急性心肌梗死后大鼠炎症细胞因子表达和心室重塑的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10基因表达和心室重塑的关系。方法:大鼠分2组,①假手术组(Sham),不结扎左冠状动脉前降支(LAD);②心肌梗死组(MI):结扎LAD。动物笼养4周,作超声心动图检查心脏结构和功能;然后处死大鼠,取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用RT-PCR法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Westernblot测定细胞因子蛋白生成量。结果:超声心动图显示,同Sham组相比,MI组LVEDd显著增加、FS和EF明显降低(P均<0.01)。Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10mRNA表达和蛋白产生均显著高于Sham组(P<0.01)。直线相关分析显示,致炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈正相关,而抗炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈负相关。结论:AMI后大鼠心脏内致炎症细胞因子和炎症保护因子IL10都升高,炎症细胞因子参与了AMI后的心室重塑。     

胶原性关节炎大鼠血清中TNF-α，IL-17及IL-10水平分析

[目的]检测血清TNF-α,IL-17及IL-10在Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中的表达。[方法]建立CIA动物模型,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠模型血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-10及IL-17的水平,同时观察大鼠炎症指数。[结果]60只大鼠随机被分为造模组(40只)和对照组(20只),免疫4周后,造模组40只大鼠有32只发病。造模成功组大鼠血清中TNF-α、IL-17水平分别为(39.65±11.23)pg/mL和(46.1±10.9)pg/mL,明显高于造模失败组和正常对照组(P均<0.05),而IL-10水平(29.11±27.59)pg/mL明显低于造模失败组和正常对照组(P<0.05)。另外,造模组大鼠血清TNF-α和IL-17水平与CIA大鼠炎症指数呈正相关关系(r=0.573,r=0.492,P<0.05),与之相反,CIA大鼠血清IL-10水平与炎症指数呈负相关关系(r=-0.481,P<0.05)。[结论]致炎因子(TNF-α,IL-17)和抑炎因子(IL-10)表达失衡可能在CIA发病中具有重要作用。     

IL-17在哮喘小鼠模型中表达及其对肥大细胞IL-6分泌的影响

目的 :研究白细胞介素(interleukin,IL)-17在哮喘小鼠模型中的表达,观察其对肥大细胞IL-6分泌的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,分别用等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)和卵清蛋白(ovalbumin,OVA)干预,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosnophils,EOS)数验证模型的成功建立。应用逆转录-聚合酶链反应法、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组小鼠肺组织中IL-17m RNA、BALF及血清中IL-17的表达差异。细胞实验分为对照组和IL-17组,分别予等量培养基和IL-17干预小鼠肥大细胞株(P815)后收集上清,用ELISA检测IL-6的水平。结果 :哮喘组BALF中细胞总数及EOS计数较对照组显著升高(P<0.05),模型建立成功。哮喘组肺组织中IL-17 m RNA、BALF及血清中IL-17表达较正常组显著升高(P<0.05)。细胞水平的研究发现IL-17组P815上清中IL-6表达较正常组显著升高(P<0.05)。结论 :IL-17在OVA诱导哮喘小鼠模型中表达升高。IL-17刺激肥大细胞分泌IL-6,可能在哮喘的发病中起促进作用。     

干扰素受体和IL-17与干扰素-α治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效相关性研究

目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者干扰素受体(IFNAR)和白介素-17(IL-17)表达的变化,探讨其相关的临床意义。方法收集2012年10月~2013年4月该院传染科诊治的慢性乙型肝炎患者26例,其中低病毒载量12例、高病毒载量14例,治疗应答13例,治疗无应答13例,另取我院需要接受肝穿刺活检术但无HBV感染者10例作为对照。IFNAR mRNA表达使用荧光定量PCR检测,IL-17使用ELISA法检测。结果对照组和CHB组IFNAR mRNA的表达水平分别为(0.114±0.082)和(0.216±0.107),CHB组显著高于对照组(P<0.05)。CHB组IL-17的表达水平为(427.3±126.4)pg/mL显著高于对照组的(304.5±114.8)pg/mL(P<0.05)。低病毒载量组和高病毒载量组IFNAR mRNA的表达水平分别为(0.172±0.093)和(0.254±0.116),低病毒载量组显著低于高病毒载量组(P<0.05)。低病毒载量组IL-17的表达水平为(372.7±123.5)pg/mL显著低于高病毒载量组的(481.6±142.5)pg/mL(P<0.05)。相关性分析显示CHB患者中IFNAR表达与IL-17表达呈显著正相关(r=0.482,P<0.05)。治疗应答组IFNAR mRNA的表达水平为(0.324±0.122)显著高于治疗无应答组的(0.231±0.109)(P<0.05),而治疗应答组IL-17的表达水平为(324.6±114.2)pg/mL显著低于治疗无应答组的(414.7±127.8)pg/mL(P<0.05)。相关性分析显示IFN-α治疗后CHB患者中IFNAR表达与IL-17表达呈显著负相关(r=-0.305,P<0.05)。结论 CHB患者肝组织IFNAR和外周血IL-17表达升高,干扰素治疗有效组IFNAR表达上调和IL-17表达减少,检测上述两个指标有助于预测干扰素治疗CHB的临床疗效。     

虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响

目的:观察虫草菌粉对糖尿病性心肌病模型大鼠心室重塑与心肌炎症因子的影响。方法 :采用高热量饮食加链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病性心肌病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组给予虫草菌粉溶液灌胃,正常组与模型组给予蒸馏水灌胃。连续给药12周后检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心体比重(H/B)与心肌组织胶原含量,分别在光镜、电镜下观察心肌组织病理变化,采用免疫组化法检测心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的蛋白表达。结果:治疗组H/B及胶原含量低于模型组(P<0.05)。模型组病理显示心室重塑,治疗组心肌病理变化减轻。治疗组NF-κB、TNF-α表达较模型组减少(P<0.01),IL-10表达增加(P<0.01)。结论:虫草菌粉可改善糖尿病性心肌病模型大鼠的心室重塑,其机制可能与调节心肌细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-10的表达有关。     

通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。     

通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的 探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响. 方法 应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度. 结果 与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组. 结论 TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用.     

槲皮素对大鼠心肌梗死后左心室重塑的改善机制研究

目的 探讨槲皮素(Que)对大鼠心肌梗死(MI)后心室重塑的保护作用及对炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法 将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI组和Que组,每组各10只。MI组采用结扎左前降支构建模型,Sham组只穿针不结扎,Que组在MI后予以槲皮素100 mg·kg^-1·d^-1喂养。喂养28 d后,予以心脏彩色多普勒超声评估心脏结构和功能,马松(Masson)染色测定心肌纤维化程度,ELISA法观察大鼠血液循环中TNF-α和IL-6水平,免疫组织化学染色(IHC)检测心脏组织中TNF-α和IL-6表达水平。结果 MI组较Sham组左心室收缩末期容量(LVESv)及左心室舒张末期容量(LVEDv)增大,左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴收缩率(LVFS)下降,左心室心肌纤维化程度升高,循环中及心脏组织中TNF-α和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);Que组较MI组LVESv缩小,LVEF及LVFS上升,左心室心肌纤维化程度下降,循环中及心脏...     

清肺透邪方对MPP小鼠炎症因子IL-10、IL-17疗效机制研究

目的:通过肺炎支原体滴鼻方法建立感染幼龄Balb/c小鼠MPP模型,采用Elisa法检测小鼠外周血中IL-17、IL-10表达水平变化,观察清肺透邪方对肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗效果及其时效关系,为临床治疗肺炎支原体肺炎提供实验依据。方法:90只幼龄Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、阿奇霉素组、中药组和中药+阿奇组,共5组,每组18只,除正常组外,其余4组均建立MPP模型。连续滴鼻3 d后,阿奇霉素组小鼠予阿奇霉素0.2 mL/(d·20 g)灌胃,中药组予0.2 mL/(d·20 g)灌胃,中药+阿奇组予分别阿奇霉素和清肺透邪方颗粒剂各0.2 mL/(d·20 g)灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃。分别于给药后第3、7、14天处死取材,每组6只采用Elisa法检测外周血中IL-10、IL-17表达水平变化,观察清肺透邪方对MPP小鼠的治疗作用及其时效关系。结果:感染第3、7天时,5组间IL-10水平比较均无统计学差异;感染第14天时模型组IL-10水平均低于正常组(P0.05),3组给药组均明显高于模型组(P0.05),且中药+阿奇组明显高于其他两组给药组(P0.05)。感染第3天时,模型组、阿奇霉素组、中药组、中药+阿奇组小鼠IL-17细胞水平含量均高于正常组(P0.05),3组给药组均低于模型组(P0.05),且给药组组间比较无统计学差异;感染第7、14天时模型组与3组给药组小鼠IL-17水平均高于正常组(P0.05),且中药+阿奇组明显低于其他两组给药组(P0.05)。结论:清肺透邪方可以有效调控MPP小鼠IL-10、IL-17因子的表达,且联用阿奇霉素效果更优,这可能是清肺透邪方防治MPP以及减轻其炎症反应的作用机制之一。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。     

