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相似文献
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1.
目的 探讨西北燥证对糖尿病大鼠水通道蛋白-1(Aquaporin-1,AQP1)、水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP3)和CD4+T、CD8+T细胞表达的影响。方法 选取16只正常大鼠,建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为正常环境T2DM组、西北燥证T2DM组,每组8只。另选正常大鼠8只设为正常对照组。观察各组大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖(Fasting blood glucose, FBG)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance, HOMA-IR)的变化,比较各组大鼠AQP1、AQP3、CD4+T、CD8+T细胞的表达水平,分析血清CD4+、CD8+与AQP1、AQP3表达水平的相关性。结果 与正常对照组比较,...  相似文献   

2.
目的:观察抗病毒治疗前的慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)和CD4+CD25+CD127low/-reg百分比和临床指标的相关性。方法:分离28例CHB患者和24例健康对照的外周血单个核细胞(PBMC),以三色流式分析法分别对CD4+CD25highTreg和CD4+CD25+CD127low/-Treg进行分析。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb,实时荧光定量RT-PCR检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果:CHB组CD4+CD25highTreg和CD4+CD25+CD127low/-Treg占CD4+T细胞的百分比分别为 3.36%±2.59% 和 4.05%±1.63% ,均高于正常对照组(1.60%±0.66%和1.75%±0.83%,P<0.01)。ALT大于100 U•L-1的患者中CD4+CD25highTreg占CD4+T淋巴细胞的百分比(4.26%±3.10%)高于ALT小于100U•L-1的患者(2.52%±2.72% ,P<0.05)。CD4+CD25highTreg占CD4+T淋巴细胞的百分比与ALT水平呈正相关(r=0.44,P<0.05)。结论:CHB患者体内CD4+CD25+Treg的升高可能抑制细胞免疫反应,影响病毒清除。CD25高表达水平易受转氨酶水平的影响,CD127用来作为调节性T细胞的鉴定更为可靠。  相似文献   

3.
目的:探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞在治疗前后的改变及与病情的关系。方法: 采集10例MODS患者在治疗前和治疗后1周及10例健康人的外周抗凝血,应用CD4(PE-CY5)、CD25(FITC)和CD127(PE)特异性荧光抗体标记后,通过流式细胞仪对CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞进行三色荧光抗体检测。结果:MODS患者治疗后外周血中CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞的百分比(2.11%±0.33%)低于治疗前(7.44%±1.59%)(P<0.05),但仍高于正常对照组(0.77%±0.09%)(P<0.05)。结论:MODS患者CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞的比例增加,并可能在 MODS的发生发展中起抑制作用。  相似文献   

4.
目的:探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法:应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC foxp3基因的表达。结果:流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例[(21.30±11.26)%]高于非肿瘤患者[(14.19±8.56)%](P<0.05),肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平(P<0.05),肺癌和乳腺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例增加。结论:CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免 疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。  相似文献   

5.
低剂量环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究低剂量环磷酰胺(CTX)单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响,探讨CD4+CD25+Treg 细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型,随机分成3组:CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射,观测各组肿瘤体积动态变化;采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平;采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果:与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19 d Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长;CTX组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量低于肿瘤组(P< 0.05);CTX组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组(P< 0.05);CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组(P<0. 05);CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高,但变化不显著(P>0.05)。结论:CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞的数量及Foxp3 mRNA表达,使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。  相似文献   

6.
目的:观察含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法:雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后,皮下接种H-22细胞,建立小鼠移植肿瘤模型,观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响;观察1个月后处死小鼠,MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能,流式细胞术检测脾脏CD4+、CD8+和CD25+ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化,3H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果:与荷瘤对照组相比,含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低(P<0.05),淋巴细胞增殖率显著增加 (P<0.01),脾脏CD4+和CD8+ T细胞百分率及CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.05或P<0.01), CD25+ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低(P<0.05或P<0.01), NK细胞毒性显著提高 (P<0.05或P<0.01),CTL细胞毒性亦显著增高(P<0.01)。结论:含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。  相似文献   

