罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的：探讨罗格列酮钠（RSG）对高脂诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的糖脂代谢、氧化应激和炎症反应的影响。方法：30只SD大鼠分为对照（CON）组、高脂（HFD）组、RSG组。高脂饮食8周建立大鼠NAFLD模型，建模后，RSG组灌胃治疗12周。实验前后测定大鼠体质量（BW）。处死大鼠后，测定肝脏湿质量（LW）、血糖（BG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（IDL）、高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、C反应蛋白（CRP），计算肝指数（HI=LW／BW），光镜观察形态学变化。结果：（1）与CON组相比，HFD组的BW、LW、HI、BG、TG、TC、LDL、ALT、AST、MDA、CRP升高（P〈0.01），HDL及SOD降低（P〈0．01）。与HFD组相比，RSG组的LW、HI、BG、MDA、ALT、CRP降低（P〈0．01），SOD及HDL升高（SOD：P〈0．01，HDL：P〈0．05）。（2）光镜下的改变：HFD组出现明显的脂肪变性，RSG组脂肪变性明显减轻。结论：RSG可以改善高脂诱导的NAFLD大鼠的糖脂代谢紊乱及氧化应激和炎症反应。     

决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用

目的研究决明山楂燕麦胶囊对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以大鼠一般情况,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量、肝脏病理改变为评价指标,观察药物的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,决明山楂燕麦胶囊可显著降低大鼠血清TC和TG含量（P〈0.01）;升高HDL-C（P〈0.05）;降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量（P〈0.05）,并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论决明山楂燕麦胶囊具有调节血脂,防治大鼠脂肪肝的作用。     

普罗布考干预大鼠非酒精性脂肪肝形成的作用及机制研究

目的：探究普罗布考对大鼠非酒精性脂肪肝形成作用的干预情况及干预机制。方法选取30只SD大鼠,将其随机分为空白组、高脂组及研究组,每组10只。给予相应喂养方法,通过高脂饮食诱发实验大鼠出现NAFLD,建立模型,喂养18周后,处死全部大鼠,并进行血脂及肝功能相关指数,即TC、TG、AST、ALT及HDL与LDL水平,计算肝脏指数同时检测其肝脏组织FXR、SHP及SREBP-1c mRNA表达情况。结果3组大鼠肝脏病变程度均以高脂组最高,空白组最低,研究组脂肪性病变、炎性程度及纤维化病变评分分别为（2?．97±0．18）分、（1．29±0．27）分及（0．05±0．02）分,均位于其他2组评分之间。高脂组与研究组TC、ALT、AST及LDL与空白组比较均明显升高,且高脂组升高程度更为明显（ P ＜0．05）,空白组FXR、SHP及SREBP-1c的mRNA水平分别为（0．92±0．42）β-actin、（1．01±0．60）β-actin、（0．68±0．27）β-actin,各检测项目均显著高于高脂组（ P ＜0．05）,研究组FXR、SHP的mRNA表达水平位于其他2组之间,分别为（0．28±0．13）β-actin及（0．42±0．23）β-actin,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而SREBP-1c的mRNA表达水平为（0．68±0．22）β-actin,与空白组基本相同（ P ＞0．05）。结论普罗布考对由高脂饮食导致的大鼠NAFLD症状具有一定的预防作用,可明显减轻由该因素导致的大鼠肝脏出现脂肪性样变情况,其预防机制为该药物提高了大鼠机体的抗氧化能力,从而降低了组织出现氧化应激而导致的损伤。     

保肝汤对酒精性脂肪肝预防和治疗作用的实验研究

目的探讨保肝汤对酒精性脂肪肝模型大鼠的预防和治疗作用。方法以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。分设空白对照组、模型组、阳性药（硫普罗宁片）治疗组、保肝汤预防组和治疗组（设3．30、7．50、15．00g生药／kg三个剂量）。观察指标为：（1）动物一般情况（饮食、活动等）;（2）肝脏系数;（3）肝组织脂肪变性程度;（4）血清ALT和AST水平。结果（1）模型组动物一般情况较空白对照组差,各药物组较模型组均有不同程度改善;（2）模型组与空白对照组比较肝脏系数显著升高（P〈0．01）;药物组与模型组比较：保肝汤预防组和治疗组肝脏系数均不同程度下降（P〈0．05,P〈0．01）;（3）模型组肝组织脂肪变性程度（积分）较空白对照组严重（P〈0．01）,预防组和治疗组脂肪变性程度均较模型组明显减轻（P〈0．05,P〈0．01）;（4）与空白对照组比较,模型组血清AST（P〈0．05）和A坍（P〈0．01）含量显著升高;药物组血清AST和ALT均较模型组明显降低（P〈0．05）。结论保肝汤有预防和治疗酒精性脂肪肝作用。     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶通路的影响