High-frequency ultrasound evaluation of effects of early treatment with metoprolol on myocardial inflammatory cytokine expression in rats with acute myocardial infarction

This study evaluated the effects of early treatment with β-adrenergic blocker metoprolol on ventricular remodeling and function after acute myocardial infarction (AMI) by using high frequency ultrasound.The relationship between the efficacy and the expression level of cardiac myocardial inflammatory cytokine was examined in rats.The rat model of AMI was induced by ligating the left ante-rior descending artery.The surviving rats were randomly assigned to two experimental groups:MI control (MI) group and MI metoprolol (MI-B) group,with the rats undergoing sham operation serving as normal control (Sham).MI-B group was given metoprolol for 4 weeks (refer to the CCS-2 protocol) and the other two groups received equal volume of saline via intragastric (i.g.) administation.The ventricular remodeling and function were evaluated by high frequency ultrasound 4 weeks after the treatment.Then all rats were sacrificed for pathological examination and immunohistochemistrical detection of inflammatory cytokines,including IL-1β,IL-6,IL-10 and TNF-α.Compared with the MI group,the left ventricular end-systolic dimension,end-diastolic dimension,end-systolic volume and end-diastolic volume of the MI-B group were significantly decreased (P<0.01),while the left ventricular anterior wall end-diastolic thickness,ejection fraction and fractional shortening were obviously increased (P<0.01).The conspicuous improvement in the left ventricular morphology and function was coincident with the markedly reduced TNF-α and IL-1β expression and the increased IL-10 expression.We are led to conclude that early metoprolol treatment for AMI can regulate myocardial inflammatory cytokine expression to improve cardiac function and the underlying mechanism might be that it decreases the level of pro-inflammatory cytokines and increases the level of its anti-inflammatory counterparts in cardiac myocytes.Our study also showed that echocardiography is a useful technique for the structural and functional assessment of left ventricle after acute my     

白细胞介素-17 对脱氧皮质酮/ 盐诱导的高血压 心肌纤维化大鼠巨噬细胞极化的影响

目的 探讨脱氧皮质酮（DOC）/ 盐诱导的高血压心肌纤维化（MF）大鼠中白细胞介素-17（IL-17） 对巨噬细胞极化的作用。方法 30 只雄性清洁级SD 大鼠予右肾切除处理,术后用含0.1% 氯化钾和1% 氯 化钠的饮水灌胃2 周,随机分成对照组、DOC 组、DOC+IL-17 抗体组。使用尾套法测量大鼠动脉收缩压, 1 次/2 周;天狼猩红染色法检测心肌间质纤维化程度;免疫组织化学法观察心肌组织CD11c、CD206 表 达;逆转录聚合酶链反应检测诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）mRNA 的表达;Western blotting 检测各组IL-17、iNOS 和Arg1 蛋白表达。结果 各组收缩压比较,差异有统计学意义（P <0.05）。 DOC 组心肌间质胶原面积/ 视野总面积比值较对照组增加（P <0.05）;使用IL-17 抗体中和干预治疗后, DOC+IL-17 抗体组心肌间质胶原面积/ 视野总面积比值较DOC 组减少（P <0.05）。DOC 组iNOS、Arg1 mRNA 相对表达量和IL-17、iNOS、Arg1、CD11c、CD206 蛋白相对表达量较对照组升高（P <0.05）,使用 IL-17 抗体中和后,DOC+IL-17 抗体组iNOS、Arg1 mRNA 相对表达量较DOC 组降低（P <0.05）,IL-17、 iNOS、Arg1、CD11c 和CD206 蛋白相对表达量较DOC 组降低（P <0.05）。结论 DOC/ 盐诱导的高血压 大鼠MF 中巨噬细胞极化很可能与IL-17 有关。     

