肌无力（MG）是一种主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）抗体并由乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。     

重症肌无力的发病机制与治疗措施

重症肌无力(MG)是一种神经肌接头传递功能障碍性疾病,临床以骨骼肌异常无力为特征,眼、面部肌肉受累最明显,病情变化波动性很大,无神经损伤体征,抗胆碱酯酶剂能迅速缓解症状。近年对MG发病机制的研究进展较快,目前认为MG的发病可能是由于患者血浆中的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)结合,使后膜上有效AChR数目下降,引起神经肌接头传递功能障碍而致。其机理可能为:AChRab在补体的介导下,使AChR受损;AChRab加速AChR的降解代谢、直接阻断乙酰胆碱(ACh)对AChR的作用,有     

烟碱型乙酰胆碱受体亚型的表达调控及其生理意义

位于哺乳动物神经肌肉接头突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)直接参与神经肌肉之间兴奋传递,对肌肉完成正常收缩功能具有十分重要的意义.nAChR是一种杂合五聚体蛋白,按亚单位组成的不同分为成熟型受体ε-AChR(α2βεδ)和胚胎型受体γ-AChR (α2βγδ).本文主要对两者在表达时期、分布范围、调控机制和生理意义方面的差异进行综述.     

鼻腔给予乙酰胆碱受体治疗实验性自身免疫性重症肌无力

实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)是由乙酰胆碱受体(AChR)加弗氏完全佐剂(CFA)免疫动物后制成的人类重症肌无力(MG)动物模型。业已证明EAMG和MG都是针对神经肌肉接头后膜烟碱型AChR的自身免疫性疾病,AChR抗体的产生受AChR特异性CD4~+T辅助细胞调节。 MG临床上至今尚无特异性治疗方法。     

重症肌无力60例临床分析

重症肌无力（MC）是一种乙酰胆碱受体抗体介导并有补体参与的，主要累及神经肌肉接点处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，现将近8年来我部收治的重症肌无力60例分析报告如下。     

简易血浆置换疗法抢救重症肌无力危象

神经免疫学的研究已证实重症肌无力的起病是由于其神经肌肉接头的突触后膜上乙酰胆碱受体被破坏至数目减少而致。同时也有研究证明重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体滴度增加,两者的特异性结合即导致乙酰胆碱受体的破坏及数目减少;而出现一系列的临床症状。血浆置换疗法正是针对这一发病原理,通过降低血清中乙酰胆碱受体抗体     

重症肌无力中枢神经系统损害的研究

重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种自身免疫疾病。血中存在抗烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotinic acetylcholine receptor antibody，AchRab)主要引起神经肌肉接头(neuromuscular junction，NMJ)突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor，AchR)损害，是其发病机制。部分MG患者有癫痫发作、锥体束征阳性、脑脊液(ccrebral spinal fluid，CSF)可检出AchRab(肌型)，     

大鼠神经肌肉接点N型乙酰胆碱受体密度测定的ELISA法

目的研究大鼠神经肌肉接点乙酰胆碱受体密度测定的一种方法,并以之测定不同类型疲劳神经肌肉接点乙酰胆碱受体密度,以期揭示运动性疲劳在运动终极处的发生机理。方法用银环蛇毒包被96孔酶标板,以受体夹心法测定乙酰胆碱受体,探讨最适条件,并以之测定不同类型疲劳神经肌肉接点乙酰胆碱受体密度。结果a-银环蛇毒包被浓度为50mg/ml,乙酰胆碱受体粗提物滴度为1∶800,酶标蛇毒滴度为1∶2000,显色反应结束后OD值在0.2～0.3,可以明显区分一定范围内不同浓度的粗提物。乙酰胆碱受体密度(以吸光度表示)在疲劳发生后密度下降。结论该方法测定灵敏度在微克-纳克级,重现性良好,操作简单,能够满足实验要求。以此方法进行的测定结果表明,乙酰胆碱受体密度下降可能是肌肉疲劳在神经接点处的机理之一。     

血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察

重症肌无力危象（myasthenic crisis,MC）是指重症肌无力（myasthenic gravis,MG）患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力。     

电视胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的体会(附14例报告)

重症肌无力（myasthemia gravis，MG）是一种神经肌肉接头处兴奋传递障碍性疾病，其特点为骨髂肌无力和疲劳。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要以乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导，细胞免疫依赖并有补体参与的自身免疫性疾病。胸腺功能异常是引起重症肌无力上述症状的重要原因。     

外科治疗重症肌无力

重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是累及神经肌肉衔接处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。1986年3月至1993年5月,我们采用胸腺切除及纵隔脂肪清扫术治疗MG1O例,效果较好,报告如下。     

重症肌无力发病机制的研究现状与展望

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)自身致敏和破坏的全身性自身免疫性疾病.乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导的体液免疫反应和T细胞介导的细胞免疫反应是其主要发病机制.胸腺是激活和维持MG自身免疫反应的重要因素,而补体的参与更使疾病的发生成为可能,某些遗传因素和环境因素也与MG发病密切相关.可以说该病是人类疾病中研究得最清楚,最具代表性的自身免疫性疾病,现就MG发病机制的研究进展综述如下.     

重症肌无力具体护理措施

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acytyicholine receptor,AChR). (一)严密监测肌无力危象的情况,及时配合抢救与处理 1.维持正常的呼吸功能评估患者的呼吸形态、呼吸频率及呼吸困难的程度,有变化时立即报告医生.     

重症肌无力患者的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体.发病率为(8～20)/10万,患病率为50/10万.发病机制为体内产生的AChR抗体,在补体参与下与突触后膜的AChR产生免疫应答,破坏了大量的AChR,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力.