异丙酚预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质Bax和Bcl-2表达的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠缺血再灌注(L/R)后脑组织保护作用的机制.方法 制备脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成对照组和异丙酚预处理组.实验完毕后,取出脑皮质提取总RNA,进行RT-PCR,测定两组Bcl-2和Bax mRNA的相对表达量;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 异丙酚预处理组大鼠脑皮质Bcl-2和Bax mRNA的相对表达量分别明显高于和低于对照组(均P＜0.05).TuNEL结果 显示,异丙酚预处理组TUNEL阳性细胞率明显低于对照组(P＜0.05).结论 异丙酚对L/R脑皮质具有重要的保护作用.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性,用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达情况.结果 ①血清中CK活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[分别为(789.68±67.34),(932.86±84.17),(252.48±19.78)U/L,P<0.05],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.05).②心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(11.9±2.7)%,(21.2±3.5)%,P<0.05].③与缺血再灌注组相比,缺血后处理组Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05),Bax蛋白表达减低(P<0.05).结论 缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,进而抑制凋亡.     

中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞相关凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,分别以HE染色、TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌组织病理学、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞Bcl-2、Bax的阳性表达。结果 MIRI组与假手术组比较心肌细胞凋亡指数值显著升高(P<0.01),而冠心康组明显降低(P<0.01);抑凋亡因子Bcl-2在MIRI后表达明显降低,而促凋亡因子Bax表达则明显升高,冠心康可明显升高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达(P<0.01)。结论中药复方冠心康对大鼠MIRI心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与调控心肌细胞的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达有关。     

菟丝子黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察菟丝子黄酮对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h建立心肌缺血再灌注模型。将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组。再灌注结束后检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),DNA末端标记法(TUNEL法)计算凋亡指数(AI)与免疫组化法检测心肌Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果与空白对照组比较,其余四组心肌酶CK、LDH和AI显著增高(P<0.01),Bcl-2和Caspase-3蛋白表达增强(P<0.01);与模型组比较,菟丝子黄酮低、高剂量组及消心痛组能降低CK、LDH含量和AI(P<0.05),增加Bcl-2和减少Caspase-3的表达(P<0.01);菟丝子黄酮高剂量组与消心痛组比较无差异(P>0.05)。结论菟丝子黄酮预处理能够减少心肌酶CK、LDH含量,上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,与消心痛效果相近。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 探讨小檗碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能评分及脑梗死体积,以及Bcl--2、Caspase-3表达的影响.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠随机分为模型组、小檗碱低、高剂量组(50,150 mg·kg-1·d-1)、假手术组(持续给药7 d,每日1次灌胃给药),脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3和24 h进行神经行为评分;并再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 小檗碱组神经功能评分明显低于手术对照组.脑梗死体积较模型组显著缩小.小檗碱组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显(P<0.05);同时小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著(P<0.05).结论 小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,缩小梗死体积.可能通过上调皮质Bcl-2的表达、抑制Caspase-3的表达发挥脑保护作用.     

大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与Bcl—2蛋白表达的关系。方法 建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型，将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组，采用免疫组织化学法测定再灌注后不同时相中肝组织Bcl—2蛋白含量，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法和透射电镜观察肝细胞凋亡状态。结果 再灌注后1、3、6、24h肝组织Bcl—2蛋白含量明显低于正常组及假手术组，并于3～6h达到其最低值；再灌注后1、3、6、24h肝细胞凋亡指数(HAI)则明显高于正常组和假手术组，并于3～6h达到高峰。再灌注后各时相中Bcl—2蛋白水平与HAI呈明显负相关。结论 在肝脏缺血再灌注时，Bcl—2蛋白表达水平异常下调，其抑制细胞凋亡的效能减弱，促使肝实质细胞凋亡增加，加重肝脏缺血再灌注损伤。     

PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2(0.5,1,3 mg)组。结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌I/R模型;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2和Bax显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SLIGRL-NH2(1、3 mg)组的Bcl-2显著升高、而Bax显著降低(P<0.05～0.01)。结论 I/R可诱导大鼠心肌组织Bcl-2、Bax mRNA表达上调,而PAR-2活化可通过抑制心肌组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA的表达,起到抑制心肌细胞凋亡的作用。     

依达拉奉对缺血再灌注损伤后大鼠脑caspase-3表达的影响

目的 观察脑神经保护剂依达拉奉对创伤性脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过凋亡原位TUNEL检测评价神经细胞凋亡情况,并采用免疫组化的方法检测各组不同时段大鼠脑组织caspase-3的表达.结果 脑缺血再灌注后凋亡细胞在48 h达到高峰,治疗组和模型组比较在48、72 h差异有统计学意义(P＜0.05).caspase-3在缺血再灌注12 h起显著增加,48 h达高峰期.治疗组与模型组比较,再灌注后48、72 h可明显降低 caspase-3表达(P＜0.05).结论 脑缺血后 caspase-3表达增高,自由基清除剂依达拉奉可以保护脑组织,其作用可能与抑制caspase-3在损伤脑组织中的表达有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax、FADD蛋白.结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24 h表达达高峰,差异有统计学意义(P<0.01).模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强.缺血再灌注6 h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24 h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72 h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义(P<0.01).结论 Bcl-2、Bax 、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致.     