肺炎支原体感染患儿血清IL-17、IL-23表达及临床意义

目的研究肺炎支原体感染患儿血清IL-17、IL-23表达水平变化及临床意义。方法用ELISA法检测肺炎支原体感染患儿血清IL-17、IL-23含量,对MPIgM抗体阳性和MPIgM、IgG抗体同为阳性患儿以及对照组间血清IL-17、IL-23含量比较,对不同临床症状患儿以及对照组血清IL-17、IL-23含量间进行比较,并进行统计学分析。结果 MPIgM抗体阳性和MPIgM、IgG抗体同为阳性患儿血清IL-17、IL-23含量比对照组显著升高(P<0.01),它们之间比较差异也有统计学意义(P<0.01);MP感染患儿中上呼吸道感染、MPP患儿血清IL-17、IL-23含量比对照组显著升高(P<0.01),它们之间比较差异也有统计学意义(P<0.01);MPP中不同临床症状的患儿间血清IL-17、IL-23含量差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清IL-17、IL-23含量变化可能促进MP感染患儿的不同临床表现,检测MP感染患儿血清IL-17、IL-23含量对了解疾病的进展和疗效,对MPP治疗有一定的临床意义。     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为对照组、缺血再灌注模型组和Pa提取物高、中、低剂量预处理组,每组8只,右心房取血酶联免疫吸附测定法检测血清IL-8,反转录-聚合酶链反应、Western blot技术检测心肌组织中IL-8mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组比较,模型组和Pa提取物中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,Pa提取物高、中、低剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05);Pa提取物高剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于中、低剂量预处理组(P<0.05);Pa提取物中剂量预处理组血清IL-8水平及心肌组织IL-8 mRNA和蛋白表达水平明显低于低剂量预处理组(P<0.05)。结论 IL-8在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低IL-8的表达。     

青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8表达的影响

目的探讨青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青蒿素低、中、高浓度组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞法复制局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。假手术组和模型组均用30 mL生理盐水灌胃,青蒿素低、中、高浓度组分别溶于生理盐水中共计30 mL,剂量为400、300、200 mg.kg-1,灌胃,每日1次,连续60 d。采用放射免疫法检测血清IL-8水平,反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测组织IL-8 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA、蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且以青蒿素高浓度组下降更为明显(P<0.05)。结论青蒿素可降低脑缺血/再灌注损伤大鼠IL-8的表达,可有效控制炎症反应进程。     

电针调控新西兰兔骨关节炎性疼痛及对脊髓IL-17、IL-17R表达的影响

目的 研究电针是否通过抑制脊髓内白细胞介素(IL)-17及IL-17R的表达来调控新西兰兔骨关节炎性疼痛.方法 新西兰兔随机分为假手术组、炎症模型组、假手术+IL-17组、炎症+抗IL-17组、炎症+电针组、炎症+假电针组,每组8只,4％木瓜蛋白酶构建兔骨关节炎模型,IL-17及IL-17抗血清采用椎管内注射,电针组选择电针刺激足三里(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),假电针组采用非穴位刺激,测定兔痛阈,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测兔脊髓组织IL-17、IL-17R的mRNA表达,Western bolt检测IL-17、IL-17R蛋白表达.结果 在构建骨关节炎模型后新西兰兔痛阈显著下降(P＜0.05),椎管注射IL-17后可以显著降低假手术新西兰兔痛阈(P＜0.05),而椎管注射IL-17抗血清后可明显增加骨关节炎模型兔痛阈值.选择足三里电针刺激可显著提升兔痛阈(P＜0.05).骨关节炎模型组IL-17、IL-17R的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.05),而电针刺激后其表达显著下降(P＜0.05).结论 新西兰兔骨关节炎性疼痛发生可能涉及脊髓IL-17异常表达,而电针可能通过抑制脊髓IL-17、IL-17R的表达来调控骨关节炎性疼痛.     

可诱导共刺激分子介导的Th17细胞极化对自发性高血压大鼠肾纤维化的影响

目的探讨可诱导共刺激分子（ICOS）介导的Th17细胞极化在原发性高血压肾损害中的作用。方法4周龄的自发性高血 压大鼠（SHR）随机分为SHR-C组及SHR-I组,分别用0.01 mol/L磷酸缓冲盐溶液（PBS）、ICOS阻断型单克隆抗体干预2周。采 用无创尾动脉血压测量仪动态监测大鼠的血压。采用流式细胞技术分析大鼠脾淋巴细胞中Th17细胞的频数变化。RT-PCR法 动态检测大鼠肾脏中IL-17AmRNA的表达水平。采用免疫组化技术及ELISA法动态检测大鼠肾脏及血浆中IL-17A和TGF-β 1的表达水平。采用Masson染色检测大鼠肾脏病理改变情况。结果SHR-C组大鼠从第10周始血压显著高于同期的SHR-I组 大鼠（P<0.05或P<0.01）。从6周始SHR-C组的大鼠Th17细胞频数显著高于同期SHR-I组（P<0.05）。SHR-C组的大鼠肾脏中 IL-17A mRNA表达亦显著高于同期SHR-I 组（P<0.05）,且其血浆和肾脏中IL-17A、TGF-β1 的表达显著高于同期SHR-I 组 （P<0.05）。与SHR-C组相比,SHR-I组的大鼠肾脏纤维化程度降低,在30周两者差异具有显著性（P<0.05）。结论由ICOS介 导的Th17细胞极化在高血压导致的肾纤维化中起重要作用。