中毒性肝炎型毒蕈中毒

毒蕈中毒根据其引起中毒的毒素不同可分为多种类型 ,其中中毒性肝炎型最为凶险 ,发病率占毒蕈中毒的 9.2 6 % ,死亡率约为 4 0 % [1] 。因其同时引起多个脏器损害 ,有学者建议称为内脏损害型 ,也有文献称肝损害型。一、引起中毒性肝炎型毒蕈中毒的毒素引起毒蕈中毒的毒素包括 :①胃肠毒素 ;②神经精神毒素 ;③血液毒素 ;④原浆毒素[1] 。中毒性肝炎型毒蕈中毒由原浆毒素所引起。原浆毒素主要为鹅膏多肽毒素 ,其致人中毒的毒素为α 鹅膏毒肽。鹅膏菌多肽毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。参与鹅膏多肽毒素组成…     

灵芝煎剂灌胃对鹅膏毒蕈中毒兔肝的保护作用及其机制

目的:探讨灵芝煎剂治疗鹅膏毒蕈中毒的解毒机制.方法:用新西兰白兔20只分为4组,第1组为空白对照组,采用生理盐水灌胃;第2组为中毒模型组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃;第3,4组均为灵芝煎剂治疗组,用鹅膏毒蕈毒素灌胃后,分别用不同浓度灵芝煎剂灌胃,然后测定肝功能及用紫外分光光度法测定各组中毒兔的肝细胞RNA多聚酶的活性.结果:中毒模型组肝细胞RNA多聚活性明显低于空白对照组,灵芝煎剂治疗组兔肝细胞 RNA多聚酶活性明显高于对照组,同时治疗组Ⅰ,Ⅱ之间还显现出量效关系(P＜0.01),肝功能指标中的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)亦有明显差异.结论:灵芝煎剂对鹅膏毒蕈中毒肝有明显保护作用,其机制可能与提高肝细胞RNA多聚酶活性有关.     

欧盟新的动物福利计划具体目标

目的通过采用灰花纹鹅膏菌毒素致家兔急性毒蕈中毒,观察中毒家兔肝脏的生化指标及病理改变,以获得急性毒蕈中毒的动物模型。方法选用家兔16只,随机分成4组(每组4只),实验组Ⅰ￣Ⅲ分别用灰花纹鹅膏菌毒素0.05、0.1、0.2g/kg灌胃。对照组,生理盐水灌胃。隔日取血样查肝功能,观察120h后处死,取肝组织作病理检查。结果对照组家兔无肝脏的生化指标及病理改变,实验组动物的肝功能均有不同程度的损害,肝脏病理变化为肝细胞不同程度的变性、坏死,汇管区或肝小叶内有炎细胞浸润。结论鹅膏菌毒素对家兔的肝功能有明显的损害作用,且损害作用随毒素剂量的增加而愈显著。制备急性毒蕈中毒的合适动物模型,宜选择给予0.1g/kg剂量的毒素。     

α-鹅膏毒肽诱导肝细胞毒性作用机制的研究进展

鹅膏菌是一类可引起急性中毒的蘑菇种属,90％以上野生菌中毒死亡事件均由鹅膏毒肽引发,α-鹅膏毒肽（α-amanitin、α-AMA）是其中毒性最强的成分,肝脏是其毒性靶器官。RNA聚合酶Ⅱ（RNA pol Ⅱ）转录抑制是α-鹅膏毒肽导致肝细胞损伤的公认机制,但其他可能的毒理学机制尚待阐明。主要从α-鹅膏毒肽诱导肝细胞凋亡、自噬、炎症、氧化应激等毒性机制,中毒后临床治疗等方面进行综述,旨在为鹅膏毒肽中毒研究以及防治提供新的思路。     

