苦豆子总碱治疗鼠模型变应性接触性皮炎的效果评价

目的:评价苦豆子总碱(TASA)对小鼠变应性接触性皮炎的抗炎效果.方法:用2,4-二硝基氟苯(2, 4-DNFB)对BALB/c小鼠进行皮肤致敏和激发,制成小鼠接触性皮炎模型,其中3组分别外用0.05%、0.1%和0.2%TASA治疗,连续3天,以非治疗组和哈西奈德溶液治疗组作对照,24 h后对小鼠耳肿胀度和质量进行测定,并对皮损行组织病理检查.结果:0.1%和0.2%治疗组小鼠的耳肿胀度及质量均显著下降;HE染色显示外用0.1%和0.2%治疗组皮肤组织的炎症程度明显减轻.结论:外用0.1%和0.2%的TASA对DNFB所致的小鼠变应性接触性皮炎具有抑制作用.     

六种中药水煎剂抑制小鼠变应性接触性皮炎的研究

目的 探讨中药白鲜皮、金银花、当归、荆芥、生地黄、白芷抑制小鼠变应性接触性皮炎的效果及这六种中药的作用机制。方法 将小鼠按给药不同分为白鲜皮、金银花、当归、荆芥、生地黄、白芷、地塞米松（DXE）及生理盐水（NS）组,利用2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱发的小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,通过测量耳厚度差和耳重量差,及其对皮损中炎症细胞浸润、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）的影响,比较不同药物之间的疗效。结果 白鲜皮、金银花、当归、地塞米松组小鼠耳厚度及重量的增加、皮损中炎症细胞浸润数、小鼠血清IFN-γ水平均明显低于生理盐水组。结论 白鲜皮、金银花、当归具有明显抑制小鼠变应性接触性皮炎、减少IFN-γ分泌的作用。     

黄酒对二硝基氟苯诱导的小鼠慢性接触性皮炎的影响

目的观察黄酒对二硝基氟苯诱导的小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的影响。方法 30只小鼠随机分成模型组、黄酒组和空白组,每组10只。模型组和黄酒组用2,4-二硝基氟苯反复诱导建立慢性ACD模型。在第4次激发前1天分别用纯水和黄酒灌胃,1次/d。第4次激发后48h测量各组小鼠左右耳厚度差,计数炎症细胞,用ELISA法检测血清IL-4、IL-17和IFN-γ水平,RT-PCR法检测耳组织中IL-4、IL-17和IFN-γmRNA水平。结果 4次激发后黄酒组的耳厚度差、炎症细胞计数、血清IL-17蛋白水平和耳组织内IL-17 mRNA相对表达水平均明显高于模型组(P0.05),但黄酒组血清中IL-4和IFN-γ水平和耳组织中IL-4和IFN-γmRNA相对表达水平与模型组差异无统计学意义(P均0.05)。结论黄酒可能通过上调IL-17水平加重慢性ACD小鼠模型的炎症反应。     

苦豆子总碱对刺激性接触性皮炎肥大细胞数量及TNF-α表达的影响

探讨苦豆子总碱(total alkaloids from Sophora alopecuroides,TASA)对小鼠变应性接触性皮炎模型肥大细胞及TNF-α表达的影响.用1%浓度的2,4-二硝基氟苯(2, 4-DNFB)对BALB/c小鼠进行皮肤刺激制成小鼠刺激性接触性皮炎模型,将小鼠分为四组,G1组未作任何处理,G2组单纯外用0.9%生理盐水,G3组外用0.1%哈西奈德溶液,G4组外用0.1%的TASA治疗,均在刺激后30 min搽药.5 h后进行肥大细胞染色及对皮肤组织采用ELISA检测前炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平.G4组与G1组及G2组小鼠比较,皮肤组织的肥大细胞数量明显减少,皮损ELISA检测示TNF-α明显降低.外用0.1%的TASA对DNFB所致的小鼠刺激性接触性皮炎具有抑制作用.     

