甲基黄酮醇胺在家兔体内的代谢动力学

建立了兔血清中甲基黄酮醇胺的高效薄层荧光扫描检测方法，血清中甲基黄酮醇胺的线性检测范围为０．１～４ｍｇ／Ｌ，最低检出浓度为０．０４ｍｇ／Ｌ；研究了甲基黄酮醇胺在家兔体内的代谢动力学，甲基黄酮醇胺在家兔体内的代谢动力学符合二室开放模型，分布相半衰期为０．２６±０．１１ｈ，消除相半衰期为４．０９±１．２０ｈ。     

甲基黄酮醇胺对大鼠心室肌细胞钙电流的影响

采用胶原酶Ｂ急性分离大鼠心室肌细胞。利用膜片钳技术,观察甲基黄酮醇胺对心肌细胞膜钙离子通道的影响。结果表明：甲基黄酮醇胺１ 、１０ 和５０ μｍｏｌ／Ｌ可剂量依赖性地抑制大鼠心室肌细胞膜钙离子电流,表明甲基黄酮醇胺有钙拮抗作用。     

甲基黄酮醇胺盐酸盐对异丙肾上腺素正性频率作用的影响

本文比较了甲基黄酮醇胺盐酸盐(MFOA)、普萘洛尔(Pro)、维拉帕米(Ver)对异丙肾上腺素(Iso)所致兔离体右心房正性频率作用的影响。Pro使Iso累积浓度反应曲线平行右移,不抑制最大反应,属于典型的竞争性抑制剂,其pA2=8.43;MFOA和Ver使Iso量效曲线向下右移,抑制最大反应,为非竞争性拮抗。MFOA(2×10~(-5)M)和Ver(2×10~(-7)M)分别使最大反应下降19.28％和48.57％,其pD'2值分别为4.07±0.14、6.68±0.15。结果表明MFOA的作用不同于Pro,和Ver相似。     

甲基黄酮醇胺盐酸盐对动物缺氧的影响

小鼠iP甲基黄酮醇胺盐酸盐25mg/kg可使心电消失时间廷长。在常压、减压条件下存活时间分别较对照组延长8.75±0.4和9.61±3.2min给药组自发活动数由药前283.3±6.3次/min减少至81.0±12.9次/min。结果表明,该药具有降低心肌耗氧量,提高机体耐缺氧力,同时具有一定的镇静作用。     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

山莨菪碱对离体豚鼠心房和兔主动脉条的作用

用离体兔主动脉和豚鼠心房研究山茛菪碱(654-2)负性变力和变频作用及其机理,654-2能拮抗CaC1_2和异丙肾上腺素的正性变力和变频作用,呈非竞争性拮抗。对去甲肾上腺素两种收缩成分均有抑制作用,对豚鼠心房频率依赖性收缩亦有抑制,表明654-2的负性变力和变频作用与其钙拮抗作用有关,对细胞外钙经两种钙通道的跨膜内流和内钙释放均有不同程度的抑制。     

3'-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

小檗胺松弛兔主动脉条作用原理的初步探讨

小檗胺能够松弛由高钾和去甲肾上腺素引起兔主动脉条的收缩,并使钙量-效曲线右移,最大反应降低,对钙拮抗参数PD′_2为4.13,同戊脉安类似(PD′_2=4.89)。故可认为小檗胺为非竞争型钙桔抗荆。α-受体和β-受体阻滞剂都不影响其松弛动脉条作用。     

Effects of tetrahydroberberine on isoproterenol-stimulated mitochondrial45Ca uptake in rabbit myocardia

Summary Cardiac mitochondria of rabbit was prepared by differential centrifugation. Tetrahydroberberine (THB) 10 μmol/L innhibited isoproterenol 1 μmol/L induced⁴⁵Ca uptake in the mitochondria by 48.58 %. The inhibition is concentrationdependent and may play an important role in the protection of mitochondrial function in cardiac ischemia and reperfusion injury.     

三种离子通道分布对胞质内Ca^2＋螺旋波波头的影响

目的：研究细胞膜上3种非均匀离子通道分布对细胞质中Ca^2＋螺旋波波头的影响。方法采用具有双参数的Atri Ca^2＋模型并通过数值计算进行分析研究。结果不同的离子通道分布以及非均匀区域的大小对Ca^2＋螺旋波波头的吸引强度不同。结论离子通道浓度分布变化越快或非均匀区域越小,对螺旋波波头吸引力越强。     

大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵活性及其基因表达的影响

目的：观察大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注对心肌肌浆网钙泵（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ -ATPase,SERCA）的活性及其基因表达的影响。方法：复制大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I／R）模型。将SD雄性大鼠随机分为假手术组,缺血30min分别再灌注2、12、24和48h（I／R2h组、I／R12h组、I／R24h组、I／R48h组）。采用无机磷比色法检测缺血再灌注不同时间点心肌肌浆网SERCA活性,反转录酶PCR技术测定SERCA基因的表达。结果：I／R24h组、I／R48h组SERCA的活性及基因表达均冠著低于假手术组（P〈0．01）;I／R12h组SERCA的活性均低于似手术组（P〈0．01）,但基因表达无明显变化（P〉0．05）;I／R2h组SERCA的活性及其基因表达与假手术组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾下腹主动脉缺血再灌注过程严重影响SERCA的活性及其基因的表达。     

肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用

目的　探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用。方法　建立胆红素钙结石兔模型 ,对照组 2 8只 ,胆道不全梗阻组 (BO) 36只 ,胆道不全梗阻加感染组 (BOI) 39只 ,各组再按术后处死时间 (3、7、14和 2 0天 )分组 ,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量。结果　 BOI组及 BO组肝细胞钙进行性增多 ,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,BOI组上述变化较 BO组明显 (P<0 .0 5 )。结论　兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降。钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷 ,从而促进成石     

短期化疗对兔腹主动脉顺应性的影响

目的 比较短期化疗前后兔腹主动脉顺应性的变化，了解化疗药物对血管力学特性的影响。方法将15只新西兰兔随机等分为5组，其中4组接受1周期化疗（卡铂100mg／m^2，第1、3、5天；异环磷酰胺1500mg／m^2，第1、3、5天；足叶乙贰100mg／m^2，第l～3天），另1组为对照组。分别测量各组兔腹主动脉比顺应性（化疗组分为化疗后第2、7、14、21天进行观察）。结果短期化疗前后兔腹主动脉顺应性显著变化，化疗后第14天下降最明显，而第21天则基本恢复。结论短期化疗能够降低兔腹主动脉比顺应性，降低的程度与化疗后时间相关，并具有可逆行性。     

短期化疗对兔腹主动脉顺应性的影响

目的 比较短期化疗前后兔腹主动脉顺应性的变化,了解化疗药物对血管力学特性的影响。方法 将15只新西兰兔随机等分为5组,其中4组接受1周期化疗(卡铂100mg/m²,第1、3、5天;异环磷酰胺1500mg/m²,第1、3、5天;足叶乙甙100mg/m²,第1～3天),另1组为对照组。分别测量各组兔腹主动脉比顺应性(化疗组分为化疗后第2、7、14、21天进行观察)。结果 短期化疗前后兔腹主动脉顺应性显著变化,化疗后第14天下降最明显,而第21天则基本恢复。结论 短期化疗能够降低兔腹主动脉比顺应性,降低的程度与化疗后时间相关,并具有可逆行性。     

异钩藤碱对离体兔主动脉条的作用

异钩藤碱(Isorhy),钩藤碱(Rhy)和维拉帕米(Ver)对KCl,CaCl_2和NA所致的兔胸主动脉条收缩呈非竞争性拮抗作用,Isorhy与Rhy的作用弱于Ver。三药对NA依赖Ca_(2 )性收缩均有明显抑制作用,但Isorhy与后两药不同,尚能抑制NA依赖外Ca~(2 )性收缩。本文提示Isorhy与Rhy和Ver相似,能阻断细胞膜上的PDC。此外。Isorhy松驰兔胸主动脉条的作用亦可能与阻断ROC有关。     

纳洛酚对脑缺血大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射纳洛酚对脑缺血大鼠大脑皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酚对急性大鼠脑缺血性损伤的保护机制.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,给予生理盐水、药物后检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶的活性.观察正常大鼠脑室注射10μl生理盐水与大脑中动脉栓塞后脑室分别注射生理盐水10μl,纳洛酚1μg/10μl、4μg/10μl、8μg/10μl及纳洛酮8μg/10μl对Ca2+-ATP酶活性的影响.结果脑缺血组与生理盐水对照组相比Ca2+-ATP酶活性显著降低(P＜0.01),给予纳洛酚与纳洛酮的实验组与缺血组相比,Ca2+-ATP酶活性升高(P＜0.01),而且1μg/10μl,4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚3组呈现随剂量增加酶活性也随之提高的量效关系(P＜0.01),4μg/10μl和8μg/10μl纳洛酚提高酶活性的作用优于纳洛酮(P＜0.01).结论纳洛酚可能通过拮抗阿片受体提高大鼠急性大脑中动脉缺血后皮层体感区Ca2+-ATP酶活性,从而对大鼠脑缺血性损伤有一定的保护作用.     

Effects of isoflurane and ethanol on large conductance Ca^2＋ -activated K^＋ channels

To study the effect of isoflurane and ethanol on large conductance Ca^2 -activated K^ channels (BK channels). Methods: The cRNA of mslol encoding BK channels was injected into Xenopus oocytes. Oocytes were incubated in ND96 (96 mmol/L NaCI, 2.0 mmol/L KCI, 1.8 mmol/L CaCl2, 1.0 mmol/L MgCl2, and 5.0 mmol/L HEPES, pH 7.4) at 4 ℃. Patch clamp recording (outside-out) were performed after 2-3 d. Isoflurane was administrated by the vaporizer driven by air, ethanol was applied by a cloud, manual-controlled administration system. Different test potentials from 0 to 10 mV were given to observe changes of currents. Results: 0.7 mmol/L and 1.2 mmol/L of isoflurane could inhibit BK currents obviously at different command potentials, but 50 mmol/L, 100 mmol/L, or 200 nunol/L of ethanol had no any effect on BK currents. Conclusion: Clinical concentration of isoflurane can distinctly inhibit isolating BK currents.     

高原低氧对大鼠海马MDA及其Ca2+-ATP酶活性的影响及其机制

目的 初步探讨高原低氧对大鼠海马MDA及其Ca2+-ATP酶活性影响其机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为2组,在不同海拔喂养30天后,应用比色法测定海马组织MDA含量;使用定磷比色法测定Ca2+-ATP酶活性.结果 高原组大鼠海马MDA含量明显高于低海拔对照组,而Ca2+-ATP酶活性显著降低;结论高原低氧大鼠海马MDA含量增加,Ca2+-ATP酶功能降低.