首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨乳腺癌HER-2表达与患者年龄和腋淋巴结情况的关系。方法:采用免疫组化SP法对3994例乳腺癌患者进行ER、PR、HER-2、p53和PCNA检测。中位随访时间42个月。结果:HER-2过表达阴性(-)2930例(73.4%),阳性1064例(26.6%),其中弱阳性(++)621例(15.5%),强阳性(+++)443例(11.1%)。HER-2过表达在腋淋巴结阴性者中占24.3%,在腋淋巴结阳性者中占29.6%,其中1~3个淋巴结阳性者中占27.3%,4~9个淋巴结阳性者中占32.9%,〉10个淋巴结阳性者中占33.7%。HER-2表达与年龄呈负相关,P=0.035;与腋淋巴结转移数目呈正相关,P=0.001。HER-2表达与局部复发和区域转移无关,与远处转移呈正相关,P=0.006;腋淋巴结状况与复发转移呈正相关,P=0.001;年龄与复发转移无关。结论:年龄和腋淋巴结转移情况是HER-2表达的独立影响因素,HER-2过表达患者发生远处转移的危险性相对增高。  相似文献   

2.
目的研究乳腺癌组织中乳腺癌特异基因1(BCSG1)、人表皮生长因子受体2(C—erbB-2)、血管内皮生长因子(VEGF)分别及联合的表达情况与临床病理学特征的关系。方法随机抽取316份临床病理资料完整的乳腺癌病例,采用免疫组化S-P法检测乳腺癌组织BCSG1、C—erbB-2、VEGF的表达情况,并结合临床病理特征进行分析。结果乳腺癌组织BCSG1、VEGF阳性表达率分别为67.1%、61.0%,均与组织学分级、淋巴结转移、临床分期呈正相关(P〈0.05),与ER、PR、肿瘤大小、月经状况、病理类型无关(P〈0.05);C—erbB-2阳性表达率为32.2%,与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、临床分期正相关(P〈0.05),与ER、PR呈负相关(P〈0.05),与月经状况、病理类型无关(P〈0.05);BCSG1、C—erbB-2、VEGF共同表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级呈正相关(P〈0.05),BCSG1、C—erbB-2、VEGF之间两两表达呈正相关,统计学检验差异具有显著意义(P〈0.05)。结论BCSG1、C—erbB-2、VEGF的表达与乳腺癌发生、发展及侵袭转移有关,三者同时高表达提示肿瘤具有更高的侵袭转移能力。  相似文献   

3.
目的 探讨影响雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的因素。 方法 收集2006年1月至2009年11月诊治的229例ER阳性乳腺癌患者的临床和随访资料,分析其临床病理参数中与预后相关的因素。将发病年龄、月经状况、肿瘤大小、淋巴结转移率(LNR)、PR表达、Her-2表达、组织学分级、新辅助化疗及放疗等因素进行Kaplan-Meier单因素和Cox回归多因素生存分析。 结果 获随访的223例患者的复发率为15.70%。Cox模型多因素生存分析显示:肿瘤大小、LNR、Her-2表达及PR表达均为影响ER阳性患者接受内分泌治疗后无复发生存的独立因素(P<0.05)。 结论 肿瘤越大、Her-2过表达、PR阴性及LNR较高是ER阳性乳腺癌复发转移的独立危险因素。  相似文献   

4.
乳腺癌雌、孕激素受体与cerbB—2基因表达及相关分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察乳腺癌组织中雌、孕激素受体(ER、PR)与cerbB-2基因表达及相互关系,乳腺癌淋巴结转移,病理组织分型,临床分期与癌基因表达的关系。方法:应用免疫组织化学法对210例原发性乳腺癌进行了ER、PR与cerbB-2检测。结果:ER的阳性表达率59.05%,PR的阳性表达率47.62%,cerbB-2的阳性表达率33.81%,cerbB-2的阳性表达与ER、PR的阳性表达,与临床分期、病理组织分型有显相关性(P<0.01),与腋淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论:ER、PR与cerbB-2在乳腺癌组织中有一定的内在联系,其检测结果对于临床治疗,辅助判断患的预后有重要意义。  相似文献   

5.
目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Her-2)的表达与临床特征的关系。方法用免疫组织化学法检测311例乳腺癌组织中ER、PR、Her-2的表达。结果311例乳腺癌组织中Her-2阳性表达明显低于ER和PR,分别为87例(27.97%)、185例(59.49%)和195例(62.70%)。与非浸润性乳腺癌相比,ER、PR在浸润性乳腺癌中的表达明显减少(P〈0.05)。ER的表达随乳腺癌TNM分期增加而减少(P〈0.05),而PR和Her-2的表达与TNM分期兀关(P〉0.05):与无腋窝淋巴结转移者相比,有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中ER表达明显减少,Her-2表达明显增加(P〈0.05)。结论ER、PR、Her-2与乳腺癌的临床特征密切相关,其可能参与乳腺癌的生物学行为调控,常规检测ER、PR、Her-2的表达可为乳腺癌治疗提供依据。  相似文献   

