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无论是在心血管介入治疗、冠状动脉搭桥手术还是体外循环、心脏移植手术中,心肌缺血再灌注损伤是较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前研究的重点。大量研究表明,热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。 相似文献
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心肌缺血再灌注可诱导心脏相关基因谱发生改变,而这种改变是引起心肌缺血再灌注损伤现象的重要分子基础,对心肌缺血再灌注所诱导表达发生改变的基因进行研究对有效防治心肌缺血再灌注损伤具有重要意义。 相似文献
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用钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型的效果.方法:用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型37例.结果:此法的血流阻断的成功率及血管再通的成功率均是100%,血管损伤并发症发生率占5.4%(2/37).结论:钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的成功率及血管再通的成功率均为100%.而血管损伤并发症发生率低,钳夹法是一制作心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法. 相似文献
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中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血再灌注损伤被认为是临床上心脏病患者猝死的常见原因,寻找有效的防治措施具有重要的现实意义.笔者就缺血预处理对心肌的保护作用、机制以及中药预处理防治,心肌缺血再灌注损伤的研究动态及未来研究进行综述. 相似文献
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导致心肌缺血再灌注损伤的机制比较多种,目前临床广泛认为与钙离子超载、氧自由基、细胞凋亡以及炎症反应有关,因此在进行心肌缺血再灌注损伤预防时可从这几个方面入手.在我国中医学中认为,心肌缺血再灌注损伤属“胸痹”“心悸”范畴,目前中医学在心肌缺血再灌注损伤中的应用逐渐得到关注.该文主要分析中药单药成分以及复方药物在心肌缺血再... 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一。本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的 相似文献
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在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。 相似文献
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目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用. 相似文献
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丹红注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用. 相似文献
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心肌缺血—再灌注损伤是令人关注的问题。近年来的研究表明在心肌缺血和再灌注期间,粒细胞通过自身作用或与血小板、血管内皮细胞的相互作用引起心律失常,冠脉血管阻力增高,无再流现象和心肌顿抑,提示粒细胞在急性心肌缺血—再灌注损伤的发病机理中具有重要作用。该文综述了在急性心肌缺血和再灌注过程中,粒细胞向缺血心肌浸润,粒细胞引起的各种心肌损伤以及粒细胞参与这些损伤的病理生理机理。 相似文献
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心肌缺血/再灌注损伤的发病机理尚未完全明了。研究证实心肌缺血后再灌注时产生大量氧自由基、细胞内Ca2+超载是心肌缺血/再灌注损伤的主要发病机理。近年来,白细胞、血小板、心脏内分泌和血管内皮生物活性物质在再灌注损伤发病机理中受到重视。心肌缺血/再灌注损... 相似文献
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《世界中西医结合杂志》2019,(3)
近年来,心血管疾病的发病率逐年增加,而缺血性心脏病是心血管疾病的常见类型,心血管手术中无论是用溶栓、介入、还是外科搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都会造成心肌缺血再灌注损伤,严重危害着人们的生命健康。因此,减轻心肌缺血再灌注损伤已在临床上受到越来越多的关注。文章对电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行归纳总结,主要包括减少氧自由基和炎性损伤、保护线粒体、减轻钙超载、抑制细胞凋亡等,以便于为临床防治工作提供理论指导。 相似文献
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以MDA、TXB2、6-keto-PGF1α变化为依据,观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响.结果表明,强力宁能抑制兔心肌缺血再灌注后的脂质过氧化反应及花生四烯酸代谢,减轻心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
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《世界核心医学期刊文摘》2016,(61)
急性心肌缺血后进行再灌注治疗的早期活性氧骤然升高,由此引起的心肌细胞氧化应激损伤是心肌缺血再灌注损伤的主要因素之一。本文概述了心肌缺血再灌注损伤早期活性氧的产生、活性氧诱导线粒体通透性转化孔的开放及心肌细胞凋亡的机制,深入地阐述了活性氧与心肌缺血再灌注损伤的关系。 相似文献
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心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡的机制及其防治研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)等方法广泛用于急性心肌梗死的治疗,对于恢复心肌灌注、挽救濒死心肌或缩小心肌梗死范围、保护心功能起了很重要的作用.而心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI )在急性心肌梗死再灌注治疗的病理生理过程中起着重要的作用.近年来研究发现心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的关系. 相似文献