7.
目的 比较高危型人乳头状瘤病毒载量(HR-HPV DNA)、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、T细胞亚群在不同宫颈局部微环境的表达差异,探讨它们预测宫颈癌变进程的可能性和意义。 方法 将339例HR-HPV持续感染者分为宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌两大组,采用PCR荧光法检测宫颈分泌物HPV-DNA,应用流式细胞仪CD4+CD25+Foxp3+设门和CD45/SSC设门方法分别对宫颈刷检物中的CD4+CD25+Treg细胞和CD3+、CD4+、CD8+T细胞相对计数,对数据资料进行单因素方差和多因素Logistic回归统计学分析,筛选宫颈癌预测指标,评估其价值。 结果 单因素方差分析显示,HR-HPV DNA(X1)、CD4+CD25+Foxp3+Treg(X2)、CD3+(X3)、CD4+(X4)、CD8+(X5)在CIN和宫颈癌组均存在差异(均P<0.05),可作为预测宫颈癌变的危险因素,而多因素Logistic回归分析显示,HR-HPV DNA、CD3+被回归方程剔除,提示CD4+CD25+Foxp3+Treg、CD4+、CD8+与宫颈癌发生有关,由此建立回归方程Logit(P)=-16.201 +0.800 X2+0.687X4-0.665X5,依回归系数,预测宫颈癌变的密切程度依次为CD4+CD25+Foxp3+Treg>CD4+>CD8+。回归模型拟合优度检验Nagelkerke R2= 0.858,对CIN的预判率为94.4%,宫颈癌的预判率为96.0%,总的正判率为95.0%,提示拟合效果好,预测准确度高。 结论 基于预测宫颈癌变的回归模型,HR-HPV DNA不是预测宫颈癌变的良好指标,可能与HPV的感染状态有更密切的关联,从CIN到宫颈癌,持续感染HR-HPV的宫颈局部微环境免疫细胞表达量不同,在宫颈癌变进程中发挥的作用也不相同,局部免疫失衡造成的宫颈免疫抑制微环境是宫颈癌变的关键环节。  相似文献   

8.
目的: 观察原发性肝癌患者经射频消融治疗后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞以及甲胎蛋白水平的变化,探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与肝癌预后的关系。方法:采用流式细胞仪检测58例经过多电极射频消融仪治疗的原发性肝癌患者术前术后外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及CD4+/CD8+比值,采用化学发光方法检测甲胎蛋白值,并进行统计学分析。结果:原发性肝癌患者术前CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与甲胎蛋白水平存在相关性,而术后甲胎蛋白恢复正常的患者同时出现CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的显著下降。结论:CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平在原发性肝癌射频消融治疗过程中与甲胎蛋白的变化存在显著相关性,可能成为肝癌预后的重要预测指标。  相似文献   

9.
目的:探讨重症监护室(intensive care unit,ICU)内的重症患者获得性真菌感染的特点,以及分化簇(cluster of differentiation,CD)4+、CD8+T细胞免疫功能对获得性真菌感染临床评估中的价值。方法:纳入2017年1月至2019年12月入住重庆医科大学附属第一医院重症医学科并送检标本培养出真菌阳性的患者。根据诊断标准分为真菌感染组(49例)与定植组(37例)。记录并分析急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,ICU住院时间,是否合并脓毒症、进行深静脉置管、机械通气、使用激素及广谱抗生素。收集标本取样48 h内患者体温、呼吸频率、脉率等生命体征,CD4+T细胞百分比、CD8+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值等T细胞检测值。采用二元logistic回归进行感染危险因素分析并建立预测模型,同时获得预测概...  相似文献   

10.
目的:探讨较大剂量X射线照射对Jurkat和EL-4 2种T淋巴细胞周期进程的影响。方法:采用碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)分别检测2.0 Gy X射线照射后不同时间点(0、4、8、16、24和48 h)Jurkat与EL-4细胞周期进程变化的时间-效应关系和1.0、2.0和4.0 Gy不同剂量X射线照射后两者的剂量-效应关系。结果:与各时间点对应的假照组比较,2.0 Gy X射线照射后Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率增高(P<0.01),于照射后24 h变化最为显著;EL-4细胞G2+M期细胞百分率于照射后4 ~ 8 h增高(P<0.01),G0/G1期细胞百分率于照射后8 ~ 48 h增高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率于照射后8 ~ 24 h降低(P<0.01)。1.0 ~ 4.0 Gy X射线照射后16 h,随着剂量的增加,与假照组比较,Jurkat细胞G0/G1期和S期细胞百分率降低(P<0.05或P<0.01),G2+M期细胞百分率增加(P<0.01);随着剂量的增加,与假照组比较,EL-4细胞G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),S期细胞百分率降低(P<0.01),G2+M期细胞百分率仅在4.0 Gy X射线照射后显著增高(P<0.01)。结论:1.0 ~ 4.0 Gy X射线照射可以改变Jurkat与EL-4细胞周期进程,诱导Jurkat细胞发生G2期阻滞,EL-4细胞发生G1期和G2期阻滞。  相似文献   