6.
目的探讨生物学指标c-erbB-2、p53、PCNA、nm23在乳腺癌中的表达及其与临床乳腺癌预后因素的关系.方法应用免疫组织化学方法对1180例乳腺癌组织切片c-erbB-2、p53、PCNA、nm23的表达进行检测.结果 c-erbB-2表达与患者年龄(≥35岁)、临床期别、腋淋巴结状态、组织学分级呈负相关,与ER、PR受体呈正相关;p53蛋白的表达与患者临床期别、组织学分级、病理类型呈负相关,与腋淋巴结状态呈正相关;PCNA的表达与患者临床期别、腋淋巴结状况呈负相关,与ER、PR呈正相关;nm23蛋白的表达与患者腋淋巴结状态呈负相关,与病理类型、ER、PR呈正相关.结论生物学指标c-erbB-2、p53、PCNA、nm23应与临床预后因素(临床期别、组织学分级、腋淋巴结状态及病理类型等)联合应用,有助于提高对乳腺癌预后评价的正确性.  相似文献   

7.
目的探讨生物学指标c-erbB-2、p53、PCNA和nm23在乳腺癌中的表达及其与临床乳腺癌预后因素的关系.方法应用免疫组织化学方法对1180例乳腺癌组织c-erbB-2、p53、PCNA和nm23的表达进行检测.结果 c-erbB-2表达与患者年龄(≥35岁)、肿瘤临床期别、腋淋巴结状态、组织学分级呈负相关,与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)呈正相关;p53蛋白表达与患者临床期别、组织学分级、病理类型呈负相关,与腋淋巴结状态呈正相关;PCNA表达与患者临床期别、腋淋巴结状况呈负相关,与ER、PR呈正相关;nm23蛋白表达与患者腋淋巴结状态呈负相关,与病理类型、ER、PR呈正相关.结论生物学指标c-erbB-2、p53、PCNA、nm23与临床期别、组织学分级、腋淋巴结状态及病理类型等联合应用,有助于提高对乳腺癌预后评价的正确性.  相似文献   

8.
目的探讨ER、PR和PS2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床、病理各因素间的关系。方法采用免疫细胞化学方法检测155例乳腺浸润性导管癌中ER、PR和Ps:的表达。结果全组PS2表达阳性率为38.1%,与ER、PR表达符合率分别为60.6%、62.6%。在ER阳性和阴性病例中,PS2阳性率分别为48.6%和29.4%(X^2=5.977,P〈0.05);在PR阳性和阴性组中,PS2阳性率分别为50.8%和28.9%(X^2=7.664,P〈0.01),均呈正相关关系。PS2的表达与患者年龄、月经状况、肿瘤大小无关(P〉0.05),与腋窝淋巴结状况(P〈0.01)、临床分期(P〈0.05)有关。结论乳腺浸润性导管癌中PS2的表达与ER、PR呈正相关关系,并与腋窝淋巴结状况和临床分期有关,提示PS2可能对指导乳腺癌临床内分泌治疗具有重要意义。  相似文献   

9.
目的探讨乳腺癌手术标本中ER、PR、Her-2表达与乳腺癌组织学分级的关系。方法用免疫组化方法检测70例乳腺癌患者手术标本中ER、PR,Her-2表达。结果乳腺癌组织中ER、PR、Her-2阳性检出率分别为57.2%、61.4%、18.6%。ER表达与PR呈正相关,Her-2表达与ER及PR呈负相关。Her-2的阳性表达与ER、PR共同表达亦呈负相关。ER、PR、Her-2与肿瘤组织学分级无相关性。结论 Her-2及ER、PR联合检测可更好地评估乳腺癌的生物学行为,提高对患者预后判断的准确性。  相似文献   

10.
ER、PR和EphA2在乳腺癌中的表达及临床意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和EphA2基因的表达及其与淋巴结转移、临床分期的关系及联合检测对乳腺癌术后治疗方案的制定和在预后中的意义。方法采用S-P免疫组化方法检测130例乳腺癌患者ER、PR和EphA2的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果(1)乳腺癌组织中ER、PR和EphA2的阳性表达率分别为63.1%、58.4%和72.3%。(2)ER、PR的阳性表达与乳腺癌患者的年龄、病理组织学类型、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移和临床分期无显著相关(P〉0.05);(3)EphA2阳性表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、病理组织学类型无显著相关(P〉0.05);而与腋窝淋巴结转移、临床分期显著相关(P〈0.05)。(4)EphA2的阳性表达率在乳腺癌ER/PR阴性组明显高于乳腺癌ER/PR阳性组(P〈0.05)。结论ER、PR和EphA2与乳腺癌的发生、发展有关,联合检测ER、PR和EphA2有助于客观评估乳腺癌的生物学行为,有助于指导临床用药和预测预后。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号