亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景：研究表明，亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用，二者联合应用可能产生协同作用，起到更好的脑保护效果。目的：通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响，探讨脑保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照设计。单位：两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科。材料：实验于2001-03／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成。选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供。干预：制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组)，每组16只动物，缺血3h再灌注；对照组常温不予处理，升压组缺血2h给予升压处理3h，亚低温组缺血2h开始亚低温干预，联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法。缺血24h处死动物。主要观察指标：神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况：结果：升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2．12&;#177;0．54)分、(2．14&;#177;0．69)分、(1．78&;#177;0.61)分，脑梗死体积分别为(17．65&;#177;4．78)％，(16．21&;#177;3．79)％，(11.31&;#177;3．64)％，Even’s蓝染色体积分别为(56．63&;#177;10．70)mm]，(53．52&;#177;8．44)mm^3，(38．45&;#177;5．25)mm^3均明显低于对照组[(2．70&;#177;0.64)分，(28．34&;#177;4．13)％和(94．87&;#177;15．34)mm^3]；而联合组脑梗死体积和Even’s蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均&;lt;0．05)。结论：升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度，联合应用作用更强。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1表达的影响

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1（Dkk-1）表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。 方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮质Dkk-1 mRNA和蛋白水平的表达。 结果假手术组、假手术+亚低温组Dkk-1 mRNA及蛋白有少量表达。脑缺血2 h再灌注3 h,Dkk-1 mRNA和蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24 h达高峰,然后明显减少,再灌注72 h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组Dkk-1 mRNA和蛋白表达量均明显低于模型组。 结论Dkk-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程。亚低温可通过抑制Dkk-1的表达而发挥一定程度的脑保护作用。     

亚低温干预联合青皮升压对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制探讨

目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率（LCGU）的影响，同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型，其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预，亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗，亚低温＋升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理，对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温＋升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组（均P〈0．05）；亚低温＋升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组（均P〈0．05）。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用，两者联用具有协同功效，能进一步提高疗效，其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠环加氧酶基因表达及血脑屏障通透性的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注环加氧酶-1（COX-1）、环加氧酶-2（COX-2）mRNA的表达及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：160只Wister大鼠随机分为A、B、C、D 4组各40只。成功制备为局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后C、D组于2、9、11、45及69 h点均行0.25 MPa HBO治疗。采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法及比色法分别检测大鼠4、11、23、48及72 h点脑组织中COX-1、COX-2 mRNA的表达及伊文思蓝（EB）的浓度。结果：与A、C组比较,B、D组各时间点COX-1 mRNA的表达差异无统计学意义;而COX-2 mRNA的表达及EB的浓度在11～72 h点组明显高于A、C组（P〈0.05,0.01）。结论：HBO具有降低脑缺血再灌注过程中COX-2 mRNA的表达,对血脑屏障具有保护作用,而对COX-1 mRNA的表达作用不明显。     

亚低温对脑缺血再灌注后血脑屏障损伤及明胶酶活性的影响

目的：应用MRI动态监测亚低温对脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的影响,并探讨其保护机制。方法：雄性Wistar大鼠42只,随机分为常温缺血组、亚低温缺血组和假手术组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别于再灌注3.5h、24h和5d行T1WI增强扫描,再灌注24h和5d进行大鼠神经功能缺损评分,脑组织明胶酶活性测定,以及明胶酶活性与磁共振表现的相关分析。结果：亚低温治疗明显减小了各时间点T1WI信号强化的范围和强度,显著降低缺血再灌注早期及晚期神经功能缺损评分和脑组织明胶酶活性。常温缺血组再灌注24h后MMP-9活性与T1WI信号强化范围正相关。结论：亚低温能明显减轻缺血再灌注后血脑屏障损伤的范围和程度,促进神经功能恢复,其保护机制可能与亚低温降低MMP-9、MMP-2的活性有关。     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

