血塞通注射液与培哚普利联合治疗对2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响

目的:观察联合应用血塞通注射液和培哚普利对2型糖尿病肾病(DN)微量白蛋白尿的影响。方法:70例2型DN患者随机分为对照组(培哚普利)和治疗组(培哚普利+血塞通注射液)。比较2组治疗前和治疗4周后24h尿蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(UmAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)等指标的变化。结果:治疗后治疗组和对照组UAER、UmAlb均显著下降(P<0.05,P<0.01),治疗组下降更为明显(P<0.05);治疗后治疗组Scr显著下降(P<0.05),而对照组则无明显改变;治疗后2组BUN、FBG和ALB均无明显变化。结论:联合应用血塞通注射液和培哚普利治疗对2型糖尿病肾病有良好疗效。     

厄贝沙坦对2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的治疗作用

目的 观察厄贝沙坦合并常规治疗方法治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者的效果.方法 将我院80例2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,随机平均分为两组,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础上,治疗组:加用厄贝沙坦;对照组:常规治疗未加厄贝沙坦.所有病例于治疗前及治疗3个月、6个月时抽血测定空服血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿素氮(BUN)、24 h Upro、UAER、ACR检测,然后对治疗前后两组分别进行对比分析.结果 治疗组2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础,上加用厄贝沙坦,治疗3个月、6个月后24 h Upro、UAER、ACR明显要好于对照组.结论 厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿临床疗效显著可靠.     

培哚普利联合尿毒清颗粒对糖尿病肾病治疗效果观察

目的：观察培哚普利联合尿毒清颗粒对早期糖尿病肾病疗效。方法：入选57例患者随机分为对照组28例及治疗组29例,对照组给予培哚普利4mg每日1次口服;治疗组在培哚普利4mg每日1次口服基础上,加用尿毒清颗粒每日4次,其中6,12,18时各服1袋（5g）,22时（睡前）服2袋。用药间隔不超过8h。2组均以12周为1个疗程。观察治疗前及治疗后4、8、12周尿微量白蛋白排泄率（UAER）,空腹血糖（FPG）,血清总胆固醇（Tc）,血清甘油三酯（TG）,血清胱抑素-C（Cys-C）的变化。结果：2组UAER水平均随着治疗时间延长而不断降低,治疗后12周为最低,且治疗组明显低于对照组（P〈0.05）。治疗后2组FPG、TC、TG、Cys-C水平均显著降低,治疗组降低程度较对照组更显著（P〈0.05）。结论：培哚普利联合尿毒清颗粒治疗DN可以有效降低尿微量白蛋白排泄率,改善血糖、血脂水平,降低胱抑素-C水平。二者联用具有协同保护肾脏、辅助降糖降脂作用。     

厄贝沙坦对2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的治疗作用

目的观察厄贝沙坦合并常规治疗方法治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者的效果。方法将我院80例2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,随机平均分为两组,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础上,治疗组：加用厄贝沙坦;对照组：常规治疗未加厄贝沙坦。所有病例于治疗前及治疗3个月、6个月时抽血测定空服血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿素氮（BUN）、24hUpro、UAER、ACR检测,然后对治疗前后两组分别进行对比分析。结果治疗组2型糖尿病肾病微量白蛋白尿患者,在常规降糖、抗凝、降脂、低蛋白饮食治疗的基础,上加用厄贝沙坦,治疗3个月、6个月后24hUpro、UAER、ACR明显要好于对照组。结论厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病微量白蛋白尿临床疗效显著可靠。     

辛味通玄对糖尿病肾病24h尿微量白蛋白及超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨辛味通玄对糖尿病肾病患者24h尿微量白蛋白及超敏CRP的影响。方法:将82例随机分为治疗组和对照组,对照组常规治疗及培哚普利治疗,治疗组在对照组的基础上加用辛味通玄药糖肾宁胶囊以开通玄府。治疗24周,治疗前后测定血中超敏CRP及24h尿微量白蛋白水平。结果:治疗后2组血中超敏CRP及24h尿微量白蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:在常规及口服培哚普利的基础上加服辛味通玄药糖肾宁胶囊可明显降低血中超敏CRP及24h尿微量白蛋白水平。     

