外源性IGF-I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响.     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠炎症因子的影响

[目的]研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)的影响,探讨大黄治疗SAP的作用机制。[方法]采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、大黄治疗(大黄)组。观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、MCP-1水平及胰腺组织中TNF-α、IL-6、MCP-1的mRNA水平。[结果]与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显升高,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MCP-1mRNA水平亦明显增加(均P<0.01);大黄组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、MCP-1水平及胰腺组织中TNF-α、IL-6、MCP-1mRNA均明显降低(均P<0.01)。[结论]大黄治疗SAP的机制可能是通过下调炎症递质的表达而减轻SAP的炎症反应。     

桃核承气汤对重症急性胰腺炎模型大鼠炎症因子的调控作用及机制

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠不同时间点炎性因子的变化情况及桃核承气汤对其影响和作用机制。方法将90只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组、奥曲肽组、桃核承气汤+奥曲肽组。除空白对照组外,其余各组采用20%L-精氨酸腹腔注射制备大鼠SAP模型,每组于12、24、48 h三个时间点各处死6只大鼠,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10表达水平,生化分析仪检测血清淀粉酶(AMY)、Ca2+水平,采用HE染色观察胰腺病理变化。结果与空白对照组相比,SAP模型组各时间点大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均显著升高(P0.05);三个治疗组与SAP模型组各检测标本组间比较有统计学差异,且胰腺出血坏死及炎症细胞浸润明显减轻(P0.05);桃核承气汤、奥曲肽对减轻SAP大鼠炎症因子及胰腺病理变化的主效应有统计学意义(P0.05),但两药合用不存在交互作用(P0.05)。结论桃核承气汤能明显减少SAP大鼠TNF-α、IL-6等炎性因子的释放,提高IL-10水平,从而减轻炎症反应并对胰腺及机体起到保护作用,抑制SAP病情的发展。     

外源性IGF—I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis,SAP）的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程。参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF—α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等,抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL—10等。本实验应用外源性生长调节素（insulin—like growth factorI,IGF—I）干预治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠细胞因子及外周血γδT细胞的影响

[目的]研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子和外周血γδT细胞的变化及大承气汤的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制.[方法]采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型(模型)组和大承气汤治疗(治疗)组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平及外周血CD3、γδT细胞百分率.[结果]模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α平明显升高(P<0.01),IL-10水平及CD3、γδT细胞百分率降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;治疗组与模型组比较,血清淀粉酶、TNF-α水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,<0.01),TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平.CD3百分率有不同程度上升(P<0.05),αδT细胞百分率没有明显变化.[结论]大承气汤治疗SAP的作用结果可能为改善机体的免疫状态,重建促炎抗炎细胞因子的平衡,进而减轻SAP的炎症反应.     

重症胰腺炎大鼠血清和胰腺组织Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10水平的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组。利用ELISA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平。结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P0.05)。SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3 h达到高峰,而血清TNF-α水平1 h明显升高,6 h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P0.05)。SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12 h达高峰。结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应。     

SB203580对SAP大鼠胰腺组织MPO、TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的观察p38丝裂原蛋白（p38MAPK）信号传导通路阻断剂SB203580对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）及促炎因子TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响。方法 46只健康雄性SD大鼠,随机分为观察组22只和SAP组24只。采用3.5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射法制作SAP动物模型。观察组大鼠制模前半小时股静脉注射SB203580。造模后0.5、6、24 h取两组大鼠胰腺组织,用紫外分光光度法检测MPO活性,用放射免疫法检测TNF-α、IL-6和IL-8。结果造模后6、24 h观察组大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8均低于SAP组（P均〈0.05）。结论 SB203580可以降低大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。     

PI3K抑制剂对急性胰腺炎细胞因子和组织病理学评分的影响

目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.     

络沙坦对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.     

