α-硫辛酸对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用

目的研究α-硫辛酸(LA)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化的保护作用及机制。方法 75只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(水飞蓟素)和LA低、高剂量组。自造模之日起,除正常组外,其余各组以2.5 ml/kg腹腔注射20%CCl4,每周2次,连续6 w。自造模之日起,LA低、高剂量组分别给予(100,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组和模型组小鼠给予1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)的生理盐水灌胃,阳性对照组给予水飞蓟素(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续给药42 d。末次给药2 h后乙醚麻醉,从眼内眦静脉取血,摘取肝脏,比较各组小鼠肝功能指标和肝脏组织病理学特征的差异。结果 LA低、高剂量组谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性明显低于模型组(P<0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性较模型组明显升高(P<0.01);丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.01);通过Masson、HE染色光镜下观察组织病理学变化,观察到LA低、高剂量组可使炎细胞浸润程度、肝细胞水肿程度及肝脏纤维化程度较模型组有所减轻。结论 LA可明显减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化及肝脏炎症反应,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

大蒜油对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察大蒜油对对乙酰氨基酚(AP)所致小鼠急性肝损伤是否有保护作用.方法 将75只小鼠随机分为阴性对照组、模型组以及大蒜油低、中、高三个剂量组(分别为25、50、100 mg/kg),给药后2 h除阴性对照组其他各组小鼠均灌胃AP 240 mg/kg;24 h后小鼠摘眼球取血,离心,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,同时比较各组小鼠的肝脏系数和肝脏病理组织学变化.结果 与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组的肝脏系数明显减小,血清ALT、AST活性显著降低(P＜0.01),同时肝脏组织病理学检查发现模型组肝细胞发生气球样变,甚至坏死,炎细胞浸润,而大蒜油组无明显病理学改变.结论 大蒜油对AP所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用.     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨窑归多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法复制四氯化碳(CCl4)急性肝损伤小鼠模型,将昆明种小鼠50只随机分为5组(n=10),即正常对照组、模型组、联苯双酯组、窑归多糖低剂量组和高剂量组。窑归多糖低剂量组和高剂量组行窑归多糖灌胃21 d,除正常对照组,其余各组腹腔注射CCl4,24 h后测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝脏指数,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-10的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显升高,SOD和GSH-Px的活性降低,MDA含量明显增加,TNF-α和IL-2明显升高、IL-10明显降低(P0.01);与模型组比较,窑归多糖低剂量组和高剂量组小鼠LDH、AST、ALT及肝脏指数明显降低,SOD和GSH-Px的活性增强,MDA含量明显减少,TNF-α和IL-2明显降低、IL-10明显升高(P0.05,P0.01)。结论窑归多糖对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

清热利湿法对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用

目的:观察清热利湿法对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠以0.12?l4花生油溶液腹腔注射,制备急性化学性肝损伤模型,测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:小鼠灌胃给予清香散后,清香散大、小剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性及肝脏指数(P<0.05),大剂量组能明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小剂量组虽有改善肝组织损伤的趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:清热利湿法对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用.     

甘草酸二胺脂质复合物对D-半乳糖胺诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的观察甘草酸二胺脂质复合物肠溶胶囊(甘平,diammoniumglycyrrhizinatephosphatidylcholinecom-plex,DGLL)对实验性肝损伤的保护作用。方法将ICR小鼠给予甘平灌胃7天,剂量分别为100、300和1000mg·kg-1,对照药选用易善复、美能、甘利欣胶囊亦灌胃给药7天,剂量分别为600、500和500mg·kg-1,于末次给药1h后,皮下注射D-半乳糖胺(D-GalN)。16h后,从球后静脉丛取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平。留取动物肝脏组织,观察病理改变。结果①与模型组比较,大、中、低剂量甘平组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝脏组织病理改变明显改善;②大、中剂量甘平组与低剂量组比较,小鼠血清ALT、AST活性明显降低,小鼠肝脏病理学改变显著改善;③大、中剂量甘平组与甘利欣胶囊组、美能组及易善复组两两比较,能明显降低ALT、AST水平,改善小鼠肝组织损伤程度。结论甘平对D-GalN诱导的小鼠中毒性肝损伤具有明显的保护作用,并存在剂量-效应关系,减轻肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润,具有明显的保护肝细胞、促进肝组织修复作用。     

