SOD在Hp感染阳性的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的　观察 SOD在 Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用。方法　采用免疫组织化学方法观察 SOD在 Hp感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果　 Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的 SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间 SOD的表达有差异。结论　胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中 SOD的表达不受 Hp感染的影响。监测胃粘膜中 SOD的变化 ,可为早期诊断胃癌提供帮助     

Cyclin D1和p16表达及Hp感染在胃癌发生中的作用和相关性研究

目的 探讨Hp感染及Cyclin D1和p16基因在胃癌发生过程中的作用及相关性.方法 用特殊染色法和免疫组化法检测正常及不同胃黏膜病变石蜡包埋标本.结果 (1)在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌中Hp感染率和Cyclin D1的表达率逐渐增高,p16表达率逐渐降低.其中正常胃黏膜组Hp感染率与慢性萎缩性胃炎组差异有显著性(P＜0.001),浅表性胃炎组Hp感染率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005);慢性浅表性胃炎组Cyclin D1的表达率与不典型增生组差异有显著性(P＜0.005);正常黏膜组p16阳性表达率与胃癌组差异有显著性(P＜0.005).(2)在55例胃癌标本中Hp阳性组Cyclin D1阳性表达率高于Hp阴性组(P＜0.01),Hp阳性组p16阳性表达率低于Hp阴性组(P＜0.05),Cyclin D1阳性组p16阳性表达率低于Cyclin D1阴性组(P＜0.05).结论 胃癌的发生受Hp、Cyclin D1和p16等多因素及相互作用的影响.     

胃粘膜病变中HSP60的表达及其意义

目的通过研究HSP60在不同病变胃粘膜中的表达,以探讨HSP60与胃癌发生之间的关系及其在胃癌发生、发展过程中的作用.方法利用S-P免疫组织化学技术,对204例不同病变胃粘膜进行HSP60的检测.结果HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.5%,过表达率为57.1%;与浅表性胃炎和胃粘膜糜烂及溃疡相比差异显著(P＜0.01),与萎缩性胃炎及不典型增生相比差异不显著(P＞0.05),但两者过表达率之比差异显著(P＜0.05).结论不典型增生和胃癌组织中的HSP60表达显著高于浅表性胃炎和胃粘膜溃疡及糜烂组,胃癌组的HSP60过表达率显著高于萎缩性胃炎和不典型增生组,提示HSP60的过度表达发生在胃癌的进展过程中.     

SOD在Hp感染性阳的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的：观察SOD在Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用,方法采用免疫组织化学方法观察SOD在HP感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果：Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间SOD的表达有差异。结论：胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃缲SOD的表达不受Hp感染的影响。监测胃粘膜中SOD的变化,可为早期诊断胃癌提供帮助。     

幽门螺杆菌感染与长乐门区胃癌发生的关系

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对细胞凋亡及EGFR、VEGF表达的影响,从而初步探讨HP感染与长乐市高发区胃癌发生的关系。方法：采用碱性品红染色法和血Hp抗体检测法检测Hp感染状况;原位末端标记法（TUNEL法）检测胃粘膜细胞凋亡指数;免疫组化S－P法检测胃粘膜EGFR及VEGF表达情况。结果：长乐市胃癌温室伦系列Hp现症感染率（Hp 率）为74．4％,以慢性萎缩性胃炎伴或不伴肠化（CAG－IM）组最高,为92．5％;细胞凋亡指数在CAG－IM组最高,为0．357,而胃癌组最低,为0．179;EGFR表达阳性率为51．35％,其中CAG－IM组阳性率最高,达75．05,慢性浅表性胃炎（CSG）组最低,为25．05,胃癌组为46．7％;VEGF在不典型增生（AH）组最低,为35．0％,在胃癌组最高,为65．0％,（P＜0．05）。VEGFg怼umP《0、05）。Hp感染使胃粘膜凋亡指数增高,EGFR表达增加,VEGF表达下降（P＜0．05）。结论:Hp感染与长乐市高发区胃癌发生相关,Hp感染影响了胃粘膜细胞EGFR、VEGF的表达及胃粘膜细胞的增生和凋亡,从而可能影响了胃癌演化系列发生、发展的动态过程。     