肢体缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和细胞凋亡的影响

目的探讨肢体缺血后处理(Lpost)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组),I/R组、Lpost组均行缺血2 h再灌注24 h局灶性脑缺血再灌注模型。Lpost组再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环。各组大鼠神经功能评分,采用四氮唑红(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL测定细胞凋亡,免疫组化测定Caspase-3的表达变化。结果 Sham组神经缺损评分为0分;与Lpost组(1.20±0.41)比较,I/R组神经功能缺损较重(2.40±0.51,P<0.05);TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织。与Sham组相比,I/R组、Lpost组缺血半暗带内凋亡细胞数、Caspase-3表达均明显增加(P<0.05),且I/R组表达明显增强,高于Lpost组(P<0.05)。结论肢体Lpost可减轻脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,缓解神经细胞的坏死,其作用机制可能与减少Caspase-3表达有关。     

刺五加方剂对家兔缺血再灌注心肌Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察刺五加方剂对家兔缺血再灌注心肌Bcl-2和Bax表达的影响。方法选择健康家兔24只,随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、刺五加方剂组（C组）,各8只。给药4周后,制作心肌缺血再灌注模型。取缺血心肌组织,检测其Bcl-2和Bax的表达变化。结果A、B、C组Bcl-2的灰度值分别为95．78±6．55、56．91±4．51、99．12±5．05,Bax的灰度值分别为99．88±20．56、165．31±9．05、115．21±18．16,C组Bcl-2高于、Bax低于B组（P均〈0．05）。结论刺五加方剂可以促进心肌组织Bcl-2表达,抑制Bax表达。     

肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。（1）缺血再灌注组（IR组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注6h。（2）肾脏缺血后处理组（RI-Post组）：操作同IR组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉（阻断30S,再通30S,重复3次）,再灌注6h。（3）药物干预组（MI组）：结扎左冠状动脉前降支1h,再灌注前10min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X（O．05mg／kg）耳缘静脉注射持续10min,再灌注即刻行RI-Post组操作,最后心肌再灌注直至6h。实验结束,采用Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少（P〈0．05）,Bcl-2表达明显增多（P〈0．01）,Bax表达明显减少（P〈0．05）;而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别（P〉0．05）。结论肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。     

类缺血再灌注小鼠皮质神经元中Bax表达与凋亡的关系

目的　研究小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况 ,探讨Bax的表达与神经元凋亡的关系。方法　利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况进行研究 ,利用原位末端标记法(TUNEL)对类缺血再灌注后不同时间点的神经元进行检测。结果　缺血再灌注 2h为Bax的表达高峰 ,而后随着再灌注时间的延长 ,Bax的表达下降 ,TUNEL表达高峰在再灌注 6h。结论　类缺血再灌注处理培养的皮质神经元Bax的表达高峰早于TUNEL法高峰。     

谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织谷胱甘肽含量和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH) 含量和细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响．方法:将48只健康♂Wistar大鼠随机分为谷氨酰胺组 (G组)和对照组(C组)．预置中心静脉导管后经此输液通道分别注入谷氨酰胺溶液和生理盐水行预处理 (3 d)．采用Pringle法夹闭肝十二指肠韧带致肝脏缺血 30 min后,去夹恢复血流为再灌注．分别于再灌注后 1、24 h抽血检测ALT的水平,然后快速切取肝组织检测其还原型GSH的含量,切取部分肝组织用于组织病理学检查,并采用S-P免疫组织化学染色方法检测肝组织细胞凋亡相关基Bcl-2和Bax的蛋白表达情况．结果:再灌注后1、24 h,G组血清ALT水平皆显著低于C组(8．3±2．0 μkat／L vs 13．7±5．5 μkat／L,P<0．05; 2．9±2．5 μkat／L vs 9．1±4．3 μkat／L,P<0．01)．肝脏组织GSH的水平:再灌注后1、24 h,G组肝组织GSH水平皆明显高于C组(1216．09±152．78 μg／g vs 856．68± 117．64 μg/g,P<0．01;899．73±57．75 μg/g vs 800．50± 94．79 μg／g,P<0．05)．肝组织损害的病理学改变:G组明显轻于C组．再灌注后1、24 h,G组肝组织Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于C组(100．0％ vs 37．5％,P<0．05; 87．5％ vs 25．0％,P<0．05);再灌注后1、24 h,G组肝组织Bax蛋白阳性表达率明显低于C组(25．0％ vs 87．5％,P<0．05;25．0％ vs 87．5％,P<0．05)．结论:Gln对大鼠HIRI具有保护作用,其作用机制可能与维持体内GSH含量和影响肝组织细胞凋亡相关基因 Bcl-2和Bax蛋白的表达有关．     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 探讨青藤碱(Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及caspase -3蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链佐菌霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达与假手术组比较增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组Bcl-2表达均显著增加,caspase-3表达减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关.     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤对脂质过氧化和Bcl-2/Bax表达的影响

