体外循环心内直视手术心肌缺血再灌注损伤中医探讨与临床实践

根据体外循环心内直视手术中心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)时出现的证候和中医相关理论的分析,提出了MIRI中医病因病机假说,认为本病以心气虚衰为本,心血瘀阻、浊毒内生为标,是一本虚标实证。进而提出MIRI的中医药治则:益气养心扶正以固本,活血化瘀解毒以治标。以此标本兼治的思路,设计益气活血及益气活血解毒两个心内直视手术MIRI中医药保护方案。在实验研究的基础上,分别应用于临床,证明了其有效性和合理性。     

辅酶复合物对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察辅酶复合物对体外循环中心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 先天性心脏病患者(NYHA分级为Ⅰ～Ⅱ级)40例,随机分为两组,每组20例.试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg),术后1d起继续静脉滴注2支/d,1次/d,共3次,对照组不用药.分别在术前(T1)、主动脉阻断30min(T2)、主动脉开放60min(T3)、术后24h(T4)、术后48h(T5)、术后72h(T6)、术后1周(T7),经外周静脉取血,测定丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(CTnI)浓度.分别在主动脉阻断前和主动脉开放15min时取1mm3右心耳组织,电镜下观察超微结构的变化.结果 两组在缺血再灌注后MDA、CTnI含量均明显升高,而试验组的MDA值在主动脉开放后60min、术后24、48h低于对照组(P<0.05或0.01),CTnI值在主动脉开放后60min、术后24、48、72h低于对照组(P<0.05或0.01).两组在缺血再灌注后的心肌细胞超微结构均较术前有不同程度的损伤,而试验组轻于对照组.结论 辅酶复合物能有效清除自由基,减少CTnI释放,维护心肌细胞超微结构和功能,在体外循环缺血再灌注损伤中起到心肌保护作用.     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

DADLE预处理对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立猪体外循环(card iopu lmonary bypass,CPB)心肌缺血再灌注模型,探讨δ-阿片受体激动剂脑腓肽([D-A la2,D-Leu5]Enkephalin,[D-A la2,D-Leu5],DADLE)的心肌保护作用。方法将12只成年猪(30~35kg)随机分为对照组(常规CPB)(n=6)和DADLE组(CPB前1 h静脉应用DADLE,1 mg/kg)(n=6)。常规建立体外循环模型,主动脉阻断同时灌注改良st.Thom as停搏液。每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、主动脉开放后1 h、主动脉开放后2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大变化速率(±dp/±dtm ax),主动脉开放后2 h取左心室心肌,测定心肌ATP含量。结果(1)和预处理组相比,对照组心功能指标明显下降;(2)对照组的TnT和CK-MB较预处理组明显升高,相反,其ATP含量明显降低。结论在猪心肌缺血再灌注中,非选择性δ-阿片受体激动剂DADLE具有明显的心肌保护作用。     

还原型谷胱甘肽对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的影响

通过观察还原型谷胱甘肽(GSH)组和对照组各15例心脏直视手术患者在心肌缺血再灌注过程中,血浆过氧化脂质(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量的动态变化,发现对照组于再灌注期血浆LPO显著升高,红细胞SOD显著降低。GSH组于再灌注期血浆LPO显著低于对照组,而红细胞SOD则显著高于对照组。认为外源性GSH有可能减轻人心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血─再灌注损伤的研究

心肌缺血─再灌注损伤的研究黄慧（广西桂林医学院附院心内科）近年来，减轻心肌缺血和再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点，冠状动脉严重狭窄或阻塞后，最根本的治疗是血管再通和恢复血供，这一原则已得到普遍的承认。但是，大量实验室的研究表明，缺血一...     

心肌缺血再灌注损伤的实验研究

对14例体外循环下行心内直视人工瓣膜置换术患者不同时间血清中心肌酶活性及CK-MB进行了动态分析。结果表明:血清中心肌酶活性及CK-MB的峰值,不是出现在心肌缺血期,而是出现于再灌后,从而进一步证明了心肌缺血——再灌注损伤的理论。同时证实,CK-MB较乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CPK)、谷草转氨酶(AST)、a-羟丁酸脱氢酶的实验诊断价值具有更加特异和灵敏的特点。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

心肌缺血——再灌注损伤

无论是冠状动脉搭桥手术,还是溶栓治疗其目的在于使缺血心肌再灌注,以挽救缺血心肌。但是,近年来人们发现缺血心肌在一定时间内并无明显的损伤,而在再灌注时却出现了明显的损伤,甚至使原来可逆的损伤变成不可逆的损伤。这便是近年来     

