蛛网膜下腔注射多巴胺对尾核痛兴奋神经元的影响

用玻璃微电极记录大鼠丘脑尾核痛兴奋神经元(PEN)放电,观察蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对尾核PEN电活动的影响。结果表明:蛛网膜下腔注射DA可抑制尾核PEN的电活动,使其诱发放电频率减少,潜伏期延长。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

缺血性脑损伤后多巴胺和5羟色胺含量的变化

对沙土鼠(gerbil)进行单侧颈总动脉结扎,做成单侧脑缺血的动物模型,运用高效液相色谱电化学检测仪测定,研究额叶皮质区、尾状核区、海马区内神经递质多巴胺及5羟色胺在恢复过程中不同存活期内的含量变化,其中下降最显著的在海马组内,损伤侧DA下降到仅占对照侧的33%,P<0.01(第七天);在尾状核组内,5HT下降到仅占对照侧的38%,P<0.01(第七天),但额叶皮质组内二者变化不显著,为防治脑血管疾患提供了客观指标。     

自发性高血压大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应

目的：观察自发性高血压大鼠中脑黑质神经细胞体兴奋的心血管效应。方法：给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠黑质内微量注射L－谷氨酸钠、观察尾核内多巴胺水平和动脉血压、心率的变化。结果：黑质内注射谷氨酸钠后，引起自发性高血压大鼠尾核内多巴胺水平升高，动脉血压升高，心率加速。结论：自发性高血压大鼠黑质内细胞兴奋可产生明显心血管效应。     

大鼠尾核内注射多巴胺受体激动剂、拮抗剂对血压和心率的影响

目的：探讨尾核内多巴胺活动对心血管功能的影响，方法：给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射多巴胺受体激动剂、拮抗剂，观察其动脉血压和心率的变化。结果：一侧尾核内微量注射多巴胺或多巴胺受体激动剂阿朴吗啡均引起大鼠动脉血压、心率的显著增加。注射多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇则引起血压和心率的降低。结论：大鼠尾核可通过多巴胺受体起作用参与心血管活动的调控。     

大鼠脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物的液相色谱测定法

用高效液相色谱-电化学检测法测定大鼠6个脑区单胺类神经递质及其主要代谢产物的含量。此法可同时分离和测定10种化合物,且快速、灵敏和简便,适用于临床分析和实验研究。     

大鼠血浆唾液酸水平变化的中枢调节机制

①目的 探讨大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平变化的调节机制。②方法 采用紫外分光光度法,测定乌拉坦麻醉,侧脑室注射多巴胺（ＤＡ）及弓状核（ＡＲＣ区注射谷氨酸钠（Ｇｌｕ）等后大鼠血浆ＳＡ水平的变化。③结果 乌拉坦麻醉组血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝３．２０,Ｐ〈０．０５）;侧脑室注射ＤＡ后,血浆ＳＡ水平较注射前明显降低（Ｆ＝３．２９,ｑ＝４．２６,Ｐ〈０．０５）,与同一时间对照组相比,亦明显降低（ｔ＝     

乙酰胆碱的α受体效应

ACh 在10~(-7)～10~(-3)mol/L 时,可使以α受体为主的离体小鼠输精管收缩,呈量-效关系(pD_2=4.2257);与同样浓度的 NE 无显著差异;M 受体激动剂匹罗卡品则使其舒张.该作用在利血平耗竭 CA 后制备的标本上,或以箭毒阻断 N 受体时依然存在;但可被阿托品(pA_2=8.3146)、酚妥拉明(pA_2=5.3526)和异博定(pA_2=5.3377)阻断.表明 ACh 可作用于输精管的α受体使其收缩.     

乙酰胆碱及其受体在调节T细胞增殖中的作用

本文研究不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ）对Ｔ淋巴细胞增殖的影响，并初步探讨Ｍ型胆碱能受体在ＡＣｈ调节Ｔ细胞增殖中的作用，结果表明：１０－１０ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖无明显影响，而１０－９～１０－４／ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ均可显著增强Ｔ细胞对刀豆素Ａ的增殖反应；其中以１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ两个ＡＣｈ浓度的作用最强。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的阿托品可阻断１０－７ｍｏｌ／Ｌ的ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖的影响。结果提示：ＡＣｈ在较大的浓度范围内均可促进细胞免疫功能，ＡＣｈ增强细胞免疫的作用可能是通过Ｍ型胆碱能受体实现的。     

侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电的影响

观察侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电活动的影响。完整记录22只神经元,其中3只作为对照,19只给药单位中的16只有明显的激活或抑制变化,经统计学处理有显著性差异。     

多巴胺自身受体通过抑制依赖cAMP的磷酸化调控TH活性

应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ法测定大鼠纹状体突触体ＴＨ的活性，研究ＤＡ自身受体介导的ＤＡ生物合成负反馈调控的机理。研究发现，ＡＣ激活剂ＦＳＫ和ＰＫＡ激活剂ｄｂｃＡＭＰ均以浓度依赖的方式激活突触体ＴＨ的活性，增加ｌ－ｄｐｏａ的生成。ＤＡ自身受体激动剂ＬＹ１７１５５５能抑制ＦＳＫ对ＴＨ的激活效应，但不影响ｄｂｃＡＭＰ对ＴＨ的激活。实验结果表明，ＤＡ自身受体介导的负反馈调控的机理是通过抑制依赖ｃＡＭＰ的ＰＫＡ对ＴＨ的磷酸化激活，其作用环节在于抑制ＡＣ，而不是对ＰＫＡ的直接抑制。     