目的 探讨肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组(n=10):正常组、模型组、药物治疗组(肝宝胶囊低剂量组、肝宝胶囊高剂量组)。正常组以普通饲料喂养,其余3组经高脂饲料喂养建立NAFLD模型,药物治疗组分别予0.54 g/(kg·d)、2.16 g/(kg·d)肝宝胶囊灌胃治疗4周,模型组以蒸馏水灌胃;HE染色评估病理学改变,检测各组血清TC、TG、ALT、AST及肝组织TC、TG含量;ELISA法检测肝组织IL-6、IL-10、FFA、TNF-α含量;Real-time PCR检测肝组织AMPK、SREBP-1c mRNA表达;结果 与模型组比较,药物治疗组均降低大鼠血清TC、TG、ALT、AST水平,降低肝组织FFA、TNF-α、IL-6表达,降低肝脏NAS积分;药物治疗组均升高肝组织IL-10、AMPK mRNA水平,降低SREBP-1c mRNA水平,高剂量组作用均更显著(P<0.05)。结论 肝宝胶囊可能通过激活AMPK通路并抑制SREBP-1c表达改善肝脏脂质代谢及减轻肝细胞炎...     

黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg.d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次。6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化。黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻。结论黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

二甲双胍与西格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏FGF21及SREBP-1c mRNA表达的影响

目的比较二甲双胍及西格列汀对高脂饮食诱导大鼠肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA的作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组20只(普通饲料,NC组)及高脂组40只(高脂饮食,HF组),喂养8周后,每组随机抽取10只,比较后证实HF组NAFLD模型成功建立。继将HF组分3组:二甲双胍干预组(HF+M,10只)[加二甲双胍500 mg/(kg·d)]、西格列汀干预组(HF+XI,10只)[加西格列汀10 mg/(kg·d)]及高脂组(HF1,10只)(等体积生理盐水)。灌胃8周末处死,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real-time PCR检测肝组织FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达的变化。结果两种药物均可降低血清ALT、AST活性(P<0.05),减少TC、TG、FFA含量,FBG、肝脏TG含量及HOM A-IR(P<0.05);西格列汀可明显改善大鼠肝脏脂肪变,效果优于二甲双胍;二甲双胍可下调肝组织SREBP-1c mRNA表达量,上调FGF21 mRNA表达量(P<0.01),而西格列汀可同时降低肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达量(P<0.01)。结论西格列汀与二甲双胍均可有效减少肝脏TG含量,但西格列汀改善肝组织病理变化较二甲双胍明显,而二甲双胍减轻HOM A-IR强于西格列汀;同时,二者均可不同程度影响肝组织SREBP-1c与FGF21 mRNA表达量。     

15-脱氧前列腺素J2对非酒精性脂肪肝大鼠影响的研究

目的研究15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用。方法高脂饲料喂养Wistar大鼠12周制备NAFLD大鼠模型,再将其随机分为HI组(15d-PGJ2高剂量干预组)、LI组(15d-PGJ2低剂量干预组)、MC组(模型对照组);将普通饲料喂养大鼠作为NC组(正常对照组)。干预2周后检测肝组织匀浆中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),血清丙氨酸转氨酶(ALT)、TG、TC及血糖(GLU)的含量,观察各组大鼠的肝组织病理学变化。结果高脂饮食可引起大鼠肝脏脂肪变性。HI组所有检测指标及LI组肝内TC水平均高于NC组;LI组和NC组所有检测指标及HI组ALT、TC、TG水平均低于MC组;HI组ALT、TG、GLU水平均高于LI组,差异有统计学意义(P<0.05)。HI组、LI组肝组织脂肪变性程度较MC组改善更明显。结论 15d-PGJ2可有效改善NAFLD大鼠的肝脏病变。     

红雪茶提取物降脂保肝作用的实验研究

目的研究红雪茶提取物(HXC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用。方法采用高糖高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,同时分别采用不同剂量的HXC(含生药0.9、2.7g.kg-1.d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g.kg-1.d-1)进行防治。实验6周后,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与模型组相比,HXC高剂量可以明显降低肝湿质量与肝指数,显著降低血清中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝组织中的TC、TG、MDA,升高血清中的HDL-C及肝组织中的SOD,脂肪变性和水样变性程度明显减轻。结论 HXC对高糖高脂饮食诱发的大鼠NAFLD具有明显的改善作用,其机制可能与调节血脂、减少脂质在肝脏中堆积以及提高机体抗氧化活力,抑制脂质过氧化反应有关。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

脂肪酶对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的 研究脂肪酶对高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的防治作用。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和脂肪酶高、中、低剂量组。模型组和脂肪酶组给予高脂饲料喂养以形成NAFLD模型,脂肪酶组同时灌胃给予脂肪酶。12周后处死大鼠,检测血清TG,TC,HDL-C含量并计算TC/HDL-C值,同时对肝组织进行HE染色。结果 脂肪酶能有效降低大鼠体重和肝重指数,明显降低模型组大鼠血清TG,TC含量及肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病变,但对HDL-C含量无明显影响。结论 脂肪酶能有效防治大鼠NAFLD。     

藏药柳茶提取物对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏保护作用及其机制研究

目的 研究藏药柳茶提取物(治疗胃胀痛及消化不良藏药)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏保护作用的机制.方法 用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组;同时设立正常对照组,相应干预8周后,处死.制作肝组织切片观察形态变化;检测血清ALT,AST水平;荧光定量RT-PCR法测...     

