抑郁症、神经衰弱和正常人的睡眠障碍研究

对３０例抑郁症患者、３０例神经衰弱患者以及１５例境遇性失眠者的多导睡眠图进行研究。结果显示：三组具有失眠主诉的受试者均有某些睡眠指标的异常，同时其失眠症状也与自身的主观体验有明显的关系。与３０例正常受试者对照，抑郁症组快眼动（ＲＥＭ）睡眠潜伏期缩短，ＲＥＭ活动度、强度和密度增高，ＲＥＭ睡眠次数增加，这些改变可能反映了抑郁症的电生理特征。神经衰弱组ＲＥＭ睡眠潜伏期、活动度、强度和密度与抑郁症组相应指标有类似的变化趋势，显示这两种疾病之间有着某种内在联系，其意义有待进一步探讨。     

抑郁症睡眠障碍研究的新进展

本就国外有关抑郁症睡眠障碍研究的最新动态,从临床及实验室研究,可能的病理机理及临床应用等方面做一概述。     

抑郁症相关睡眠障碍

睡眠障碍是抑郁症的特征性症状,也是重性抑郁诊断标准的一部分。本文就抑郁症相关睡眠障碍的概念、诊断、治疗进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸障碍与神经衰弱

目的探讨由于阻塞性睡眠呼吸障碍（０－ＳＲＢＤ）引起的神经衰弱状态的临床特点、原因、发病机制和治疗方法。方法根据７４例临床表现为神经衰弱患者的多导睡眠图所见，结合临床症状进行分析。结果５７例（７７０％）有不同程度的Ｏ－ＳＲＢＤ，已可确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的１９例（２５７％）。肥胖、响鼾、白日思睡和晨起即有症状，为本病神经衰弱状态的主要特点。睡眠低氧血症及其继发的病理生理改变引起的脑缺氧为发病的主要机制。根治Ｏ－ＳＲＢＤ的病因即各种原因所致的上气道狭窄，以改善睡眠低氧血症，为治疗的关键。结论应警惕并重视Ｏ－ＳＲＢＤ引起的神经衰弱状态或加重的神经衰弱     

睡眠障碍与抑郁症关系的研究进展

本文就睡眠障碍与抑郁症关系的模式、机制、睡眠障碍与抑郁症关系的机制对治疗的启示及研究方向等进行了综述。     

睡眠和抑郁症的研究进展

在所有与失眠相关的精神障碍中,抑郁症是最常见的。已有研究估计90%的抑郁症患者会抱怨睡眠质量问题。自从20世纪70年代首次报道了抑郁症REM潜伏期缩短,睡眠剥夺对抑郁症的影响后,大量的睡眠研究提供了有关抑郁症病因学和病理学的广泛观察和原理假设。     

34例抑郁症患者睡眠障碍临床分析

目的：本研究从临床角度分析抑郁症患者抑郁与睡眠的关系。方法：对１９９６年年底前住院，符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ诊断标准的抑郁症患者３４例进行睡眠情况调查。结果：首发临床症状为睡眠障碍者２１例（６１．８％），单相发作１４例，双相发作７例。入院时临床症状，单相发作以入睡困难、睡眠减少、睡眠持续障碍为多见；双相发作以入睡困难、睡眠时相延迟为多见。治疗后抑郁程度与睡眠情况改善不呈正比。结论：可见单相发作与双相发作睡眠障碍的表现形式不同。睡眠障碍多出现在抑郁发作早期，并持续到抑郁症加重之后。持续的睡眠障碍提示有抑郁症复发的征象     

抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理障碍的研究

目的　探讨抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理的变化。方法　采用调查表对 32例抑郁症患者的睡眠行为障碍和睡眠生理进行调查 ,检测其全夜多导睡眠图 ,并与 2 1名正常人进行对照。结果　 (1)抑郁症组的入睡困难、早醒、睡眠维持障碍及睡眠过多的发生率高于对照组 (P <0 0 5～0 0 1) ;(2 )与对照组比较 ,抑郁症组存在睡眠潜伏期长 [(36 1± 17 2 )min],醒觉时间、觉醒次数、醒觉睡眠比高 ,睡眠效率和睡眠维持率低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,快速眼动睡眠潜伏期短 [(6 1 8± 31 2 )min]等。结论　抑郁症患者存在睡眠行为与睡眠生理相一致的异常改变 ,其睡眠障碍的病理机制可能同源于抑郁症的发病机制。     

精神疾病睡眠障碍研究的近况

精神疾病睡眠障碍研究的近况雷声睡眠有提高人类生活质量的基本作用，而关于睡眠及其相关问题，却有很多内容尚未阐明。各种精神疾病都会发生睡眠障碍（Ｆｏｒｄ，等．１９８９），如精神分裂症患者常有失眠（今井，等．１９７４），而睡眠障碍又几乎是抑郁症的必有症状。...     