α-鹅膏蕈碱与细胞凋亡

鹅膏菌毒素的研究已有100多年的历史，但直到50年代以后随着分离新技术的发展，才使鹅膏蕈碱以及毒理作用的研究达到较高的深度。鹅膏菌毒素按其氨基酸的组成和结构分为鹅膏毒环肽(amatoxins)、鬼笔毒环肽(phallotoxins)和毒伞肽(virotoxins)三类。其中α-鹅膏蕈碱是致死鹅膏菌属中最毒的成分，它是一种含有几种特殊氨基酸的环八肽，作用于真核生物细胞时，能专一性的抑制真核生物的RNA多聚酶Ⅱ，     

急性毒蕈中毒52例临床分析

毒蕈又称毒蘑菇,毒蕈中毒常由采食毒性较小但烹调不当的蕈类或误食外观与无毒蕈相似的毒蕈所致。世界上约有毒蕈200多种,我国发现有190余种,能致死的达30余种,     

鹅膏毒肽对肾功能生化指标影响的实验研究

目的 探讨鹅膏毒肽对大鼠肾功能生化指标的影响。方法 采用灌胃染毒制造鹅膏毒肽中毒的大鼠动物模型,分别于1d、2d、7d、10d、15d采血测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血清尿酸（UA）的含最。结果 鹅膏毒肽中毒2d后,血清Cr发生改变。随着时间推移改变愈加明显。10d后血清Cr、BUN、UA均有显著性变化。结论 血清肌酐（Cr）可作为鹅膏毒肽中毒的检测指标。     

浅谈毒蕈中毒诊治的体会

蕈俗称蔴菇.毒蕈中毒常由采食毒性较小,但烹调不当的蕈类或误食外观与无毒蕈相似的毒蕈所致. 世界上约有毒蕈200余种,我国发现有190余种,能致死人的有30多种.一种毒蕈可含多种毒素,一种毒素也可存在多种毒蕈中.因此毒蕈中毒表现较为复杂[1].     

一起淡玫红鹅膏茵中毒事件处置报告

目的 对一起毒蘑菇中毒事件进行定性,总结处置经验,提出防控对策.方法 通过流行病学调查、临床诊断、蘑菇形态学鉴定及毒性成分分析,并将患者所食蘑菇DNA序列在GenBank中进行比对,确定引起中毒的蘑菇种属及致死成分.结果 引起中毒毒蘑菇为淡玫红鹅膏菌,是山东省内首次发现菌种,其干样α-鹅膏毒肽含量达3 827 μg/g.结论 此次中毒事件是一起由淡玫红鹅膏菌引起的食物中毒,致死成分为鹅膏毒环肽;今后应从摸底菌种分布、建立风险预警机制、加强宣教力度和提升应急处置能力四个方面做好防控工作.     

混合型鹅膏菌中毒伴横纹肌溶解4例临床分析

报告4例罕见灰花纹鹅膏菌和裂皮鹅膏菌混合型中毒伴横纹肌溶解患者的临床特点、救治方法与转归,综述中毒机制和 救治方法进展。鹅膏菌中毒潜伏时间约8 h,病情严重程度与误食量有关。病变进展迅速,3~4 d出现多器官功能损害,以肝、肾 和神经系统损害为主,伴有急性胃肠损伤和横纹肌溶解。治疗均给予催吐、洗胃、利尿和导泻,行持续性血液净化和血液灌流序 贯治疗,共5~7 d,血液灌流1~2次/d。2例行血浆置换,1次/d,共2~3次。其他治疗包括糖皮质激素、大剂量维生素和葡萄糖溶 液等。结果治愈2例,死亡2例。死亡原因为鹅膏菌摄入过量、缺少早期针对性治疗和多器官功能损害较为严重。早期催吐、洗 胃、利尿和导泻清除体内鹅膏毒肽、打断肝肠循环是控制病情发展的关键。血液净化联合血液灌流序贯治疗可有效清除或吸附 鹅膏菌毒肽、防止器官功能进一步衰竭。     

鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用观察

目的：探讨鹅膏蕈的氧化损伤及白藜芦醇的抗损伤作用。方法：将4组SD大鼠分别给予不同剂量的鹅膏覃毒素（腹腔注射），其中2组给予不同剂量的白藜芦醇（腹腔注射）。观察各组染毒后不同阶段的血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果：与空白对照组比较，鹅膏蕈高剂量组超氧化物歧化酶（SOD）活力与丙二醛（MDA）含量变化有显著差异（P〈0．05），动物肝脏脏器系数明显增大变化有显著差异（P〈0、05），肝脏功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶（AST）活力水平变化有显著差异（P〈0．05）。给予白藜芦醇可减轻指标改变的程度。结论：鹅膏蕈毒素可引起氧化损伤作用，白藜芦醇可减轻这种损害程度。     

两株野生鹅膏菌水相多糖的体外抗肿瘤细胞活性研究

目的 确定两株野生鹅膏菌体外抗肿瘤活性的有效成分,并测定有效成分对肿瘤细胞的体外抑制率.方法 从四川地区采集的两株野生鹅膏菌子实体,结合形态学和分子生物学对两株菌进行分类鉴定;应用石油醚、氯仿、甲醇和水对鹅膏菌子实体进行萃取,用MTT方法测定所得组分对人胃癌细胞(MGC)和人结肠癌细胞( Lovo)的体外抑制效果;...     

毒蕈中毒3例报告

毒蕈中毒为临床上较少见的中毒,国内仅见少数报道,本病诊断极易与急性胃肠炎相混淆。现将3例毒蕈中毒报告如下。     

江西地区灰花纹鹅膏菌中毒首发报告

灰花纹鹅膏菌是一种剧毒野生蕈 ,以往报道仅在日本和中国湖南分布生长 ,1996年于湖南首次发现该蕈中毒事件[1] 。 2 0 0 1年 9月初 ,江西省永修县发生一起群体灰花纹鹅膏菌中毒事件 ,13例中毒发病 ,6例死亡。现将发病及诊治情况分析如下。1　资料与结果1.1　一般资料13例患者中男 6例 ,女 7例 ,年龄 6～ 6 4岁 ,平均年龄 4 2 .5岁 ,来自不同的乡、村四个家庭 ,均于起病前食用山区采摘的新鲜野蘑菇或蘑菇汤史 ,家庭中未食用蘑菇者未发病。现场采摘及食剩的蘑菇标本经湖南师范大学生命科学系真菌研究室鉴定系灰花纹鹅膏菌。1.2　临床表现13例…     

2015年湖南省毒蕈中毒的空间分布特征及影响因素

目的：探讨湖南省毒蕈中毒的空间分布及其影响因素,为科学防控毒蕈中毒提供依据。方法：收集2015 年湖南省122个区(县)的毒蕈中毒监测数据,利用ArcGIS10.2软件建立病例地理信息数据库,采用OpenGeoDa软件进行 空间自相关分析和空间回归分析。结果：2015年湖南省毒蕈中毒报告发病率2.94/10万,病死率0.56%。全局空间自相 关Moran's I值为0.315(P<0.05),提示湖南省毒蕈中毒发病存在空间聚集性;局部空间自相关结果显示,毒蕈中毒发病 热点区域为宁乡县、湘潭县、邵阳县、零陵区、嘉禾县、临武县等。冷点区域为古丈县、鹤城区、鼎城区、岳阳县 等。空间回归分析显示,毒蕈中毒发病情况与年平均温度(Z=2.145,P=0.032)、人均卫生机构数(Z=2.352,P=0.019)、 中学生人数(Z=4.309,P<0.001)呈正相关,与中学教职工人数(Z=–2.626,P=0.009)呈负相关。 结论：湖南省毒蕈中毒 发病存在空间聚集性,发病主要集中在湖南省中部和南部地区,北部地区发病率较低。年平均温度、中学生人数在 空间层面上对毒蕈中毒发病具有一定程度的正向影响作用。     