血管内皮生长因子在胃癌和癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (全文简称VEGF)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床价值。方法 :采用免疫组化S -P法检测胃癌手术标本 5 2例 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 14例、不典型增生 18例、胃腺瘤 12例组织中的VEGF蛋白表达和胃癌标本的微血管计数 (MVD)。结果 :慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者VEGF表达为 35 71% ,不典型增生为 38 89% ,胃腺瘤为 4 1 6 7% ,三者之间无显著性差异 (P <0 0 5 )。胃癌的表达为 6 3 4 6 % ,与癌前病变组相比有显著性差异(P <0 0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织其MVD明显高于阴性者 (P <0 0 5 )。VEGF的高表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显相关性 (P <0 0 5 ) ,与癌组织中不同分化程度无关 (P >0 0 5 )。结论 :VEGF在癌前病变中可出现不同程度的表达 ,但在胃癌中有高水平表达 ,与肿瘤的恶性进程和预后有关     

促血管生成素-2对胃癌血管生成的双向效应

目的　探讨促血管生成素 2 (Ang 2 )在胃癌血管生成中的作用。方法　运用RT PCR和S P免疫组化方法检测Ang 2mRNA、血管内皮生长因子 (VEGF)、CD34蛋白在 36例胃癌及其相应癌旁胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织及其相应癌旁胃黏膜组织均见有Ang 2mRNA阳性表达 ,胃癌组织Ang 2mRNA的总体表达水平与微血管密度 (MVD)未见明显相关。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平低于癌旁胃黏膜组织者 2 7例 ,其癌组织中 ,Ang 2mRNA的表达水平与MVD呈正相关 (r=0 .4 11,P <0 .0 5 ) ;同时 ,VEGF阳性表达者的MVD(45 .4 5± 10 .30 )明显高于VEGF阴性染色者 (30 .15± 8.6 9,P <0 .0 5 ) ,即在Ang 2表达上调的情况下VEGF促进血管生成。胃癌组织Ang 2mRNA表达水平高于癌旁组织者 9例 ,其癌组织中Ang 2mRNA的表达水平与肿瘤组织的MVD呈负相关 (r =- 0 .75 8,P <0 .0 5 ) ,VEGF的阳性表达者与阴性染色者间 ,MVD差异无显著性 ,即Ang 2抑制血管生成与VEGF的表达无相关性。结论　Ang 2对胃癌血管生成具有双向调节作用。     

三叶因子3在胃癌组织中的表达及与血管形成的关系

目的　研究三叶肽因子 3(trefoilfactor3,TFF3)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管形成的关系。方法　应用免疫组织化学S-P法检测 40例原发性胃癌及 10例正常胃粘膜组织中TFF3的表达,同时检测微血管密度(microvesseldensity,MVD),以抗CD34标记。结果　10例正常胃黏膜组织TFF3全部阴性表达, 40例胃癌组织TFF3表达阳性率为 60% (24 /40)。其阳性表达与胃癌的淋巴结转移有关 (P<0. 05),而与性别、肿瘤的浸润程度、细胞的分化程度无关.胃癌组织MVD明显高于正常胃粘膜组织,TFF3阳性及阴性表达组MVD均值分别为 32. 71±8. 04、26. 94±9. 08,两组间MVD均值差异有统计学意义 (P<0. 05)。结论　胃癌组织中TFF3表达增高,其高表达与淋巴结转移,肿瘤微血管形成有关。     

根治幽门螺杆菌对胃粘膜上皮p53蛋白表达的影响

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)根除治疗对p5 3蛋白表达的影响 ,探讨Hp与胃癌的关系。 方法　利用免疫组化染色对 2 0 6例胃粘膜活检组织 ,包括正常胃粘膜、Hp阴性胃癌前各阶段病变、Hp阳性胃癌前各阶段病变Hp根除治疗前后及胃癌 ,进行 p5 3蛋白表达的分析。 结果　正常胃粘膜未见 p5 3蛋白表达。Hp阳性胃癌前阶段病变 p5 3蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及Hp阴性胃癌前阶段病变 ,其中Hp阳性肠上皮化生 p5 3蛋白表达阳性率显著高于Hp阴性相应病变组 ,低于Hp阳性异型增生组。Hp阳性胃癌前阶段病变Hp根除治疗后 ,其 p5 3蛋白表达阳性率显著降低。结论　Hp根除治疗后 ,胃癌前阶段病变p5 3蛋白表达阳性率明显降低 ;Hp感染可促进突变型 p5 3基因表达增强。     