苦豆子总碱对刺激性接触性皮炎肥大细胞数量及TNF—α表达的影响

探讨苦豆子总碱（totalalkaloids from Sophora alopecuroides，TASA）对小鼠变应性接触性皮炎模型肥大细胞及TNF—α表达的影响。用1％浓度的2，4-二硝基氟苯（2，4-DNFB）对BALB／c小鼠进行皮肤刺激制成小鼠刺激性接触性皮炎模型，将小鼠分为四组，G1组未作任何处理，G2组单纯外用0．9％生理盐水，G3组外用0．1％哈西奈德溶液，G4组外用0．1％的TASA治疗，均在刺激后30min搽药。5h后进行肥大细胞染色及对皮肤组织采用ELISA检测前炎症因子肿瘤坏死因子（TNF—α）表达水平。G4组与G1组及G2组小鼠比较，皮肤组织的肥大细胞数量明显减少，皮损ELISA检测示TNF—α明显降低。外用0．1％的TASA对DNFB所致的小鼠刺激性接触性皮炎具有抑制作用。     

咪唑斯汀对小鼠接触性变态反应模型的作用研究

目的探讨咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠ACD为模型,设立两个不同阶段用药组观察3种剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀、真皮内炎性细胞浸润、血清IL-4,IL-12和IFN-γ水平的影响。结果两个不同阶段用药组咪唑斯汀均能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀及真皮炎症细胞浸润,并呈剂量依赖性。咪唑斯汀可降低诱发后24h和72h小鼠血清IL-12和诱发后72hIFN-γ水平。结论咪唑斯汀对小鼠ACD具有治疗作用,这种作用可能与下调致炎性细胞因子的水平有关。     

饱和氢氯化钠溶液对小鼠变应性接触性皮炎的影响

目的 探讨饱和氢氯化钠溶液对变应性接触性皮炎（ACD）的治疗作用及相关机制。方法 将40只小鼠随机分为四组：对照组、对照 + 饱和氢氯化钠溶液组、ACD组和ACD + 饱和氢氯化钠溶液组。将二硝基氟苯搽在小鼠外耳建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,腹腔注射饱和氢氯化钠溶液5 ml/kg进行治疗。评估皮损,计算耳厚度差、耳肿胀度,酶联免疫吸附试验检测皮损组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-17和干扰素γ（IFN-γ）水平,并计数皮损中炎性细胞数量。采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD分析法。 结果 与对照组比较,ACD组皮损评分（7.33 ± 1.53）、耳厚度差［（0.73 ± 0.15） mm］和耳肿胀度［（18.67 ± 3.05） mg］增加,左耳皮损组织TNF-α［（1475.52 ± 233.81） ng/g］、IL-6［（184.65 ± 78.39） ng/g］、IL-17［（628.56 ± 201.44） ng/g］和IFN-γ［（197.72 ± 37.81） ng/g］水平和炎性细胞数量［（752.00 ± 166.06）个/mm2］亦增加（均P < 0.05）;与ACD组比较,ACD + 饱和氢氯化钠溶液组皮损评分（3.33 ± 0.58）、耳厚度差［（0.46 ± 0.11） mm］、耳肿胀度［（11.00 ± 2.64） mg］、左耳皮损组织TNF-α［（817.72 ± 101.13） ng/g］、IL-6［（95.86 ± 36.65） ng/g］、IL-17［（373.38 ± 126.74） ng/g］和IFN-γ［（63.31 ± 17.38） ng/g］水平和炎性细胞数量［（384.00 ± 97.35）个/mm2］均降低（均P < 0.05）。结论 饱和氢氯化钠可以减轻ACD中炎症因子的释放。     

变应性接触性皮炎模型鼠体内Th17细胞活性变化

目的:研究变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型鼠外周血及皮损处Th17细胞活性变化情况及其意义。方法:利用2,4-二硝氟苯(DNFB)诱导构建ACD小鼠模型,分别于激发前及激发后的第3、6、9、12、24 h取小鼠耳组织及外周血,评估小鼠耳组织炎症情况,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损处IL-17及RORγt mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17水平。结果:激发后24 h内小鼠耳组织肿胀程度逐渐加重,皮损中IL-17和RORγt mRNA表达量也逐渐升高,激发后各组与激发前组比较差异有统计学意义(均P<0.05);耳组织IL-17和RORγt mRNA表达量与其肿胀程度呈正相关;激发后小鼠血清中IL-17水平升高,在6小时达到最高,随后逐渐下降。结论:在ACD小鼠的急性炎症期,皮损及外周血中Th17细胞活性增强,并且局部皮损处的Th17细胞活性与炎症程度密切正相关。     