11.
目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。  相似文献   

12.
目的:观察4种免疫抑制剂对正常人外周血中CD4+和CD8+细胞Tim3表达的影响.方法:选取6名正常志愿者外周血各30 ml,分离淋巴细胞,PHA刺激淋巴细胞增殖,按照免疫抑制剂分为CsA、MMF、FK506、RAPA及DMX单因素组和混合干预组,培养3d后,流式细胞仪检测CD4+和CD8+细胞的Tim3表达,并在72...  相似文献   

13.
目的 评价薯蓣丸对化疗后4T1 乳腺癌小鼠免疫功能的影响,并探讨其作用机制。方法 随机 将32 只BALB/c 小鼠分为对照组、模型组、化疗组、中药组,每组8 只。除对照组外,其余组注射4T1 细胞 悬液复制荷瘤模型。成瘤后第1 天化疗组、中药组小鼠予以多西他赛治疗,1 次/7 d,共21 d ;注射多西他赛 后第2 天对中药组小鼠行中药灌胃,1 次/d,共21 d。治疗完成后处死小鼠取脾脏研磨,用流式细胞仪检测小 鼠脾脏中CD4 +、CD8 +、CD4 + CD25 + Foxp3 +调节性T 细胞(Treg)表达水平。结果 与模型组比较,化疗 组、中药组CD4 +、CD8 +、CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg 细胞表达水平降低,CD4 + /CD8 +比值升高(P <0.05); 与化疗组比较,中药组CD4 +细胞表达水平、CD4 + /CD8 +比值升高,CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg 细胞表达水 平降低(P <0.05)。结论 薯蓣丸能改善化疗后乳腺癌小鼠免疫功能。  相似文献   

14.
目的:观察孕鼠接触葡萄球菌肠毒素B(SEB)对其子代新生鼠胸腺及外周血 TCR Vβ8+ T细胞的影响.方法:在妊娠16 d时给予SD大鼠尾静脉注射15 μg SEB(SEB组),同时设立注射磷酸盐缓冲溶液对照组.孕鼠自然分娩后获取出生后0~5 d的 子代新生鼠胸腺及外周血,流式细胞仪检测其TCR Vβ8+ T细胞比例.结果:与对照组比较,SEB组出生后0~3 d的新生鼠胸腺中CD4+Vβ8+ T细胞比例均减少(P<0.05~P<0.01),出生后4~5 d 2组差异均无统计学 意义(P>0.05);出生后0~5 d,SEB组胸腺中CD8+Vβ8+ T细胞比例均低于对照组(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组CD4+Vβ8+及CD8+V β8+ T细胞的绝对数均较对照组明显减少(P<0.01).新生鼠出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+ T细胞比例均较对照组明显减 少(P<0.01);CD8+Vβ8+ T细胞比例亦均较对照组减少(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+及CD8+Vβ8+ T细胞绝对数均较 对照组明显减少(P<0.01).结论:妊娠期大鼠接触SEB可减少子代新生鼠胸腺及外周血TCR Vβ8+ T细胞,并保留至成年期.  相似文献   

15.
目的:检测CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)在胃癌手术前后外周血中的变化,探讨Treg在肿瘤免疫中的作用。方法:收集初治胃癌患者38例作为研究对象,同时收集20例健康人外周血作为正常对照组。检测手术前3d和手术后14d外周血中CD4^+CD25^+Treg比例及T细胞亚群,将各检测结果结合临床、病理指标进行统计学分析。结果:胃癌患者术前外周血中Treg比例显著高于术后比例以及对照组(P均〈0.01)。胃癌患者术前外周血CD8^+T细胞比例明显低于术后比例以及对照组(P均〈0.01)。术前外周血CD8^+T细胞比例与Treg比例呈负相关(P〈0.05)。胃癌患者术前外周血中Treg比例在不同淋巴结转移情况和TNM分期之间差异具有统计学意义(P〈0.05),其与淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P〈0.01)。胃癌患者手术后Treg比例较术前下降,且下降程度与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度、病理分型以及手术方式无相关性。结论:Treg可能通过抑制CD8^+T细胞的增殖及功能,促进肿瘤细胞的生长和发展。Treg与肿瘤的侵袭、淋巴结转移有关,提示Treg在一定程度上可作为检测疾病进展的免疫学指标。  相似文献   