CD105和CD34在胃癌微血管中的表达及与VEGF的关系

目的 探讨CD105与CD34在胃癌微血管中的表达及与血管内皮生长因子(Vascular endothelial grouth factor,VEGF)表达的相关性.方法 采用CD105、CD34和VEGF通过免疫组化S-P法,对50例胃癌及10例正常胃组织进行标记,检测CD105及CD34的微血管密度(MVD)及其与VEGF表达的相关性.结果 进展期胃癌、早期胃癌中CD105抗体标记的MVD分别为26.49±7.26,13.07±3.13;CD34标记的MVD分别为53.32±23.05,18.35±13.46,VEGF阳性率分别为82.5%,53.33%.正常胃组织CD105、CD34标记的MVD分别为3.54±2.69,8.79±8.83,VEGF阳性率为20%.胃癌与正常胃组织之间各指标均有显著性差异(P＜0.01);在进展期胃癌中CD105和CD34有显著性差异(P＜0.05);与CD34比较,CD105标记的MVD在胃癌浸润深度中的表达有差异(P＜0.05),并在淋巴结有/无转移组中,显著性高于CD34标记的MVD(P＜0.01,P＜0.05).两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 CD105比通常用的总内皮标记物CD34更好,是一种更有特异性的肿瘤血管内皮标记,CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,为患者预后提供有价值的信息.     

胃癌、不典型增生及慢性胃炎与幽门螺杆菌L型感染关系的研究

 目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L型 )感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎的关系。 方法　用组织切片革兰染色和免疫组化染色法 ,对 36例胃癌、34例不典型增生、4 2例慢性胃炎及 15例正常胃黏膜进行Hp L型检测。 结果　胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp L型检出率分别为 80 .6 %、79.4 %和 73.8% ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且均高于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　Hp L型感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎关系密切 ,并在胃癌的发生中起一定作用。     

VEGF在前列腺癌中的表达及与肿瘤MVD的关系

目的:研究前列腺癌组织中的血管内皮生长因子（VEGF）表达与前列腺癌肿瘤微血管密度（MVD）的关系。方法:选取81例确诊前列腺癌患者及良性前列腺增生患者52例。采用免疫组化法进行染色,观察两种组织中VEGF、MVD的表达情况,并分析VEGF与前列腺癌患者的临床病理特征关系及与MVD之间的关系。结果:前列腺癌组织中VEGF阳性表达率（69.14%）显著的高于前列腺良性增生组（28.85%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中MVD计数为（36.7±8.2）显著高于前列腺良性增生组（19.3±5.8）,差异具有统计学意义（P<0.05）。前列腺癌组织中VEGF表达阳性率与患者的TNM分期、淋巴结转移、分化程度具有显著关联（P<0.05）。VEGF表达阳性的癌组织中MVD（40.3±7.5）显著多于VEGF表达阴性的癌组织（28.7±6.1）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:前列腺癌组织中VEGF高表达,MVD生成增多,VEGF与患者的临床病理特征具有一定的关系,VEGF阳性表达患者的MVD增生水平越高。     

bFGFR、COX-2和MVD在胃癌中的表达及其与浸润转移的关系

目的 探讨碱性成纤维生长因子受体（bFGFR）、环氧合酶-2（COX-2）和微血管密度（MVD）与胃癌浸润、转移的关系。方法 选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性浅表性胃炎为对照组,应用免疫组织化学方法检测组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达情况。结果 bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率为50.0%和52.5%。在对照组的阳性率分别为5.0%和0,差异均有统计学意义(P<0.01)。MVD在胃癌及对照组中的表达分别为（46.9±2.2）和（26.2±2.3）,差异有统计学意义（P<0.01）。三者的表达与肿瘤的浸润、淋巴及远处转移呈正相关(P<0.01或P<0.05),与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。bFGFR阳性和COX 2阳性组MVD值（48.7±10.2、49.6±11.6）均高于bFGFR阴性和COX-2阴性组（33.6±5.2、32.7±4.5,P<0.01）。bFGFR与COX-2的表达呈正相关（γ=0.700,P=0.0000）,二者在胃癌组织中的阳性表达强度与淋巴、远处转移呈正相关（P<0.01）。）结论 胃癌组织中bFGFR、COX-2和MVD的表达与胃癌的浸润、转移密切相关,三者在肿瘤血管形成中可能存在相互协同作用。三者的阳性表达可作为胃癌生长,转移的重要判定指标。     

Expression and clinical significance of vascular endothelial growth factor in benign and malignant tissues of breast