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion iniury,HIRI)是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一[1],是导致患者死亡的主要原因.HIRI是指各种原因导致肝血流中断或不足使肝脏缺血,当恢复血供再灌注后,肝细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重.资料显示,HIRI与内皮素/一氧化氮的失衡,核因子-kB(NF-kB)的激活,前炎性因子和粘附因子的释放,氧源性自由基的产生和中性粒细胞的聚集,肝细胞凋亡等因素密切相关[2,3].     

尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Bcl-2和Bax的表达及尤瑞克林的影响。 方法 48只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、生理盐水对照组和尤瑞克林治疗组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注,24 h后行神经功能评分,采用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。 结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组和生理盐水对照组Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(14.28±2.54)个/HP、0.551±0.068和（16.54±1.84）个/HP、0.585±0.084],比假手术组[(7.58±0.97)个/HP、0.324±0.042]增多(P＜0.05);模型组和生理盐水对照组Bax阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(24.38±3.58)个/HP、0.540±0.076和(26.74±4.04)个/HP、0.527±0.065],比假手术组[（8.24±1.95）个/HP、0.309±0.037]增多(P＜0.05)。尤瑞克林干预后,Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达显著上调[(25.61±3.41)个/HP、0.791±0.096],Bax阳性细胞数和mRNA的表达下调[(18.54±2.38)个/HP、0.359±0.053],与模型组和生理盐水对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论尤瑞克林可上调脑组织中Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组（小剂量组）、大剂量葛根素治疗组（大剂量组）。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组（P〈0.01）,Bcl-2明显多于缺血组（P〈0.01）,小剂量组Bax少于缺血组（P〈0.05）,大剂量组Bax明显少于缺血组（P〈0.01）。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组（P〈0.05）,Bcl-2多于小剂量组（P〈0.05）。大、小剂量组Bax无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。     

不同时间脑缺血/再灌注损伤小鼠大脑Bcl-2和Caspase-3表达的变化

目的观察不同缺血时间所引起的再灌注损伤小鼠脑神经细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的变化。方法健康昆明种小鼠50只,随机均分为五组,假手术组:仅行手术,不实施脑缺血;I/RⅠ组:缺血30 min,再灌注1 h;I/RⅡ组:缺血60 min,再灌注1 h;I/RⅢ组:缺血90 min,再灌注1 h;I/RⅣ组:缺血120 min,再灌注1 h;取小鼠脑组织,进行免疫组织化学染色(SP法)和计算机图像分析。结果在一定缺血时间范围内,Bcl-2随缺血时间的延长而表达增加,其中I/RⅡ组Bcl-2的平均光密度(MOD)值分别与假手术组和I/RⅠ组比较,均有显著性差异(P<0.05);但缺血时间进一步延长,I/RⅢ组和I/RⅣ组Bcl-2表达逐渐减少,分别与I/RⅡ组Bcl-2的MOD值比较,均有显著性差异(P<0.05)。Caspase-3随着缺血时间的延长而表达不断增加,I/RⅠ组、I/RⅡ组和I/RⅢ组Caspase-3的MOD值分别与假手术组比较,其差异均有显著性(P<0.05);但缺血时间过久,I/RⅣ组Caspase-3表达减弱,与I/RⅢ组Caspase-3的MOD值比较,有显著性差异(P<0.05)。结论在缺血早期受损神经元内,Bcl-2和Caspase-3表达均上调且Caspase-3占优势,但随着缺血时间的进一步延长,Bcl-2表达显著减少,为临床上早期使用Caspase抑制剂和Bcl-2激动剂治疗急性脑缺血性疾病提供实验室依据。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌Caspase-3活性的影响

目的：观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Caspase（半胱氨酸天冬氨酸酶）-3活性的影响。方法：选择高血脂SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组（开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线）、缺血再灌注组（收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min）、缺血后处理组（缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min）,每组16只。再灌注结束后自右颈动脉采血,测定血清肌酸激酶（CK）活性,再灌注心肌凋亡程度,及Caspase-3活性,并进行比较分析。结果：再灌注结束后,①缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[（745.26±62.18）U/L比（926.38±76.49）U/L比（237.67±21.82）U/L],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组（P均〈0.05）;②心肌凋亡细胞计数：假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[（11.7±2.6）%比（20.8±3.4）%,P〈0.05];③缺血后处理组缺血区心肌组织Caspase-3活性明显低于缺血再灌注组[（545.79±98.25）μmol PNA/mg比（739.83±113.57）μmol PNA/mg,P〈0.01]。结论：缺血后处理可以减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其心肌保护作用可能与降低Caspase-3活性有关。