增殖细胞核抗原在小鼠酒精性肝损伤中的表达及意义

目的:研究酒精诱导的小鼠肝损伤过程中肝脏增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化.方法:将100只健康清洁♂小鼠随机分为对照组(n=40)和模型组(n=60),模型组小鼠每日给予56%的红星二锅头(10 m L/kg)灌胃,对照组每日给予等体积的蒸馏水灌胃.分别于第1、2、3、4周将两组小鼠全部处死,并在各时间点取小鼠肝脏做苏木精-伊红(HE)染色并测定血清中ALT酶活力,以检测小鼠酒精性肝损伤程度.剩余肝脏通过蛋白印迹法用以检测小鼠肝脏增殖细胞核抗原的表达情况.应用SSPS16.0对实验数据进行ANOVA显著性分析和Duncan's test.结果:酒精灌胃第1周,病理HE染色显示肝细胞轻度损伤,ALT酶活力显著上升,小鼠肝脏中的PCNA的表达量相比正常小鼠显著下降(P0.05);第2周,病理HE染色显示肝细胞出现明显的水肿和大量的炎细胞浸润,ALT酶活力高于正常,PCNA的表达量达到了最低值(P0.01);第3周,病理HE染色显示中央静脉周围的肝细胞脂肪变性,门管区周围肝细胞水样变,ALT酶活力下降,PCNA的表达量显著上升,但仍低于正常小鼠肝脏PCNA的表达量(P0.05).     

氢盐水对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,模型组及治疗组给予酒精灌胃12wk,低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS5g/kg、10g/kg体质量,腹腔注射;空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃.12wk后检测大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,肝组织HE染色观察肝组织形态学变化.结果:灌酒12wk后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升(65.82±16.14vs36.43±4.92,180.45±35.51vs110.53±18.43,0.92±0.13vs0.35±0.07,1.92±0.34vs0.74±0.12,P<0.01);肝脏GSH含量、SOD活性下降(78.56±16.45vs135.43±19.81,93.14±21.05vs181.53±30.13,P<0.01),而MDA含量增加显著(8.04±1.12vs3.25±0.83,P<0.01);HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(43.26±8.81,41.15±8.89vs65.82±16.14;130.42±11.64,125.81±10.84vs180.45±35.51;0.44±0.09,0.38±0.08vs0.92±0.13;1.03±0.21,0.89±0.15vs1.92±0.34;P<0.01);SOD、GSH活性明显增加(162.51±28.56,164.24±30.07vs93.14±21.05;105.42±17.32,110.67±20.51vs78.56±16.45;P<0.01),MDA含量明显上升(4.56±0.98,4.21±1.05vs8.04±1.12;P<0.01).HE染色结果显示,模型组大鼠肝组织可见中重度肝细胞变性,胞质内见大小不一的脂滴空泡,窦内皮细胞肿胀,汇管区炎细胞浸润;HS低、高剂量组肝组织脂肪变性、炎细胞浸润程度减轻.结论:HS可有效地抗氧化应激和脂质过氧化,改善肝功能,减轻酒精诱导的大鼠慢性肝损伤.     

辣椒素对豚鼠肝脏的保护作用

目的探讨辣椒素(CAP)的保肝作用。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、CAP高剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、低剂量组(2.5 mg/kg)。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组每日给予高脂饲料(普通饲料+0.3%胆固醇+5%猪油)66 g/kg,造模同时给药,正常对照组每日灌胃给予等体积的生理盐水,其余灌胃给予相应剂量的药物,1次/d,共14 w。实验14 w末,处死动物,观察肝脏病理组织学改变及血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果高脂饲料喂养14 w后,模型组豚鼠肝脏光镜下可见肝索排列紊乱,靠近中央静脉的肝细胞所含脂滴空泡较大,肝细胞出现重度的脂肪变性和大量的炎症细胞浸润,肝小叶结构破坏;生化方面,血清MDA含量明显升高、SOD活性下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。给予CAP后,上述各项指标均不同程度改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 CAP对实验性高脂血症豚鼠的肝脏有保护作用。     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P0.05,P0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。     

大豆异黄酮对实验性小鼠肝细胞损伤的保护机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对实验性小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白组、模型对照组、SI干预组;采用四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,SI干预组给予SI进行干预,12 d后取各组血清及肝脏标本进行生化分析并进行肝组织病理学分析。结果 SI干预组与模型对照组比较,能明显降低小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶含量(P0.05),降低肝脏指数(P0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的丙二醛(P0.05),显微镜下观察到肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻,可缓解肝组织病理改变。结论大豆异黄酮对实验性小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

目的 观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶（DAO）及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果 对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高...     

