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相似文献
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1.
无论是在心血管介入治疗、冠状动脉搭桥手术还是体外循环、心脏移植手术中,心肌缺血再灌注损伤是较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前研究的重点。大量研究表明,热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。  相似文献   

2.
体外循环(CPB)心脏手术常引起心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤是导致术后并发症的重要因素。针刺作为中国传统医学的重要部分,常用于心血管疾病的治疗。针刺通过调控血管活性物质释放、心肌细胞凋亡及炎症反应等多种机制,可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌损伤有预防和保护作用,并且可通过调节心脏交感神经与迷走感神经的活性,影响心血管系统功能。针刺复合麻醉用于CPB心脏手术可减少全身麻醉药物用量、维持血流动力学稳定、缓解心肌缺血再灌注损伤,有效降低围术期风险,提高患者术后康复质量,在CPB心脏手术中具有广阔的应用前景。  相似文献   

3.
心脏手术、急性心肌梗死溶栓等心肌缺血/再灌注可能造成缺血/再灌注损伤的发生,细胞凋亡是心肌缺血/再灌注损伤发生机制中的重要环节之一。通过有效物质抑制再灌注时诱发的细胞凋亡,可以减轻心肌缺血/再灌注损伤。心肌缺血/再灌注损伤引起细胞凋亡的途径是不同的,线粒体途径、死亡受体途径和内质网途径等是细胞凋亡信号转导的重要途径。本文以作用于缺血/再灌注损伤不同凋亡途径的有效物质作一综述。  相似文献   

4.
心肌缺血再灌注可诱导心脏相关基因谱发生改变,而这种改变是引起心肌缺血再灌注损伤现象的重要分子基础,对心肌缺血再灌注所诱导表达发生改变的基因进行研究对有效防治心肌缺血再灌注损伤具有重要意义。  相似文献   

5.
阿魏酸钠与心肌保护   总被引:6,自引:0,他引:6  
1 缺血/再灌注(IR)对心肌的损伤 二十世纪六十代初Harary首先提出再注灌对缺血的心肌有害,能加重心肌缺血损伤.而心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfulsion,IR)损伤是临床上心肌缺血性疾病及心脏外科手术,如冠状动脉再通疗法(溶栓术、冠状动脉成形术、搭桥术)中常见的一种病变损害.  相似文献   

6.
蔡志福 《广西医学》2010,32(2):226-228
随着心血管外科的蓬勃发展,心肌的缺血再灌注损伤及心肌保护日益受到国内外学者的关注,体外循环心脏手术中如何减轻心肌缺血再灌注损伤及术后并发症,一直是心脏外科的热点。而引起心脏损伤除了手术本身的影响外,重要原因心肌缺血再灌注损伤产生大量的氧自由基,本文就氧自由基与心肌保护的关系作一综述,以供临床和实验研究中心肌保护作一参考。  相似文献   

7.
用钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
吴隐雄 《广西医学》2000,22(3):429-430
目的:了解用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型的效果.方法:用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型37例.结果:此法的血流阻断的成功率及血管再通的成功率均是100%,血管损伤并发症发生率占5.4%(2/37).结论:钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤模型的成功率及血管再通的成功率均为100%.而血管损伤并发症发生率低,钳夹法是一制作心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.  相似文献   

8.
李安桂  何巍 《华夏医学》2003,16(4):590-592
体外循环心脏手术的心肌保护是心脏外科的一个重要课题。冷晶体停搏液、含血停搏液的心肌保护作用已被广泛研究证实,但该两种心肌保护方法均存在不同程度的心肌缺血性损伤和再灌注损伤。跳动中心内直视手术不阻断心肌血供,避免了心肌缺血损伤及再灌注损伤,临床使用已观察到较冷晶体停跳、含血停跳心脏手术更好的心肌保护作用。  相似文献   

9.
中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐莉萍  梁钢 《华夏医学》2007,20(3):630-634
心肌缺血再灌注损伤被认为是临床上心脏病患者猝死的常见原因,寻找有效的防治措施具有重要的现实意义.笔者就缺血预处理对心肌的保护作用、机制以及中药预处理防治,心肌缺血再灌注损伤的研究动态及未来研究进行综述.  相似文献   

10.
导致心肌缺血再灌注损伤的机制比较多种,目前临床广泛认为与钙离子超载、氧自由基、细胞凋亡以及炎症反应有关,因此在进行心肌缺血再灌注损伤预防时可从这几个方面入手.在我国中医学中认为,心肌缺血再灌注损伤属“胸痹”“心悸”范畴,目前中医学在心肌缺血再灌注损伤中的应用逐渐得到关注.该文主要分析中药单药成分以及复方药物在心肌缺血再...  相似文献   

11.
心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一。本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的  相似文献   

12.
在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。  相似文献   

13.
目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.  相似文献   

14.
目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P<0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P<0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P<0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P<0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.  相似文献   

15.
王玮  崔致贤 《陕西医学杂志》1991,20(8):492-494,473
心肌缺血—再灌注损伤是令人关注的问题。近年来的研究表明在心肌缺血和再灌注期间,粒细胞通过自身作用或与血小板、血管内皮细胞的相互作用引起心律失常,冠脉血管阻力增高,无再流现象和心肌顿抑,提示粒细胞在急性心肌缺血—再灌注损伤的发病机理中具有重要作用。该文综述了在急性心肌缺血和再灌注过程中,粒细胞向缺血心肌浸润,粒细胞引起的各种心肌损伤以及粒细胞参与这些损伤的病理生理机理。  相似文献   

16.
心肌缺血/再灌注损伤的发病机理尚未完全明了。研究证实心肌缺血后再灌注时产生大量氧自由基、细胞内Ca2+超载是心肌缺血/再灌注损伤的主要发病机理。近年来,白细胞、血小板、心脏内分泌和血管内皮生物活性物质在再灌注损伤发病机理中受到重视。心肌缺血/再灌注损...  相似文献   

17.
近年来,心血管疾病的发病率逐年增加,而缺血性心脏病是心血管疾病的常见类型,心血管手术中无论是用溶栓、介入、还是外科搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都会造成心肌缺血再灌注损伤,严重危害着人们的生命健康。因此,减轻心肌缺血再灌注损伤已在临床上受到越来越多的关注。文章对电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行归纳总结,主要包括减少氧自由基和炎性损伤、保护线粒体、减轻钙超载、抑制细胞凋亡等,以便于为临床防治工作提供理论指导。  相似文献   

18.
以MDA、TXB2、6-keto-PGF1α变化为依据,观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响.结果表明,强力宁能抑制兔心肌缺血再灌注后的脂质过氧化反应及花生四烯酸代谢,减轻心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   

19.
急性心肌缺血后进行再灌注治疗的早期活性氧骤然升高,由此引起的心肌细胞氧化应激损伤是心肌缺血再灌注损伤的主要因素之一。本文概述了心肌缺血再灌注损伤早期活性氧的产生、活性氧诱导线粒体通透性转化孔的开放及心肌细胞凋亡的机制,深入地阐述了活性氧与心肌缺血再灌注损伤的关系。  相似文献   

20.
随着静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)等方法广泛用于急性心肌梗死的治疗,对于恢复心肌灌注、挽救濒死心肌或缩小心肌梗死范围、保护心功能起了很重要的作用.而心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI )在急性心肌梗死再灌注治疗的病理生理过程中起着重要的作用.近年来研究发现心肌缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的关系.  相似文献   

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