局部亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温（32-33℃）对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响。 方法：实验于2005-08／11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只。3组再均分为缺血再灌注后2h，1，3，7d4个时间点，假手术组每个时间点4只，另两组每个时间点8只。②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗，并持续至再灌期。③采用TTC染色测梗死体积，物理方法测水肿程度，利用脑组织突触膜颗粒对^3H—L-谷氨酸摄人量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量。 结果：80只大鼠均进入结果分析。①同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组梗死体积明显减少（梗死体积减少56．3％-66．0％）。②同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组水肿程度明显减少（减少2．8％-6．5％）。③同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强（P〈0．05）。④同常温脑缺血组相比，亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低（P〈0．05）。 结论：病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿，其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量。     

脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展

脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤后Cx37表达及血脑屏障的影响

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤后缝隙连接蛋白Cx37表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:选用240只雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+HBO组、HBO组各60只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,并于再灌注1h、9h、21h、45h、69h进入HBO舱,期间行0.25MPa HBO治疗5次。在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),采用比色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western Blot法分别检测CIR后0h、4h、12h、24h、48h、72h脑组织EB的含量、Cx37mRNA及蛋白的表达变化。结果:CIR损伤后不同时间点模型组与假手术组相比较脑组织EB的含量显著增高(P<0.01),其中EB的含量以CIR损伤后4h最为明显。模型+HBO组脑组织中EB的含量与同时间的模型组相比较显著降低(P<0.01),HBO组与同时间假手术组相比较脑组织中EB的含量变化不明显。Cx37mRNA及蛋白的表达与CIR损伤后0h相比于CIR损伤后4h、12h、24h、48h、72h表达显著增高(P<0.01),以CIR损伤后24hCx37mRNA及蛋白的表达增高最明显。CIR损伤后24h模型+HBO组与模型组相比较脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P<0.01);CIR损伤后24hHBO组与假手术组相比脑组织中Cx37mRNA及蛋白的表达变化差异无统计学意义。结论:高压氧可以降低脑缺血再灌注后BBB通透性,其保护作用与抑制缝隙连接蛋白Cx37的表达有关。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-2表达及血脑屏障通透性的影响

目的研究高压氧（HBO）对局灶性脑缺血再灌注（I/R）大鼠脑组织小窝蛋白-2（caveolin-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。 方法将雄性Wistar大鼠370只分成假手术组80只、I/R组130只、HBO组80只、HBO+I/R组80只。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。HBO组和HBO+ I/R组于再灌注0,2,9,21,45,69 h进入HBO舱,经0.25 MPa HBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western blot法检测BBB的通透性、caveolin-2及MMP-9的表达。 结果第4,12,24,48,72小时脑组织伊文思兰（EB）的含量与0 h组相比明显增加,再灌注后4 h脑组织EB的含量最高。HBO+I/R组脑组织EB的含量明显低于I/R组。HBO组与假手术组相比脑组织EB的含量无明显变化。脑缺血再灌注第24,48,72小时caveolin-2、MMP-9表达明显高于0 h组。HBO+I/R组与I/R组相比脑组织caveolin-2、MMP-9表达显著减低。HBO组脑组织caveolin-2、MMP-9表达与假手术组相比无明显变化。 结论HBO降低脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞caveolin-2和MMP-9的表达,从而降低BBB通透性。     