安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

急性心肌梗死是当今世界一种致死率和致残率均很高的疾病。对心肌梗死患者,最主要的治疗目的是减少心肌急性缺血损伤并限制心肌梗死面积,现如今对心梗患者的最主要治疗手段是及时并有效地通过溶栓治疗或者经皮冠状动脉介入(PCI)手术恢复心肌灌注,即使心肌及时有效得到再灌注。然而,再灌注本身也会导致心肌细胞的死亡,这一过程被称为心肌再灌注损伤,而目前对此并无有效的治疗手段。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

银杏叶提取物在体外循环心内直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（Egb761）在体外循环心内直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法40例冠心病患者于体外循环下行冠状动脉旁路移植,将其随机平分为对照组（ST．Thomas停搏液组）、实验组（ST．Thomas停搏液中加入Egb761,每1000毫升ST．Thomas停搏液中加入50mL Egb761）。两组采取相同的体外循环方法和灌注方法,于阻断升主动脉后,主动脉根部灌注两种不同配方的停搏液,每30分钟复灌1次。分别在术前、主动脉开放即刻、开放后1、8、24h通过桡动脉采集动脉血。测定动脉血肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）水平及内皮素（ET）的浓度;测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察心肌细胞的超微结构变化。同时记录心肌阻断时间、心内电除颤次数、心脏复跳时间、体外循环时间、手术时间及术后多巴胺和硝酸甘油的用量。结果两组患者体外循环时间、心肌阻断时间、手术时间以及术后多巴胺和硝酸甘油的用量比较差异无显著性（P〉0．05）。主动脉开放后所有患者的心脏自动复跳。术前两组患者的血清cTnI、CK—MB、ET的水平比较差异无显著性（P〉0．05）。再灌注后2、6、24h实验组血清cTnI、CK—MB、ET及MDA的水平明显低于对照组（均为P〈0．05）。对照组SOD活性明显降低,实验组与对照组在3个时间点对比均有显著性差异,对照组手术后心肌超微结构损伤较重,实验组则损伤较轻。结论Egb761能有效减轻心内直视手术中后对心肌缺血再灌注损伤。     

心肌缺血再灌注损伤的研究指标进展

根据近几年的研究文献,总结研究心肌缺血再灌注损伤的指标有:心电图ST段、QRS波、左心室收缩峰压,左心室舒张末压、左心室压力变化最大速率、冠状动脉流量、心肌梗死面积、心律失常发生率、心肌细胞超微结构变化、心肌酶、一氧化氮、钠-钾-三磷酸腺苷酶、内皮素、血栓素A/前列环素比值、凋亡相关基因、肿瘤坏死因子及核因子κB等。     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。     

粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

自五十年前人们认识到冠心病与炎症有关以来,大量的基础研究表明,心肌缺血能够引起急性炎症反应,而再灌注后加剧。炎症细胞在缺血再灌注损伤时氧自由基的产生、钙超载及无再流的发生中起着重要作用。粘附分子则在介导炎症细胞沿内皮滚动、着边、穿内皮迁移及与靶细胞的结合中起着关键作用。应用粘附分子拮抗剂取得了明显的心脏保护效应,本就粘附分子的概念、分类及生物学性状、功能、与心肌缺血再灌注损伤的关系加以综述。     

心肌缺血再灌注损伤中医药研究进展

大量实验研究发现,在心肌缺血再灌注损伤时,中药复方及中药有效提取物,能有效的抑制氧自由基的形成,减少胞质内Ca2+,控制炎症反应,从而达到保护损伤心肌、提高心肌细胞生存产率的目的。因此进一步研究和发展中医药,对预防和保护MIRI具有重要意义。     

心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

自从1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤（ischem ia reperfusion injury,IRI）的概念以来,其已经成为心血管研究的热点问题。心肌持续性缺血导致组织损伤和细胞死亡,早期再灌注能够减轻心肌缺血的损伤程度,但是大量的动物实验和临床观察,再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。病理变化可出现心肌细胞水肿、细胞膜和细胞器膜完整性破坏、肌纤维出现破坏性断裂超微结构的改变、微血管损伤和无再灌注现象等。因此,IRI成为影响患者缺血／再灌注后心脏结构和功能恢复的主要因素。本文就心肌缺血再灌注损伤的机制作一综述。