Objective:To detect the expression of vascular endothelial growth factor(VEGF)and microvessel density(MVD)count in breast benign affection,breast atypical hyperplasia and breast carcinoma in situ,and to clarify the relationship between VEGF expression,MVD and the clinicopathological features of these diseases. Methods:The expression of VEGF and MVD count in 115 cases breast benign diseases(including 40 breast fibroid tumor,40 breast cystic hyperplasia and 35 intraductal papilloma,19 breast atypical hyperplasias and 32 breast carcinomas in situ were examined by immunohistochemistry staining(SP-method). Results:The positive rate of VEGF in breast benign diseases,breast atypical hyperplasia and breast carcinoma in situ were 21.74%(25/115)、31.58.%(6/19)and 53.13%(17/32)respectively.It was the lowest in breast benign affection group,and was the highest breast carcinoma in situ group.The expression of VEGF increased gradually in the three groups(P＜0.05).The MVD count of the three groups were 14.41±2.59,18.89±4.47 and 21.13±4.12 respectively,It was the lowest in breast benign affection group,and was the highest breast carcinoma in situ group.The MVD count of the three groups increased gradually(P＜0.05).In VEGF positive group,MVD count was 19.41±4.78;In VEGF negative group,MVD count was 14.91±3.15.The MVD count was higher in VEGF positive group than that in VEGF negative group(P＜0.05). Conclusion:The results of this study suggested that VEGF could promote microvessel growth in breast tumors.The occurrence and progression of breast cancer might be related with the expression of VEGF.     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

胃癌患者外周血Survivin水平与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌患者外周血中Survivin mRNA水平与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 应用实时荧光定量qPCR技术检测胃炎及化疗前胃癌各50例患者外周血中Survivin mRNA表达,并采用快速尿素酶试验与Giemsa 染色2种方法检测Hp感染情况。结果 胃炎患者外周血中未检测到Survivin mRNA表达;胃癌组患者Survivin表达检测率为84.0％（42/50）,外周血Survivin mRNA表达水平的中位数为0.46。Survivin表达水平与胃癌患者的年龄、性别及淋巴结转移均无关（P＞0.05）,而与TNM分期有关（P＜0.0001）。胃癌患者Hp感染率为80.0％（40/50）,显著高于胃炎患者的58.0％（29/50）,差异有统计学意义（P＜0.05）。Hp阳性的胃癌患者外周血Survivin mRNA表达水平为0.578±0.507,显著高于Hp阴性患者的0.194±0.419,差异有统计学意义（P＜0.05）。经Spearman相关分析,胃癌患者Survivin mRNA表达与Hp感染呈正相关（r=0.464, P＜0.05）。结论 Hp感染及Survivin与胃癌发生可能有关,Survivin可能参与了Hp感染性胃癌的发展。     

幽门螺杆菌感染与胃部疾病的相关性

[目的]探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生发展中的作用。[方法]选择2009年1月至2012年12月经胃镜检查病理确诊胃部疾病439例患者,其中慢性浅表性胃炎163例、慢性萎缩性胃炎64例、胃食管反流病47例、胃溃疡79例、十二指肠溃疡54例、胃不典型增生12例和胃癌20例。采用C14呼气实验和快速尿素酶法,二项任意一项阳性均被诊断胃Hp阳性。[结果]胃部疾病439例患者中Hp阳性219例,阳性率为49．89％。胃癌患者的Hp阳性率比慢性胃炎患者Hp阳性率高（65．00％VS43．17％,χ^2=3．850,P=0．043）,也比胃食管反流病患者Hp阳性率高（65．00％vs34．04％,χ^2=5．477,19=0．019）,但与胃、十二指肠溃疡患者比较Hp阳性率无统计学差异（65．00％V863．91％,χ^2=0．009,／9=0．925）。60岁以下者,随年龄增长Hp感染率逐渐升高。[结论]胃幽门螺杆菌感染与胃溃疡、不典型增生和胃癌的发生有着密切的关系,幽门螺杆菌感染是胃癌的危险因素。根除Hp感染治疗可能有助于降低胃癌发生的风险。     

在良性胃黏膜病变中HP感染与Tiam1、nm23H1表达的关系研究

目的：观察幽门螺杆菌感染对各类良性胃黏膜病变中Tiam1和nm23H1表达变化的影响。方法：收集良性胃黏膜病变病理组织蜡块总共257例,用免疫组化Max-Vision法测定上述病例中Tiam1和nm23H1蛋白的表达。结果：在典型增生中Hp阳性病例Tiam1的阳性表达率显著高于Hp阴性病例的阳性表达率（P〈0.05）。在胃良性病变组中,Hp阳性病例nm23 H1的阳性表达率显著低于各组中Hp阴性病例（P〈0.05）。在不典型增生中Hp（＋）病例根治前Tiam1的阳性表达率显著高于根治后（P〈0.05）。在胃黏膜良性病变中,Hp（＋）病例根治前nm23H1的阳性表达率显著低于根治后。结论：从预防胃癌的角度,在癌前病变形成之前实施根除Hp治疗是有必要的。