复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎小鼠模型的影响

目的研究复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的影响。方法建立小鼠变应性接触性皮炎反应模型,观察使用不同浓度复方木尼孜其颗粒后的效果。结果复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制ACD小鼠的耳厚度、耳肿胀度,真皮中多形核细胞及单一核细胞数,以及ACD小鼠外周血γ干扰素(IFN)含量。结论复方木尼孜其颗粒能明显抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎。     

5种食物对小鼠接触性炎症反应及血清IL-4和IL-17的影响

目的:明确香菇、辣椒、带鱼、羊肉和海虾5种食物对慢性变应性接触性皮炎(CACD)小鼠模型炎症反应及血清IL-4和IL-17表达的影响。方法:36只小鼠用2,4-二硝基氟苯诱导建立CACD模型,5种食物煎煮后灌胃,对照组予纯水灌胃。测量每组耳厚度和耳重量并用ELISA检测血清IL-4和IL-17水平。结果:与对照组相比,辣椒和羊肉明显增加耳厚度、耳重量和血清IL-17水平(P0.05);带鱼和海虾对小鼠耳厚度和耳重量无明显影响(P0.05),但显著下调血清IL-4水平(P0.05);香菇对各项指标均无影响(P0.05)。结论:辣椒和羊肉可能通过上调血清IL-17水平加重CACD小鼠模型炎症反应。     

两种变应原致小鼠变应性接触性皮炎的研究

目的 建立两种变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型,并探讨其机制。方法 分别以二硝基氟苯和荧光素-5-异硫氰酸盐作为致敏剂,以腹部致敏、耳部激发的方法建立两种ACD小鼠模型。激发前后测量耳廓厚度,计算耳肿胀度;H-E染色观察耳组织病理改变。用免疫组化法检测局部皮损中及用ELISA法检测淋巴结细胞分泌的Th1型/Th2型细胞因子水平。结果 ①成功建立两种ACD小鼠模型。②两种模型的局部皮损中细胞因子的表达有差异。二硝基氟苯组以白介素2表达为主;异硫氰酸荧光素组以白介素4表达为主。③二硝基氟苯组淋巴结细胞分泌干扰素酌的量是异硫氰酸荧光素组的5倍多;异硫氰酸荧光素组淋巴结细胞分泌白介素4的量是二硝基氟苯组的约2倍。结论 二硝基氟苯诱导以Th1型细胞因子占优势的ACD,异硫氰酸荧光素诱导以Th2型细胞因子占优势的ACD。     

5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种"发物"对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个"发物"组和对照组,观察各种"发物"对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关。竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响。     

枸地氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎中Th1/Th2的影响

目的:明确枸地氯雷他定对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠耳廓肿胀程度的抑制作用以及对Th1/Th2相关细胞因子水平的影响。方法:建立ACD小鼠模型,观察口服不同剂量(1 mg/kg,2mg/kg,3 mg/kg,4 mg/kg)枸地氯雷他定对ACD小鼠耳廓肿胀的抑制作用(应先造模,后饲药物),采用ELISA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ,TNF-α的水平。结果:口服各剂量枸地氯雷他定均能明显抑制ACD小鼠的耳廓肿胀程度,且具有剂量依赖性。模型组血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平明显高于正常对照组(P0.01),药物干预后血清IFN-γ,IL-4,TNF-α水平呈剂量依赖性下降。结论:枸地氯雷他定可能通过调节Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ,IL-4,TNF-α水平对ACD小鼠的治疗发挥作用。     

初次变应性接触性皮炎小鼠模型的建立与评价

目的 建立并评价初次变应性接触性皮炎（ACD）小鼠模型。方法 用1-氟-2,4二硝基苯（DNFB）分别制作经典ACD小鼠模型及初次ACD模型,在以下3方面对二者进行比较：以激发前后耳肿度为临床观察指标;以ELISA与实时RT-PCR方法检测耳组织中IL-2、INF-γ与IL-4的表达水平;进行局部淋巴结分析（LLNA）,以流式细胞术检测耳引流淋巴结中淋巴细胞增殖与活化的情况。结果 初次ACD小鼠模型耳背部单次用药6天后出现较明显的耳肿度变化,这与经典ACD模型自诱导至炎症出现的时间相同;与经典ACD小鼠模型相似,初次ACD小鼠模型的耳肿度亦呈现出随时间变化的趋势;二者组织浸润细胞均以单一核细胞为主;与正常小鼠相比,二者组织中Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ表达均增加,Th2型因子IL-4均未增加,耳引流淋巴结中T淋巴细胞均出现明显增殖与活化。结论 初次ACD模型与经典模型机制相似,均为Th1型变态反应,二者可以互用。     