脑细胞悬液移植治疗黑质损伤 Ⅱ 悬液制备、移植物成活、生长和形态

从12～15天的胚胎中脑腹侧部取材用以制备含DA细胞的悬液(供体和受体动物均用Wistar大鼠)。选经6-OHDA损毁已存活6个月的动物,向其伤侧尾状核内单点或多点注射细胞悬液(3—4万个细胞/μl)5～40μl(5μl/点)。14个受体动物中有10个动物的脑内移植物成活。多数移植物内含有大量成活的DA细胞体,在注射部位聚集成若干细胞团簇。尾状核接受多点移植的动物中,移植物的体积较小,DA细胞的含量也较少。移植物附近的受体脑组织中可见大量DA末梢。本文结果显示,胚胎黑质组织的细胞悬液移植可以改善因6-OHDA损毁DA通路造成的行为异常。多点悬液移植物比单个移植物对行为的恢复更为有效。     

家兔尾核神经元对微电泳羟戊甲吗啡、纳洛酮及电针的反应

本实验用多管微电极离子微电泳的方法,记录家兔尾核神经元的自发活动并测试其对微电泳吗啡类物质羟戊甲吗啡及其拮抗剂纳洛酮的反应,从161个单位的测试中,观察到有61个被羟戊甲吗啡所抑制,这种抑制可被纳洛酮所阻断(59/61)。对羟戊甲吗啡敏感的单位大多数分布在尾核头部背侧和边缘部分,与感觉调制的部位一致。纳洛酮可使部分处于安静状态的单位活动(7/34)。在46个单位中,观察到有24个对电针和羟戊甲吗啡的反应一致,其中16个均表现为自发活动的抑制。电针的抑制作用也可被纳洛酮所阻断(4/8)。支持电针作用部分与尾核内阿片肽系统有关的看法。     

乙酰胆硷、组织胺对豚鼠离体气管条肌张力的作用机制及影响因素的研究

目的：研究乙酰胆硷、组织胺对气管平滑肌张力的作用及理化因素对其作用的影响。方法：用自制的多个“Z”形相连的豚鼠离体气管条,以换能器和二道生理记录仪记录肌张力。结果：乙酰胆碱和组织胶共同作用所致平滑肌张力升高幅度大于乙酰胆碱和组织胺单独作用,小于两者单独作用之和;缺氧和低温可影响其张力产生的速度和幅度,不影响异丙基肾上腺素的解痉作用;二氧化碳浓度升高不影响上述药物所致肌张力。结论：乙酰胆碱和组织胺对增加平滑肌张力有协同作用;其作用受缺氧和低温的影响,不受CO2浓度升高的影响。     

大鼠尾核对丘脑后核神经元抑制作用的可能性递质

采用侧脑室微量注射纳洛酮、乙酰胆硷的方法,观察了这两种物质对大鼠丘脑后核(PO)中痛敏神经元电活动的影响以及注药后尾核对这些神经元抑制作用的变化。结果如下:①侧脑室微量注射纳洛酮可以使PO核中多数痛相关神经元自发放电增加、痛反应加强,并能够部分地阻断电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。②侧脑室微量注射乙酰胆硷可以有效地抑制PO核中多数痛相关神经元的自发放电和痛反应,其作用与电刺激尾核头部对这些神经元的抑制作用相似,并能够加强电刺激尾核头部对这些神经元的抑制效应。     

乙酰胆碱对大鼠B淋巴细胞功能的作用

目的：实验观察不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ．１０＾－１０－１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠Ｂ细胞功能的作用,并初步探讨其作用机制。方法;在离体条件下,利用细胞培养方法,以绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ）,然后检测其抗体生成量;并以此作为衡量Ｂ细胞功能的指标。     

电刺激诱发大鼠中央杏仁核多巴胺释放量与性别关系

①目的探讨电刺激诱发的大鼠中央杏仁核（ＣｅＡ）多巴胺（ＤＡ）释放量与性别的关系。②方法用快速周期伏安测定法，测定了电刺激腹侧背盖区（ＶＴＡ）引起的不同性别动物ＣｅＡ的ＤＡ释放量。③结果雌鼠和雄鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量均具有刺激强度、刺激脉冲和刺激频率依赖关系；在相同刺激条件下，雌性大鼠ＤＡ释放量明显高于雄性。④结论大鼠ＣｅＡ的ＤＡ释放量与电刺激参数有量效关系，而且部分受雌激素的控制。     

P物质对乙酰胆碱与多巴胺引起豚鼠胆囊平滑肌收缩效应的影响

作者采用豚鼠离体胆囊平滑肌条标本,观察P物质对乙酰胆碱、多巴胺引起的离体胆囊平滑肌收缩效应的影响。结果表明:①P物质可引起胆囊平滑肌收缩并呈剂量—效应依赖性。②阈上剂量P物质(4×10~(-7)M)可明显加强乙酰胆碱(10~(-5)～10~(-7)M)及多巴胺(10~(-3)M)引起的离体胆囊平滑肌条的收缩效应。由此启示:P物质作为一种兴奋性递质或(和)调制物(Modulater)可与乙酰胆碱和多巴胺共同参与胆囊平滑肌运动的调节。