碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察

目的探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野（Purkinje）细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI），饮用含不同质量浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第2代1、20、60日龄仔鼠，测量血清甲状腺激素，动态观察仔鼠的小脑发育。结果在60日龄时，各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲状腺功能低下状态；在1日龄仔鼠，与NI组相比，各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化（P〉0．05），在20日和60日龄仔鼠，各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后，其中以100HI组最为明显（P〈0．05或〈0．01）。结论碘过量会影响大鼠子代的小脑发育，其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关，但大鼠对高碘有极强的耐受力，当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时，不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育。     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。     

碘过量对仔鼠海马GFAP阳性星形胶质细胞的影响

目的探讨碘过量与甲状腺激素对仔一代Wistar大鼠大脑海马星形胶质细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用不同浓度的KIO3碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取60日龄仔鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA1、CA2、CA3、CA4区星形胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果与NI组比较,50HI、100HI组的海马各区GFAP阳性星形胶质细胞面数密度、平均灰度值和阳性细胞的强阳性率均明显降低。结论长期严重碘过量会影响仔鼠甲状腺激素水平,阻碍其大脑海马星形胶质细胞发育,其机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关,但大鼠对碘过量有极强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会影响仔鼠大脑海马星形胶质细胞的发育。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法断乳一个月Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：适碘组（NI），10倍碘组（10HI），50倍碘组（50HI）和100倍碘组（100HI）。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后，处死，取大脑，应用免疫组织化学技术观察海马CA，区星形胶质细胞，并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv，NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤，其星形胶质细胞Vv，NA和细胞质的平均灰度值无明显改变。     

碘过量对大鼠脾脏的形态学影响

目的对不同水平碘过量大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法断乳1个月W istar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10H I)、50倍碘组(50H I)和100倍碘组(100H I)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜和超微结构研究。结果低水平碘过量(10H I)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50H I和100H I)大鼠脾脏出现明显形态学改变,即呈现功能活跃的表现。结论高水平碘过量可引起大鼠免疫功能亢进。     

碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。     

碘过量对大鼠子代神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的观察碘过量对大鼠子代脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法根据饮用水碘剂量的不同,将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI)。饲养3个月后雌雄合笼,取子一代1、20、60日龄仔鼠,测血清甲状腺激素(T3、T4),免疫组织化学染色,光镜下观察碘过量对脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,图像分析不同日龄仔鼠的大脑发育情况。结果碘过量组(5HI、10HI、50HI、100HI)血清甲状腺激素水平在生后1日和20日龄时与对照组(NI)比较无明显差别在60日龄,各碘过量组甲状腺激素呈下降趋势,100HI组[T4=(37.52±8.69)nmol/L、T3=(0.61±0.16)nmol/L]与NI组[T4=(59.42±17.56)nmol/L、T3=(1.13±0.34)nmol/L]比较,差异有统计学意义(t=4.38、5.44,P<0.01)。NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的数密度(NA)、体密度(VV)和灰度值随碘过量的严重程度而下降,100HI组[NA=(30.38±2.49)/mm2、VV=(0.100±0.012)、灰度值=(139.81±11.11)]与NI组[NA=(34.63±2.31)/mm2、VV=(0.122±0.018)、灰度值=(149.05±6.83)]比较,差异有统计学意义(t=4.54、3.86,P<0.01;t=2.62,P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增加有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法　断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果　LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论　碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

碘过量对仔鼠脑形态学的影响及硒的干预作用

目的观察碘过量对Balb／c仔鼠脑组织形态结构的影响及硒的干预作用。方法选择45只Balb／c小鼠随机分为3组：对照组（饮用自来水）、碘过量组（饮用水含碘量为3000μg／L）、碘过量加硒组（饮用水含碘、硒量分别为3000、200μg／L）。饲养4个月后，雌雄交配。光、电镜下观察0、14日龄仔鼠大脑组织形态和海马CA1区神经元超微结构的变化。结果与对照组相比，碘过量组0、14日龄仔鼠大脑皮层和海马CA1区神经细胞体积减小，细胞数目增多，海马CA1区神经元核膜变薄，细胞器减少，神经元的发育较幼稚．碘过量加硒组介于对照组和碘过量组之间。结论碘过量导致仔鼠大脑发育落后，补硒具有缓解作用。     

不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能影响的实验研究

目的研究不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能的影响。方法将Wistar大鼠分为低碘(LI)组、正常碘(NI)组、5倍、10倍、50倍、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,在喂养3、6、12个月后处死,分别检测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平,以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平。结果3个月时血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为54．07、67．80、15．51、27．71、19．73、61．51、40．67、53．86,P<0．01);6个月时上述指标组间比较差异均有统计学意义(F值分别为58．80、58．75、19．64、17．22、47．21、46．01、47．22、126．87,P<0．01);12个月时甲状腺组织中T4、T3、rT3水平组间比较差异均有统计学意义(F值分别为20．44、17．69、29．23,P<0．01)。与NI组相比较,LI组血清和甲状腺组织内各激素水平明显降低,而高碘组随着时间的延长和摄入碘量的增加,血清各激素和甲状腺组织内T3水平出现逐渐降低趋势。结论碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,而碘缺乏的作用更明显;大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,只有在长期补充过量碘(>50倍正常需要量)才发生甲状腺功能低下。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

不同碘摄入量对子代小鼠海马GFAP阳性神经胶质细胞影响的研究

目的探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA1区神经胶质细胞的影响。方法断乳后1个月Balb/C小鼠,雌雄各半,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘(50HI),给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取子代小鼠20日龄、40日龄脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA1区放射层及腔隙分子层神经胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果不同日龄小鼠与NI组相比,5HI组、10HI组面数密度及平均光密度无明显差别,且无统计学意义;LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义。结论脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经胶质细胞的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达

目的：从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响,方法：Wistar大鼠分为低碘,适碘,高碘三组,观察尿碘含量,血清及甲状腺组织激素水平,甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）,甲状腺过氧化物酶（TPO）mRNA 的表达,结果：低碘组血清及组织T4,T3明显降低,尿碘含量显著减少,甲状腺TPO mRNA表达显著升高,而TG mRNA表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TPOmRAN表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TG,TPO mRNA表达均显著降低。结论：长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下,甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强,而TG mRNA有达显著降低,碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA,TG mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低。这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应.