α硫辛酸用于早期糖尿病肾病的临床效果观察

目的 观察α硫辛酸应用于早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 70例早期DN患者随机分为使用α硫辛酸组35例(观察组)和未使用α硫辛酸治疗组35例(对照组).对照组予以常规的控制血糖等治疗;治疗组加用d硫辛酸300 mg/d静脉滴注,治疗两周,观察两组治疗前、后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白及肌酐变化,并在3个月后复查尿微量白蛋白与尿肌酐.结果 经过两周的治疗,治疗组的hs-CRP从(3.92±4.56) mg/L下降至(2.24±2.49) mg/L,差异有统计学意义(t=2.803,P＜0.05),尿微量白蛋白从(127.18±76.91) mg/L下降至(84.50±122.87) mg/L,差异有统计学意义(t=2.501,P＜0.05),尿微量白蛋白与尿肌酐的比值从(28.95±30.49) mg/mmol下降至(13.76±20.83) mg/mmol,差异有统计学意义(t=3.616,P＜0.05).而对照组差异则无统计学意义.但3个月后两组的尿微量白蛋白及其与尿肌酐的比值与治疗前相比差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 α硫辛酸治疗后短期内能够减少DN患者的尿微量白蛋白,但其能否长期减少DN患者的尿微量白蛋白有待进一步研究.     

伟素治疗微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效

目的 探讨伟素对微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效。方法 纳入年龄43—70岁，糖尿病病程6个月～30年，24h尿白蛋白排泄率（UAER）30．300mg的60例。微量白蛋白尿期糖尿病肾病（DN）患者60例，采用计算机随机分组方法将患者等分为3组：常规治疗组只予常规降糖治疗12周；氯沙坦钾组在常规降糖治疗同时每日晨15服氯沙坦钾50mg，12周；伟素组在常规降糖治疗的同时给予伟素600 LSU，qd，iv或im治疗4周，再以250 LSU bid，po序贯治疗8周。所检测指标包括尿白蛋白排泄率（UAER）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等。结果 常规治疗组UAER在治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。而氯沙坦钾组和伟素组两组治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01），治疗3个月后氯沙坦钾组UAER下降34．04％，伟素组下降33．62％。治疗后两组UAER与常规组比较差异有统计学意义（P〈0．01），但两组间同期比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 伟素能够减少微量白蛋白尿期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率；与氯沙坦钾的疗效相当。     

随机尿微量白蛋白肌酐比值在糖尿病及高血压肾损伤诊疗中的价值

目的 探讨随机尿微量白蛋白肌酐比值(ACR)在糖尿病及高血压肾损伤患者诊断及治疗中的价值.方法 糖尿病或高血压患者共62例(糖尿病30例,高血压32例),并按1989年Mogensen标准,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:正常白蛋白尿组(UAER＜30mg/24h)20例,微量白蛋白尿组(UAER30～300mg/24h)20例,大量白蛋白尿组 (UAER＞300mg/24h)22例,均经内科正规治疗;留取24小时尿液计算UAER,治疗前后均留取随机尿测定尿微量白蛋白 (UmAlb)及尿肌酐进行比较.结果 随机尿ACR与UAER呈现明显的正相关(r=0.78,P＜0.01),与UmAlb也呈明显正相关(r=0.77,P＜0.01);肾损伤各组ACR及UmAlb检测结果比较中,UmAlb在对照组和正常白蛋白尿组比较无意义(P＞ 0.05),ACR则有显著差异(P＜0.01);在评价肾损伤的敏感性比较中,ACR在正常白蛋白尿组阳性率达35.0%,UmAlb阳性率仅5.0%,两者阳性率比较有显著差异(χ2=3.91,P＜0.05);治疗前后各组ACR及UmAlb检测结果比较中,正常白蛋白尿组的UmAlb治疗前后检测结果比较P＜0.05,ACR治疗前后检测结果比较P＜0.01.结论 随机尿ACR与UAER及UmAlb有着极好的相关性,在肾功能早期损伤的诊断及治疗后的疗效观察中均优于UmAlb,可以作为替代UAER及UmAlb作为肾病早期诊断及疗效观察的有效指标.     

胰岛素强化治疗老年早期糖尿病肾病的疗效

目的 观察胰岛素注射与口服降糖药物对老年早期糖尿病肾病尿蛋白的影响.方法 116例老年早期糖尿病肾病患者随机分为A组(诺和锐及诺和灵N注射)、B组(诺和锐30注射)、C组(甘精胰岛素注射)和D组(口服格列奎酮),治疗12周.观察4组治疗前、后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA.c)、空腹血糖(FBG)、2 h血糖(2 hPG).结果 4组治疗后UAER、HbA1c、FBG、2 hPG较治疗前均有下降,A、B、C治疗组疗效优于D组(P均＜0.05),A组疗效最好.结论 胰岛素注射治疗对老年早期糖尿病肾病有显著疗效,并使血糖控制达标.     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖()～(),静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P＜0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P＜0.05).②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05).③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P＜0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P＜0.05).结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.