“肺肠同治”宣白承气汤干预重症急性胰腺炎早期肺损伤的病理学机制

目的:探讨“肺肠同治”宣白承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)早期急性肺损伤(ALI)的影响及作用。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组、模型组、宣白承气汤组、宣白组和承气组,每组16只。除对照组外,其余各组以胰胆管注射牛磺胆酸钠的方式制备SAP模型,于造模后3、6、12、24 h各时间点分别处死4只大鼠取材,观察大鼠胰腺、肺和肠组织的病理学表现及促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:宣白组和承气组的病理学改变相近,宣白承气汤组明显优于宣白组和承气组(P<0.05)。在各时间点,模型组较对照组IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,中药各组较模型组明显下降,宣白承气汤组优于宣白组和承气组(P<0.05)。除对照组外,其余各组IL-1β、IL-6和TNF-α水平在第12 h达到高峰。结论:肠道在SAP-ALI发病及防治过程中起着关键作用,宣白承气汤可通过肺肠同治明显减轻SAP-ALI炎症水平,延缓疾病的发生发展。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

氨溴索在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的 探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用.方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-10含量;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10 (IL-1O)含量增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P＜0.05).肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用.     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

重组蛋白酶抑制剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组蛋白酶抑制剂(recombinant proteinase inhibitor,RPI)对大鼠胰腺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠30只随机分为假手术组、I/R模型组和RPI组,分别测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶含量.检测各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β) 的变化.结果 RPI组的淀粉酶、脂肪酶含量较模型组显著降低(P<0.01);RPI组可明显降低模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β(P<0.01) 的水平.结论 RPI可以抑制大鼠胰腺I/R损伤所致的急性炎性反应,对大鼠胰腺I/R损伤有保护作用.     

硫化氢对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血浆和肺组织中炎性细胞因子的影响

目的初步探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致SD大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将112只SD大鼠随机分为四组:盐水对照组、内毒素(LPS)组、LPS+(NaHS)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组28只,分别取7只于给药2、4、6、8 h后,应用细胞因子酶联免疫蛋白吸附法(ELISA)法检测各时间点血浆及肺组织中TNF-α、IL-6和IL-4含量,并观察其峰值形成时间变化趋势。结果盐水对照组大鼠的血浆及肺组织中,TNF-α、IL-4浓度均低于检测的下限,IL-6在血浆及肺组织中浓度分别为:(44.03±3.57)ng/L和(48.14±5.68)ng/L;与盐水对照组相比,滴注LPS后大鼠血浆及肺组织中TNF-α、IL-6、IL-4的浓度水平均出现升高,且TNF-α表达峰值的时间也早于IL-6,IL-4的高峰在6 h,要晚于TNF-α、IL-6,但持续时间较长;与LPS组相比,PPG+LPS组大鼠TNF-α、IL-6浓度水平升高,IL-4水平高峰后移至8 h;但NaHS+LPS组大鼠血浆和肺组织中TNF-α、IL-6浓度水平则显著下降,IL-4的水平高峰可前移至4 h(P均<0.01)。结论 H2S能够抑制促炎因子TNF-α、IL-6的增加,并促进抗炎因子IL-4的表达且使其释放高峰提前来减轻机体过度的炎症反应,从而对抗LPS所致急性肺损伤ALI。     

复方血竭对烫伤大鼠肠黏膜屏障的实验研究

[目的]探讨复方血竭对烫伤大鼠肠黏膜屏障的影响。[方法]雄性Wistar大鼠70只,随机分为无烫伤组10只,烫伤组及烫伤后使用复方血竭组(血竭组)各30只。用沸水制成大鼠背部35%Ⅱ度烫伤,血竭组于烫伤后立即、4 h、8 h用复方血竭20 ml/kg灌胃,烫伤组和无烫伤组口服等量0.85%氯化钠。烫伤组、血竭组分别于烫伤后8、12、24 h处死动物,无烫伤组8h全部处死。大鼠FITC-D灌胃测定肠黏膜通透性,穿刺腹主动脉测血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10的水平。[结果]烫伤后大鼠门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-1β、IL-6与无烫伤组相比均显著升高(P<0.01)。使用复方血竭后,门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-1β、IL-6均明显下降,血竭组IL-1β、IL-6水平较烫伤组明显降低,IL-4、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。[结论]烫伤可导致大鼠肠黏膜应激损伤,肠黏膜通透性增加,血浆IL-1β、IL-6升高;复方血竭可以保护应激状态下的肠黏膜屏障,抑制炎症因子IL-1β、IL-6的产生,上调IL-4和IL-10等抑炎性因子,纠正异常的免疫功能,降低免疫细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复,减轻全身炎症反应,保护脏器功能。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的抗炎作用及其机制研究