亚低温对脑缺血再灌注后MCP-1 mRNA表达的影响

目的　观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA表达的影响。方法　 6 0只雄性Wistar大鼠随机分为常温组 ( 37℃ )和亚低温组 ( 32～ 33℃ ) ,半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定MCP- 1mRNA的表达 ,2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化并对大鼠进行神经病学评分。结果　缺血核心区皮质内MCP - 1mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰 (均值是缺血 2h组的 2 .2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 .0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 .0 5 )。亚低温能明显抑制再灌注后6h和 16hMCP - 1mRNA表达 ( P<0 .0 5 ) ,但对再灌注后 2 4h和 4 8hMCP - 1mRNA表达无影响 ( P >0 .0 5 )。亚低温组的脑梗死灶面积和神经病学评分较相应时间点的常温组明显减小。结论　抑制MCP - 1mRNA的表达可能是亚低温减轻脑缺血再灌注损伤 ,发挥脑保护作用的重要途径之一     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，将造模成功的大鼠分为常温组和亚低温组。造模后14d通过股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，结合共聚焦显微镜和3DDoctor3．5版软件分析梗死灶周围区微血管的直径、面积及血管分支数目，并采用TTC染色观察脑梗死灶体积的变化。结果脑梗死后14d，梗死侧微血管直径明显小于对侧，但是血管分支数目及面积较对侧增加，且亚低温组梗死侧微血管直径、面积及分支数目明显大于常温组梗死侧；亚低温组梗死体积也明显小于常温组，差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论亚低温治疗能减小脑梗死灶体积并促进脑梗死后血管新生：     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45（Gadd45）和Bcl-2蛋白变化的影响。 方法：实验于2004-11／2005～07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组：（1）常温缺血组（n=20）：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，再灌3，12，24，48和72h分别处死，每个时间点4只。（2）亚低温缺血组（n=20）：造模和处死时间同常温缺血组，并于栓搴后30min实施病灶侧亚低温（设定制冷器温度为6-8℃，脑内缺血区温度为32℃左右）并持续4h。（3）假手术组（n=4）：手术，但不栓塞，术后24h处死。（4）正常组（n=4）：不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分（0—4分，评分越高，神经功能缺陷越重）；苏木精-伊红染色观察组织病理变化；采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。 结果：48只进入结果分析。（1）神经功能缺陷评分：亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组（P〈0．05）。（2）Gadd45袭达：在再灌注3h表达增强，且随再灌注时间的延长而逐渐增强（P〈0．05），至48h达高峰，其后叉随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组（P〈0．05）。（3）Bcl-2表达：再灌注3h增多，随再灌注时间的延长，其表达逐渐增多（P〈0．05），至24h达高峰，其后叉随之下降，亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组（P〈0．05）。 结论：Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中，早期能修复受损的DNA．损伤加重时则促进细胞凋亡；Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达，增加Bcl-2的表达；能明显减轻缺血所致的损伤，并能明显抑制细胞调亡；对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的:观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45(Gadd45)和Bcl-2蛋白变化的影响。方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:①常温缺血组(n=20):采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌3,12,24,48和72h分别处死,每个时间点4只。②亚低温缺血组(n=20):造模和处死时间同常温缺血组,并于栓塞后30min实施病灶侧亚低温(设定制冷器温度为6～8℃,脑内缺血区温度为32℃左右)并持续4h。③假手术组(n=4):手术,但不栓塞,术后24h处死。④正常组(n=4):不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分(0～4分,评分越高,神经功能缺陷越重);苏木精-伊红染色观察组织病理变化;采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。结果:48只进入结果分析。①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P<0.05)。②Gadd45表达:在再灌注3h表达增强,且随再灌注时间的延长而逐渐增强(P<0.05),至48h达高峰,其后又随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P<0.05)。③Bcl-2表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P<0.05),至24h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P<0.05)。结论:Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中,早期能修复受损的DNA,损伤加重时则促进细胞凋亡;Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达,增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响

目的　研究全身亚低温治疗实验性脑梗死时对心脏的影响。方法　 5 8只Wistar大鼠分成对照组 (n =10 )、常温组 (n =2 4)和亚低温组 (n =2 4) ,采用线栓法制作大脑中动脉 (MCA)梗死模型。监测ECG ,测定术后 12h心肌高能磷酸化合物 (ATP、ADP、AMP)、能量储备 (EC)值和心肌超微结构改变。结果　缺血后 12h时常温组和亚低温组大鼠心肌ATP、ADP、EC均低于对照组 (P <0 .0 1) ,但亚低温组的ATP和EC却高于常温组 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组异常ECG发生率无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;但亚低温组的心率明显低于常温组 (P <0 .0 1) ,有 3只大鼠的心率低于 15 0次 /min ;超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤 ,但亚低温组的损伤较常温组轻。结论　全身亚低温治疗实验性脑梗死时能改善心肌的能量储备 ,减轻脑梗死引起的心肌缺血 ,不会增加ECG异常的发生率 ,但可显著减缓心率     