非诺贝特酯防治大鼠非酒精性脂肪肝实验研究

目的观察非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响。方法以高脂乳液灌胃制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、非诺贝特酯组和阳性对照(易善复)组,预防治疗8周后行血清、肝组织生化检测和病理学检查。结果非诺贝特酯能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝组织中甘油三酯的水平,改善脂肪变性。结论非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠有较好的治疗作用。     

高脂饲料中胆固醇含量对大鼠非酒精性脂肪肝动物模型建立的影响

目的观察大鼠非酒精性脂肪肝动物模型构建中肝脏脂变程度与高脂饲料内胆固醇含量和造模时间的动态关系,以找到合适的非酒精性脂肪肝的造模方法。方法 SD雄性大鼠70只,饲喂不同胆固醇含量的高脂饲料,分别检测14,21和28d大鼠血清ALT,AST,TC,TG,LDL-C和HDL-C,并观察肝脏脂变情况。结果造模2,3和4周后高脂饲料中胆固醇质量分数1%组与1.5%组大鼠的肝脏脂肪变性均无显著区别。其中21d后,所有的大鼠均发生了肝脏脂肪变性;28d后,大部分大鼠发生了肝脏重度脂肪变性,质量分数1.5%胆固醇组大鼠肝脏发生了炎症浸润和点状坏死。结论实验较好再现了高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝发展的全过程,其中高胆固醇的质量分数为1%和1.5%的高脂饲料对大鼠肝脏脂变程度的影响无明显差别。     

祛肝脂合剂治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的 比较祛肝脂合剂和还原型谷胱甘肽(GSH)对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFLD)的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为5组,除空白对照组外均饲以高脂饲料造模,连续喂养8周.用祛肝脂合剂给予治疗,并与阳性对照药还原型谷胱甘肽(GSH)组对比,用药.2周后取血,取肝,以备检测.观察肝脏组织学变化,检测血浆脂蛋白酶LPL及肝脂酶HL的活性和肝组织SOD、ATP含量变化.结果 ①随着NAFLD造模的进行,大鼠肝组织广泛脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死,局部纤维组织增生.血清LPL、HL下降.肝组织SOD、ATP含量下降;②祛肝脂合剂组肝组织脂肪变性明显减轻,仅有轻微炎性细胞浸润,未见坏死灶及纤维组织增生,血清IJPL、HL升高,肝组织SOD、ATP含量升高(P<0.05);③GSH组肝组织广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,点状坏死,但未见纤维组织增生;但血清[JPL、HL肝组织SOD、ATP含量均无明显变化(P>0.05).结论 祛肝脂合剂可以降低脂质在肝脏中的沉积,保护肝组织,对脂肪性肝炎有治疗作用.     

复方脂肝康颗粒抗大鼠脂肪肝的研究

目的　采用高脂高胆固醇饲料诱导大鼠形成脂肪肝,进行中药复方脂肝康(ZGK)抗大鼠脂肪肝的疗效观察,探讨其可能的作用机制。方法　SD大鼠随机分为对照组,病理模型组,ZGK高、中、低剂量等5组。除对照组外,其余各组均给予高脂高胆固醇饲料,3个月后,停止高脂饮食,ZGK各剂量组ig给药,持续时间3个月。结果　ZGK能显著降低肝脏T -CH、TG、MDA的含量(P <0 .0 5 ) ,升高肝脏GSH含量(P <0 . 0 5 ) ,病理学变化可得到明显改善。结论　ZGK可有效地治疗大鼠的实验性脂肪肝。     

头顶一颗珠水提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏结构及功能的影响

目的：探讨头顶一颗珠对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏结构及功能的影响,阐明头顶一颗珠干预NAFLD的作用机制。方法：采用复合高脂饮食结合四氯化碳溶液腹腔注射建立NAFLD大鼠模型,模型复制成功后动物随机分为正常组、模型组、头顶一颗珠水提取物高、中、低剂量组、多烯磷脂酰胆碱组,连续灌胃给药4周,实验前及实验过程中每周称取大鼠体质量1次,实验结束称取肝湿重,计算肝指数,并观察动物肝脏的质地弹性及颜色、形态等,全自动生化分析仪测定肝酶谱,HE染色行大鼠肝脏病理组织学观察,免疫组化（SP）法检测GRP94蛋白表达,RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）法检测GRP94 mRNA基因表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝脏形态,光镜下结构,体质量、肝湿重和肝指数,肝酶谱,内质网应激等相关指标有显著异常的变化;与模型组比较,头顶一颗珠水提取物各剂量组大鼠肝脏肉眼形态,肝脏病理组织学不同程度改善,ALT、AST、ALP等肝酶谱指标及肝组织GRP94蛋白及基因表达不同程度下降,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;结论：头顶一颗珠水提取物治疗NAFLD疗效明显,可有效逆转肝损伤,从多个层次防治NAFLD。     

槟榔碱改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱

目的研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制。方法采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50mg·kg-1)。观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响。结果与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达。结论低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生。