灵芝煎剂治疗鹅膏毒蕈中毒的临床研究

目的探讨灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒病人的治疗作用。方法将鹅膏蕈中毒病人 2 3例随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗 (青霉素、阿拓莫兰 ) ,治疗组在常规治疗基础上 ,加用灵芝煎剂口服 ,比较两组的临床疗效及内脏损害情况。结果治疗组临床疗效明显优于对照组 (P <0 .0 1 ) ;两组总胆红素(STB)、胆汁酸 (BA)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST) 4项指标均上升。治疗组在第 3d 4项指标上升达高峰 ,以后逐渐下降 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;对照组 4项指标则呈持续进行性上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 ) ;两组 4项指标在相同时间比较 ,治疗组明显低于对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 )。结论灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒有较好的治疗作用 ,能明显降低鹅膏蕈中毒的死亡率     

2011—2020年遵义市毒蕈中毒及其分布研究

目的 了解遵义市毒蕈中毒事件的流行病学、空间分布情况特点,为基层做好毒蕈中毒防控提供理论依据。方法 对遵义市食源性疾病监测系统报告的毒蕈中毒事件进行描述性分析及空间分布绘图。结果 十年间遵义市共报告毒蕈中毒事件525起,累计报告中毒病例1 758例,死亡29例。毒蕈中毒事件发生有季节波动性,主要发生在6—10月份,占总数的89.90%。家庭是毒蕈中毒事件的主要发生场所,占总数的96%。自采是毒蕈中毒事件中毒蕈的主要来源。结论 毒蕈中毒事件是引起食物中毒死亡的主要原因之一;借助地理信息系统(GIS),将环境因素和毒蕈类型分布相结合,初步探索毒蕈分布地图。     

α-鹅膏毒肽对2.2.15细胞乙肝病毒HBsAg和HBeAg分泌的影响

目的 观察α-鹕膏毒肽(α-Amallitin)对HepG2 2.2.15细胞(2.2.15细胞)乙肝病毒(HBV)HBsAg和HBeAg分泌的影响.方法 用不同浓度的α-鹅膏毒肽作用2.2.15细胞,用MTT法检测细胞毒性,时间分辨免疫荧光法(TRFIA)测定上清HBsAg和HBeAg浓度.结果 α-鹅膏毒肽在0.006～0.800μg/mL时,对HepG2 2.2.15细胞无明显毒性作用.当浓度达到4.000～20.000μg/mL时毒性较明显,TC50为10.190μg/mL;其对上清液HBsAg和HBeAg的抑制随浓度的增加而加强,其半数抑制浓度分别为0.495μg/mL和0.346μg/mL.结论 在无毒或低毒浓度下α-Amanitin能抑制2.2.15细胞株HBsAg和HBeAg的分泌,可能与α-Amanitin抑制HBV DNA的复制有关.     

灵芝煎剂治疗鹅膏毒草中毒的临床研究

目的 探讨灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒病人的治疗作用。方法：将鹅膏蕈中毒病人23例随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗（青霉素，阿拓莫兰），治疗组在常规治疗基础上，加用灵芝煎剂口服，比较两组的临床疗效及内脏损害情况。结果 治疗组临床疗效明显优于对照组（P＜0．01）；两组总胆红素（STB），胆汁酸（BA），谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）4项指标均上升。治疗组在第3d4项指标上升达高峰，以后逐渐下降，差异有非常显著性（P＜0．01）；对照组4项指标则呈持续进行性上升，差异有非常显著性（P＜0．01）；两组4项指标在相同时间比较，治疗组明显低于对照组，差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 灵芝煎剂对鹅膏蕈中毒有较好的治疗作用，能明显降低鹅膏蕈中毒的死亡率。     

急性毒蕈中毒致中毒性肝炎16例诊治体会

毒蕈中毒是常见的植物毒中毒性疾病,常发生于夏秋季节,世界上约有毒蕈200余种,我国已发现有190多种,食用后能致死的达30多种。引起毒蕈中毒的毒素包括：胃肠毒素、神经精神毒素、血液毒素、原浆毒素,其中原浆毒素可引发中毒性肝炎型毒蕈中毒,该型极为凶险,发病率占毒蕈中毒的9．26％,病死率约40％。我院2005年3月-2007年9月收治4起集体误食毒蕈中毒致中毒性肝炎病例16例,治疗预后良好,现报告如下。