大鼠脑局灶性缺血再灌注后梗死体积变化与低分子肝素的保护效应

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组、低分子肝素组,每组30只。假手术组:只游离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉。缺血再灌注组和低分子肝素组:均采用改良Longa法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后分别腹腔注射生理盐水1mL和皮下注射低分子肝素(200IU/kg)生理盐水稀释液1mL。2组均于缺血2.5h后开始再灌注3,6,12,24,48h,每个时间点取6只进行观察。②分别称重应用四氮唑红染色法染成白色的梗死组织与染成红色的正常组织,以梗死组织占全脑湿重的百分比表示脑梗死体积。③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析。结果:大鼠90只均进入结果分析。缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注3,6,12,24,48h时脑梗死体积分别为(17.28±2.69)%,(22.66±2.16)%,(30.17±4.17)%,(38.83±4.54)%,(43.75±2.66)%,低分子肝素组分别为(12.54±1.35)%,(19.83±2.32)%,(23.83±3.19)%,(30.33±2.50)%,(36.25±2.54)%,假手术组均为0。随着缺血再灌注时间的延长,缺血再灌注组脑梗死体积逐渐增大,低分子肝素组梗死体积较缺血再灌注同一时间组明显缩小(t=-2.376,-2.191,-2.96,-4.019,-4.446,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素能减少脑梗死体积,缩小梗死范围,对大鼠脑缺血再灌注损伤后具有保护作用。     

亚低温下脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞迁移和梗死体积的变化

背景:关于亚低温运用到神经损伤修复领域的研究已有一些报道,但亚低温对神经干细胞在脑内移植迁移的影响还不太清楚。目的:观察亚低温对移植入脑缺血大鼠侧脑室的骨髓间充质干细胞迁移及脑梗死体积的影响。方法:采用Longa法永久性闭塞SD大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血损伤模型,50只大鼠随机摸球法分为亚低温组、对照组、假手术组。亚低温组于移植前应用亚低温处理大鼠急性脑缺血损伤,对照组于移植前应用常温处理大鼠急性脑缺血损伤;假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈内总动脉。亚低温组和对照组在造模后24h,在脑立体定向下经侧脑室注射移植用5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞。经过5,14,21d后用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织BrdU阳性细胞数。结果与结论:骨髓间充质干细胞移植第14天多数标记的骨髓间充质干细胞已经迁移至梗死灶周围,移植后亚低温组各时间点梗死灶周边皮质的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05)。与对照组比较,亚低温组在移植前后各个时间点脑梗死体积均显著减小(P<0.05)。提示移植前宿主亚低温处理可以促进骨髓间充质细胞的定向迁移,且脑梗死体积显著减小。     

高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨高压氧 (HBO)对成年大鼠持续性局灶脑缺血梗死灶体积的影响及其可能的作用机制。方法应用血管内细丝线栓堵大脑中动脉 (MCA)制作持续性脑缺血大鼠模型 ,用HBO (2 .0ATA)治疗后 ,观察MCA缺血后 6h、2 4h、48h、72h、12 0h和 10d各组大鼠脑梗死灶体积、基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)MMP 2和MMP 9的变化。 结果与缺血组相比 ,HBO组大鼠 12 0h和 10d梗死灶体积减小 ,缺血 48— 12 0hMMP 9蛋白表达减少 ,MMP 2蛋白表达无明显变化。结论HBO能减小脑缺血梗死灶体积 ,其作用可能与HBO下调MMP 9蛋白表达有关。