Immunocytochemical study of CuZn superoxide dismutase in the myocardium of normal subjects and patients of rheumatic heart disease]

Using the methods of immunocytochemistry and immune electron microscopy, we studied the subcellular localization of GuZn superoxide dismutase (CuZn SOD) in the myocardium of 8 normal subjects and the changes of CuZn SOD of the myocardium in 51 patients of rheumatic heart disease, and at same time, we also determined the CuZn SOD contents in the myocardium with radioimmunoassay. This study demonstrated that most normal myocardial cells contained CuZn SOD. The ventricular myocardial cells stained somewhat stronger than the atrial myocardial cells. CuZn SOD was mainly distributed in the cytoplasm and the nucleus, less in mitochondria, a little in lysosomes and almost no gold particle was seen on the membranous structures of sarcoplasmic reticula and Golgi's complex. The positive level of CuZn SOD in rheumatic myocardium had remarkable correlation with myocardial fibrosis and arteriopathy and the recovery of the heart functions after valve replacement. The changes of CuZn SOD in various organelles in the myocardium of patients with rheumatic heart disease may be possibly related to the injuries of their membranous structure.     

丹参、654—2抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察丹参、654—2抗脂质过氧化及时异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用.给果显示:与对照组相比,缺血组血浆及心肌匀浆MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);红细胞SOD活力降低(P<0.05);心肌组织损伤性变化很明显.与缺血组相比,缺血加丹参组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤有所改善,缺血加654—2组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤明显改善.说明丹参和654—2通过抗自由基及脂质过氧化损伤而对缺血心肌胞有保护作用.     

胃部疾病患者红细胞及组织中超氧化物歧化酶活性测定

报告慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎伴肠化生或不典型增生、胃溃疡、胃及食管癌共262例患者的红细胞及组织中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)活性测定结果,组织中Cu-Zn SOD活性如上顺序依次降低,且与浅表性胃炎比较有显著差异(P<0.001,P<0.005,P<0.001,P<0.001)。红细胞Cu-Zn SOD活性在胃及食管癌、胃溃疡较浅表性胃炎有显著差异(P<0.05,P<0.02)。提示由于组织和红细胞SOD活性降低,使细胞氧代谢过程中产生的超氧自由基(O?)不能及时清除引起细胞结构及功能损伤,此在疾病的发生、发展和癌的形成中起一定作用。     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,观察了心肌缺血时脂质过氧化物(MDA)及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改变以及蝮蛇抗栓酶(svate)对上述变化的影响。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾上腺素(TSOP)24小时后,缺血心肌MDA、SOD及GSH-Px均明显升高,全血MDA亦显著升高;舌下静脉注射svate(0.25U/kg)治疗组,与单纯缺血组比较,心肌及血清MDA含量显著降低,而且心肌GSH-Px活力进一步升高。结果表明,蝮蛇抗栓酶具有抗脂质过氧化损伤和保护抗氧化酶活性的作用。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法　用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果　预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论　EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。     

槐定对离体大鼠心脏心肌顿抑的保护作用

利用大鼠心脏灌注等容收缩模型，观察槐定对顿抑心肌功能、代谢及超微结构的影响。实验分心肌顿抑组1）、槐定保护组（组2）和正常对照组。结果：组1左室压力峰值（LVSP）、左心室压力最大上升速率（ dp/dt-max)及其最大下降速率（-dp/dt-max)均比其它两组显著减低；其冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）在灌注过程中进行升高；左心室组织超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量升高，心肌细胞内钙含量增加；心肌超微结构呈可逆性损害，组2中上述变化程度明显减轻，说明槐定能促进顿抑心肌功能恢复，减轻心肌细胞膜及其超微结构的损害，其机理可能与提高SOD活力，减轻脂质过氧化反应及心肌细胞钙超载有关。     

舒胸片对垂体后叶素和异丙肾上腺致心肌损伤的影响

目的:观察舒胸片(SXT)对垂体后叶素(PIT)和异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌损伤的影响。方法:采取大鼠股静脉注射PIT和皮下注射ISO致急性心肌损伤模型,观察SXT及有效成分组(ECGs)对大鼠注射PIT后不同时间J点和T波抬高情况,以及在两个模型中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:SXT能明显抑制PIT引起的大鼠心电图J点和T波的抬高,在两个模型中SXT能明显提高大鼠心肌组织SOD活性、降低心肌组织MDA水平,降低心肌组织或血清中CK、LDH的水平。等效剂量给药时,SXT与ECGs具有相同的作用效果。结论:SXT对PIT和ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用,这一作用可能与其抗氧化作用有关,并验证了SXT保护心肌作用的有效成分组。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。