曲唑酮和佳静安定治疗抑郁症患者睡眠障碍的疗效观察

目的探讨曲唑酮和佳静安定治疗抑郁症患者睡眠障碍的临床疗效。方法 43例抑郁症伴睡眠障碍患者,随机分为曲唑酮组和佳静安定组,在帕罗西汀治疗的基础上,分别给予曲唑酮和佳静安定,治疗4周。结果治疗前后2组总睡眠时间、早醒延迟时间、夜间觉醒次数均有明显改善(P<0.05)。治疗后2组I期和II期睡眠缩短,III期和IV期睡眠、REM潜伏期明显延长,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),2组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。治疗前后抑郁症患者汉密尔顿抑郁量表评分明显改善(P<0.05)。结论曲唑酮和佳静安定均对抑郁症患者睡眠障碍有明显改善作用,且曲唑酮能显著改善抑郁症患者的深度睡眠。     

曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍的交叉试验研究

目的：验证曲唑酮对抑郁症患者的睡眠改善作用。方法：以艾司唑仑为对照药，采用交叉试验。结果；随着治疗的进行，曲唑酮与艾司唑一样，明显改善了抑郁症患者的睡眠指标，且两药对大多数观察指标的影响无明显差异。结论：曲唑酮能较好地改善抑郁症患者的睡眠障碍，具有较好的应用前景。     

神经衰弱患者和抑郁症患者TRH兴奋试验的对照研究

对１７例神经衰弱患者和１６例抑郁症患者进行ＴＲＨ兴奋试验发现二者的神经内分泌活动有差异、从而认为二者属不同的疾病类型。     

帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍效果观察

目的：探讨帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍的临床效果。方法回顾性分析我院门诊106例抑郁症患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各53例,对照组患者给予帕罗西汀治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用曲唑酮,比较2组治疗6周后临床疗效、睡眠质量以及不良反应发生情况。结果治疗6周后治疗组总有效率88.68％,对照组75.47％,2组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;治疗3周和6周后治疗组患者睡眠质量良好率均显著高于对照组（ P＜0.05）;治疗组总不良反应发生率15.09％,与对照组的18.88％比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症睡眠障碍患者可显著提高睡眠质量,效果显著,且安全性高。     

神经衰弱多导睡眠图的研究

本文对22例神经衰弱和29例正常成人多导睡眠图的对照研究表明:神经衰弱患者睡眠潜伏期和记录总时间延长、觉醒时间次数增加、觉睡比值增大、睡眠效率和睡眠维持率下降、REM活动量、强度和密度均增高。这些改变是神经衰弱睡眠障碍的病理生理学基础。     

抑郁症相关睡眠障碍的研究进展

睡眠障碍在抑郁症中常见,是抑郁症状群的重要组成部分,被列为抑郁症的诊断标准之一。据报道超过90％的重性抑郁症患者存在失眠或白天睡眠,有61．8％的抑郁症患者首发临床症状是睡眠障碍。抑郁症的相关失眠有三种重叠形式,即入睡困难、维持睡眠或睡眠连续性发生障碍以及早醒。而早醒被很多学者认为是抑郁症最具有特异性的睡眠障碍,是抑郁症的生物学标志。     

抑郁症住院患者适应性睡眠改变的研究

目的　了解抑郁症住院患者适应性睡眠改变的情况。方法　连续两晚测量 14例抑郁症住院患者的多导睡眠图 ,比较其两晚的睡眠参数。结果　患者的睡眠总时间、睡眠潜伏期、醒起时间、运动觉醒时间、醒觉次数、睡眠效率、睡眠结构、快动眼 (REM)睡眠潜伏期、REM强度、REM密度、REM时间、REM周期数等指标 ,第 1晚与第 2晚的差异均无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论　抑郁症住院患者存在适应性睡眠改变的相对缺乏 ,其第 1晚的睡眠资料不应轻易地丢弃。     

抑郁症睡眠研究的新进展

抑郁症睡眠研究的新进展张军自２０世纪４０年代起，人们便开始了大量有关抑郁症及其亚型特异性睡眠指标的研究。随着神经生物学及电子计算机技术的快速发展，８０年代以来的研究，在分析方法和研究手段上，均有了一定的进展。同时，人们开始将某些睡眠指标用于指导临床用...     

精神疾病中的睡眠障碍

精神疾病时睡眠障碍发生率很高 ,两者的生理基础常相互有关。、白培深 (导师 ) ]1　精神分裂症精神分裂症患者有慢波睡眠 (SWS)与快眼动睡眠 (REMS)两方面异常。有人认为精神分裂症有原发性慢波睡眠异常 ,且与某些临床症状有关。有报道初发未服药的精神分裂症组较对照组δ睡眠时间减少 ,δ波数量减少 ,30名患者中的 19名δ功率下降 ,这种δ异常在 1～ 2Hz段尤为明显[1] 。服用抗精神病药 3～ 4周后 ,非快眼动睡眠第 4期 (S4 )未见明显改变 ,推测SWS减少是精神分裂症持久的特征性改变[2 ] 。有研究认为 ,精神分裂症睡眠δ波与阴性症状关…     

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P＜ 0.05,P＜0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P＜0.05,P＜ 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P＜0.05,P＜0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P＜0.01),与S3％+S4％呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.