背景:急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,减轻肺损伤可能降低SAP的死亡率。目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对SAP相关肺损伤的抗炎作用及其可能机制。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组和STS组,后两组予5%牛磺胆酸钠胰管注射建立ANP模型,STS组于造模前30 min予腹腔注射STS预处理。造模后12 h和24 h分批处死动物,行胰腺、肺组织病理学检查和肺损伤评分,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白质印迹法检测肺组织JNK、p-JNK蛋白表达。结果:ANP组肺组织实变明显,大量中性粒细胞浸润,肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK表达均显著高于同时间点假手术组(P0.05)。STS组肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和p-JNK表达较同时间点ANP组显著降低(P0.05),JNK表达则无明显变化。结论:STS干预能下调ANP大鼠的肺组织炎症因子表达,降低肺损伤程度,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。     

生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎

目的观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P<0.05),胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。     

实验性重症急性胰腺炎细胞因子的变化规律

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型细胞因子的变化规律及其与病情严重度的关系.方法胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型于制模后不同时间获取标本,检测模型大鼠血清中IL-2、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度变化.淀粉酶测定采用碘比色法,细胞因子的测定采用ELISA法.结果制模后大鼠腹水量逐渐增多(由0至14.50 ml),胰腺病变评分由0递增至12h的12.83.血和腹水淀粉酶随发病时间而递增.TNF-α、IL-8、IL-10假手术组的浓度很低,制模后上升,第4、5 h达到高峰(分别为532.73 pg/ml,360.93 pg/ml,193.12 pg/ml).IL-2假手术组为297.22 pg/ml,模型组制模后1 h为209.88 pg/ml,后逐渐降低,12 h为46.16 pg/ml.讨论大鼠SAP发病后,IL-2浓度随胰腺病变的加重逐渐降低,TNF-α、IL-8、IL-10则逐渐上升,在达到高峰后下降.细胞因子的变化影响了SAP病变的严重度,并随病变严重度的变化而变化.     

急性胰腺炎肺组织中性粒细胞趋化因子的表达及清胰汤的保护作用

[目的]观察中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎(SAP)早期肺组织中表达的动态变化,探讨清胰汤(QYT)对SAP肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.[方法]采用大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠0.4 ml/100 g制作SAP模型,随机分为假手术(SO)组,SAP组和QYT组.SAP模型制作后立即给予QYT 1 ml/kg灌胃,每8 h重复1次.后2组又各分为6、12、24 h 3小组,总计7组,每组8只.观察肺组织病理学改变,肺湿重(W)/干重(D)比率,髓过氧化酶(MPO)活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度和CINC mRNA的表达.[结果]SO组肺组织CINCmRNA有轻度表达;SAP6、12、24 h各组CINC mRNA表达明显高于SO组,24 h组达高峰(P<0.01),与肺W/D比率、MPO活性、TNF-α浓度及肺组织病理变化相关(P<0.05).与SAP组比较,QYT组肺W/D比率、MPO活性和TNF-α浓度明显下降,CINC mRNA表达降低(P<0.05),肺组织病理学损害减轻,QYT24 h组肺组织病理学损害减轻显著(P<0.05).[结论]CINC是大鼠SAP早期ALI重要的炎症递质,QYT能抑制大鼠SAP肺组织中CINC的表达,从而减轻大鼠SAP ALI.