16.
目的 探讨颈交感神经干离断(TCST)对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-2、IL-6的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,10~12周龄,体重250~280 g,采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.取模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病组(D组)、糖尿病+剖腹探查组(DO组)和糖尿病+ TCST+剖腹探查组(DTO组),每组30例.于糖尿病模型制备成功1周后,DTO组行右侧TCST术制备TCST模型,D组和DO组仅分离右颈交感神经干,不离断.DO组和DTO组于TCST模型制备成功1周后行剖腹探查术,分别于切皮前(T0)、术毕(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)和术后第7天(T4)随机取6只大鼠,测定3组大鼠尾静脉血糖,采集血样后处死,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、IL-2和IL-6浓度,流式细胞术测定CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比,并计算CD4+/CD8+比值.结果 与D组比较,DO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显升高,CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和IL-2浓度明显降低(P<0.05);与DO组比较,DTO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显降低,CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和血浆IL-2浓度明显升高(P<0.05).结论 TCST可升高2型糖尿病大鼠围术期CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值和血浆IL-2浓度,有助于改善2型糖尿病大鼠围术期细胞免疫功能.  相似文献   

17.
目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠外周血T淋巴细胞及相关细胞因子和免疫器官系数的影响。方法链脲佐菌素腹腔内注射雄性SD大鼠诱导糖尿病,分为糖尿病组(DM组n=12)和糖尿病阿司匹林干预组(AD组n=12),另有鼠龄和体重相似的雄性SD大鼠作为对照组(NC组n=12)。AD组用阿司匹林30mg﹒kg-1﹒d-1灌胃,DM组和NC组用等量的蒸馏水灌胃;流式细胞术检测CD3+T细胞、CD4+T细胞以及CD8+T细胞比例,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血浆中TNF-α及IL-6,无菌取胸腺和脾脏计算免疫器官系数。结果实验12周时,DM组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和胸腺指数,显著低于NC组(P0.01),血浆中IL-6和TNF-α显著高于NC组(P0.01)。与DM组相比,AD组CD8+T细胞无显著改变(P0.05),但AD组CD3+T细胞、CD4+T细胞和胸腺指数显著高于DM组(P0.01),血浆中TNF-α和和IL-6显著低于DM组(P0.01)。结论阿司匹林对糖尿病大鼠免疫系统有保护作用。  相似文献   

18.
目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中未见Foxp3表达。结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。  相似文献   

19.
目的:探讨恶性肿瘤患者营养状况与血清瘦素、CD4^ T/CD8^ T细胞比值的关系。方法:选择恶性肿瘤患者79例及BMI为18.5~25.0的42例健康者,检测血清瘦素浓度和CD4^ T/CD8^ T细胞比值。结果:(1)不同营养状态的恶性肿瘤患者的血清瘦素含量之间均有显著性差异,而CD4^ T/CD8^ T细胞比值之间均无显著性差异。(2)女性肿瘤患者的血清瘦素含量明显高于男性患者。(3)BMI为18.5~25.0的恶性肿瘤患者与健康人血清瘦素含量之间无显著性差异,而肿瘤组CD4^ T/CD8^ T细胞比值明显低于健康人。(4)以瘦素为因变量,BMI、性别、年龄、CD4^ T/CD8^ T细胞比值为自变量进行多元线性回归分析,结果显示,血清瘦素含量与BMI、性别显著相关。结论:恶性肿瘤合并营养不良者,血清瘦素水平明显低于营养正常和肥胖的肿瘤患者。血清瘦素含量女性高于男性。BMI正常的肿瘤患者血清瘦素含量与正常人无差异,说明此时瘦素还发挥正常调节作用。在影响恶性肿瘤患者血清瘦素含量的因素中,BMI、性别是最主要的因素。不同营养状况的肿瘤患者之间的血清瘦素水平有明显差异,而与其相对应CD4^ T/CD8^ T细胞比值无统计学差异,提示瘦素影响免疫反应可能有更复杂的途径和机制,值得进一步探讨。  相似文献   

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