复方利多卡因乳膏对小鼠接触性皮炎模型的治疗作用及免疫学机制探讨

目的观察复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠的治疗作用并探讨其免疫学机制。方法采用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠接触性皮炎模型,均刺激4次。并将其随机分为模型对照组、复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组[0.032,0.064,0.096g/(d·cm2)]和阳性药物[哈西奈德乳膏0.096g/(d·cm2)]对照组,每组12只;并另选择12只未致敏小鼠作为正常对照组。各用药组分别外涂药物于小鼠右耳的正和反两面,连用15d,正常对照组和模型对照组分别予空白基质外涂。用肉眼观察小鼠右耳结痂情况、测厚仪测量右耳中部厚度、电子天平称量左右耳片重量、ELISA法测定血清IL-2,IL-4,IL-12,IL-18及IFN-r水平。结果复方利多卡因乳膏低、中及高剂量组和哈西奈德乳膏组耳结痂发生率(41.67%、25.00%、8.33%和8.33%)、第4次激发后耳肿胀度(0.352±0.049,0.322±0.054,0.305±0.059和0.301±0.058)、左右耳重量差(5.678±3.642,3.092±1.937,2.106±1.034和14.731±2.857)均小于模型对照组(91.67%,0.404±0.077,8.642±2.369);另外,其血清IL-2、IL-12和IFN-r水平均高于模型对照组;血清IL-4和IL-18水平均低于模型对照组。以上均呈现良好的量-效依赖关系,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论复方利多卡因乳膏对接触性皮炎模型小鼠有良好的治疗作用,其治疗机制可能与调节血清Th1和Th2平衡有关。     

咪唑斯汀抑制小鼠变应性接触性皮炎机制的研究

目的 研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其作用机理.方法 建立小鼠ACD模型,观察口服不同剂量咪唑斯汀对小鼠耳肿胀的抑制作用.采用ELISA法检测ACD小鼠产生干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素4(IL-4)的水平及咪唑斯汀对这3种细胞因子的作用.结果 口服各剂量咪唑斯汀均能明显抑制ACD小鼠耳肿胀(P<0.05);ACD小鼠血清及脾淋巴细胞IFN-γ水平均明显升高(P<0.01).ACD小鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.01),腹腔巨噬细胞产生TNF-α水平无明显变化(P>0.05).ACD小鼠血清及脾淋巴细胞产生IL-4水平无明显变化(P>0.05).不同剂量咪唑斯汀对3种细胞因子均有显著或不同程度的抑制作用.结论 咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可能通过其对细胞因子的抑制而发挥作用.     

染料木黄酮对致敏小鼠引流淋巴结细胞因子的抑制作用

目的研究染料木黄酮(genistein,GEN)对致敏小鼠引流淋巴结细胞细胞因子分泌水平的影响,探讨GEN抑制小鼠接触性皮炎(contact dermatitis,CD)的机制。方法建立二硝基氟苯(Dinitrofluoro-benzene,DNFB)致敏小鼠模型,用Lum inexTM100检测小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10的水平。结果 GEN可显著抑制致敏小鼠引流淋巴结细胞培养上清液IFN-γ,IL-2,TNF-α,IL-4,IL-10的上调(P0.05)。结论 GEN对致敏小鼠引流淋巴结细胞IFN-γ,IL-2,TNF-α及IL-4,IL-10等细胞因子的抑制作用可能是GEN抑制小鼠接触性皮炎的机制之一。     

神经肽Y在DNFB诱发的ACD慢性瘙痒模型小鼠背根神经节中的表达

目的 利用2,4二硝基氟苯(DNFB)诱发C57BI/6小鼠建立过敏性接触性慢性瘙痒模型(ACD).检测神经递质神经肽Y(NPY)等与瘙痒有关的基因在背根神经节(DRG)中的表达,并探讨其对ACD小鼠模型中伴发慢性瘙痒的作用.方法 将8～12周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分成两组,分别为DNFB诱导的实验组和单独使用...