关于本刊上网的声明

为了实现科技信息的全球共享,推进科技期刊的全球网络化交流进程,我刊已加入万方数据数字化期刊群等数据库,被万方医学网和美国化学文摘等收录。凡被本刊录用的稿件,即意味着作者同时将该论文的复制权、发行权、信息网络传播权、翻译权、汇编权等权利在全世界范围内转让给本刊。本刊将同时通过因特网进行网络出版或提供信息服务。凡有不同意者,请投稿时说明,本刊将另行处理或请另投它刊。稿件一经刊用,将一次性支付作者著作权使用报酬（即包括印刷版、光盘版和网络版等各种使用方式的报酬）。
　　“万方数据数字化期刊群”是国家“九五”重点科技攻关项目。其它数据库也是国内和（或）全球重要或比较重要的网络出版或信息化服务单位。本刊全文内容或部分内容按照统一格式制作,读者和作者可上网查询浏览检索引用本刊内容,并征订本刊。     

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关于版权转让的声明

为了实现科技信息的全球共享,推进科技期刊的全球网络化交流进程,我刊已加入万方数据数字化期刊群,被中国核心期刊(遴选)数据库、中国学术期刊综合评价数据库、中国期刊全文数据库、中国期刊网、中国学术期刊(光盘版)、中国中文科技期刊数据库、中国生物学文献数据库、中国中文生物医学期刊文献数据库、中国生物医学期刊引文数据库、中国台湾中文电子期刊服务资料库和美国化学文摘等收录。凡被本刊录用的稿件,即同时将该论文的复制权、发行权、信息网络传播权、翻译权、汇编权等权利在全世界范围内转让给本刊,本刊将同时通过因特网进行网络…     

重要启事

为了实现科技期刊编辑、出版发行工作的电子化，推进科技信息交流的网络化进程，《陕西中医学院学报》、《现代中医药》现已入网《中国学术期刊（光盘版）、“中国期刊网”和“万方数据——数字化期刊群”。凡投本刊并录用的稿件，作者未特殊声明的，刊用后，本刊同时获得图书、电子版本和信息网络的使用权，并一律由编辑部统一纳入以上数据厍，提供网络信息服务。凡有不同意者，请另投它刊或来稿时请声明。本刊所付稿酬包含刊物内容上网服务报酬（包括印刷版、光盘版和网络版各种使用方式的报酬），不再另付。     

《北京中医药大学学报》加入CMCC数据库的声明

"中文生物医学期刊文献数据库——Chinese Medical Current Contents"简称CMCC数据库。《北京中医药大学学报》已被该数据库正式收录,凡有不同意将自己稿件纳入该数据库的作者,请另投他刊。本刊所付稿酬包含刊物内容被收录所付报酬,不再另付。     

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吁请和要求

一、由于我刊目前人力有限,作者投寄本刊稿件,往往难以及时刊出,又不能迅速退稿,致使作者转投兄弟刊物,结果造成误会。以后凡投寄本刊稿件,如又投寄他刊时,请事先告知。二、凡投寄本刊稿件,请以钢笔或毛笔,用稿纸缮写清楚,标点明确,不     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

个性化剂量熔融沉积成型3D打印茶碱片剂的制备和体外评价

目的探究以熔融沉积成型(fused deposition modeling，FDM)3D打印技术制备用于个性化治疗的不同剂量片剂的可行性，并对所制备的FDM 3D打印片剂进行相关的体外质量评价。方法采用聚乙烯醇(polyvinyl alcohol，PVA)丝材，通过FDM 3D打印技术制备中空的、三种大小的片剂外壳；以茶碱为模型药物，将20、50和100 mg三种剂量的茶碱分别填充于片剂的空腔内。以扫描电镜(scanning electron microscopy，SEM)观察制剂的外观形态，以称重法考察片剂的质量差异，以片剂硬度测定仪测定片剂的硬度，采用紫外-可见分光光度法(ultraviolet and visible spectrophotometry, UV-Vis)测定片剂中的药物含量，并用溶出仪对片剂的体外释药行为进行表征。结果制备出的FDM 3D打印片剂形态良好，无打印缺陷，片剂的直径与厚度均与设计相符，扫描电镜观察可以看出层与层之间紧密连接，能清晰观察到制剂的细微结构；三种大小的片剂平均质量分别为(150.5±2.3) mg、(293.6±2.6) mg和(456.2±5.6) mg，其质量差异均低于5%；片剂的硬度均超过了200 N；测得三种片剂中茶碱含量分别为加入量(20、50和100 mg)的98.2%、97.2%和97.9%，相对标准偏差分别为1.06%、1.15%和0.63%；三种剂量片剂释药80%的时间均在30 min以内。结论采用FDM 3D打印技术成功制备了20、50和100 mg三种不同剂量的茶碱片剂, 且打印的茶碱片剂质量良好。     

来曲唑改善青春期特发性身材矮小症男性患儿成年身高的疗效评价

目的观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症（ISS）男性患儿的疗效和安全性。方法收集2004—2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊，身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例，按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）组和无干预组。其中，来曲唑组28例，应用来曲唑治疗，剂量为1.5~2.0 mg·m ^-2·d ^-1（最大剂量不超过2.5 mg/d），1次/d顿服，同时给予螺内酯1~2 mg·kg ^-1·d ^-1，分次口服；GnRHa组30例，采用GnRHa治疗，首剂3.75 mg，以后按60~100 μg/kg每28 d注射1次；无干预组17例，无任何干预措施。比较各组身高增长速度（HV）、骨龄差值/时序年龄差值比值（ΔBA/ΔCA）及成年身高，同时观察来曲唑治疗的不良反应。 结果来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平，而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组，半年后HV回落明显，显著低于来曲唑组（ P < 0.05）。在骨龄控制方面，来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降，分别为0.67±0.09和0.50±0.15；而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13，均低于来曲唑组且差异有统计学意义（ t=2.78和2.20，均 P < 0.05）。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为（170±4）cm和（170±6）cm，差异无统计学意义（ P>0.05），均高于无干预组患儿成年身高（162±4）cm（均 P < 0.01）。来曲唑治疗6个月后，患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%（11/28）的患儿出现高雄激素临床表现，82.1%（23/28）的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白（HDL）降低，终止治疗后高雄激素表现消失，血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化（均 P>0.05），未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。 结论对于青春期ISS男性患儿，长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长，同时不会使HV减速，从而达到有效改善成年身高的远期效果，且未见明显不良反应。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。