加味柴胡疏肝散通过调控AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制小鼠酒精性肝损伤

目的 探讨加味柴胡疏肝散(JWCH)对酒精性肝病(ALD)的保护作用及其机制。方法 40只小鼠，随机分为对照组、模型组、JWCH低剂量(JWCH-L)组、高剂量(JWCH-H)组，每组10只。除对照组外，其余各组每天定时灌胃给予50°酒精造模，连续灌胃4 w。第5周开始，对照组和模型组灌胃给予生理盐水，JWCH各治疗组给予JWCH水煎液，连续灌胃治疗2 w。称量小鼠体重和肝脏重量，计算肝脏指数变化；酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量；比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量；肝脏苏木素-伊红(HE)染色，观察形态学变化；Western印迹法检测肝脏蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶(GSK)-3β、核因子NF-E2相关因子(Nrf)2蛋白表达量。结果 模型组较对照组肝脏指数明显升高(P<0.01),JWCH各治疗组肝脏指数较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。血清酶学检测显示，与对照组比较，模型组血清中CAT、G...     

枳葛口服液防治大鼠酒精性肝病的相关机制

目的探讨枳葛口服液对酒精性肝病模型大鼠的防治作用及分子机制.方法以酒精灌胃加普通饲料造模酒精性肝损伤大鼠,干预组酒精灌胃同时给予不同剂量(高、中、低剂量)枳葛口服液,对照组酒精灌胃同时给予解酒灵口服液.12 wk后处死动物检测各组大鼠肝功、肝脏指数、脂质代谢、氧化应激及乙醇代谢酶活性等相关指标,同时观察各组肝组织病理学变化.结果相比正常组,除高剂量组外,各组大鼠肝脏指数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、三酰甘油、乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)及CYP450 2E1含量均有明显变化(P0.01或0.05),且各组肝组织HE染色可见不同程度大面积的泡性脂肪空泡,其中模型组和枳葛口服液低剂量组差异最大(P0.01).相比模型组,各治疗组以上指标均呈现不同程度地逆转(P0.01或0.05),其中高剂量组逆转最显著(P0.01).枳葛口服液中剂量组疗效与解酒灵口服液对照组疗效近似(P0.05).结论枳葛口服液解酒护肝之功效可能与逆转ADH、ALDH等乙醇代谢酶活性进而抑制自由基、乙醛生成,抑制机体氧化应激,改善大鼠脂质代谢紊乱等密切相关.     

蓝莓下调Toll样受体4表达减轻肝损伤的作用机制

目的研究蓝莓对Toll样受体4(TLR4)表达的调节,进一步探讨其在急性肝损伤中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、CCl4急性肝损伤组(模型组)、蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组和胸腺肽组。蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组造模开始前先分别给予蓝莓果汁(0.5 ml/100 g、1.0 ml/100 g)灌胃7 d。实验结束时测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,WesternBlot检测肝组织TLR4蛋白表达量。结果模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST含量(0.047 30±0.002 85、4536.00±535.39,7959.33±108.89)高于对照组(0.031 90±0.002 87,48.00±5.57,137.00±12.53)(P<0.05);蓝莓低、高剂量组上述指标(0.040 80±0.003 77,0.040 80±0.003 81;2138.00±980.32,4049.67±466.01;1247.00±609.00,2063.33±1357.32)均低于模型组,模型组肝组织TLR4蛋白表达量(1.392±0.204)显著高于对照组(0.781±0.132)(P<0.05)。蓝莓低剂量组、高剂量组和胸腺肽组大鼠肝组织TLR4蛋白表达量(1.273±0.203,1.110±0.168,0.943±0.161)低于模型组(1.392±0.204)(P<0.05)。结论蓝莓可能通过下调肝组织中TLR4的表达,起到减轻急性肝损伤的作用。     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪肝动物模型效果

目的探讨CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型的可行性。方法选择40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD模型组(高剂量组)、轻度NAFLD模型组(低剂量组)及对照组。高剂量组给予高脂饲料160g/(兔·d),低剂量组给予高脂饲料80g/(兔·d)+普通饲料80g/(兔·d),对照组给予普通饲料160g/(兔·d)。通过CT观察各组脂肪肝程度。实验结束后处死动物,留取血和肝脏组织备用。检测血浆和肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织进行HE染色并进行观察。结果高剂量组TC和TG分别为(32.12±1.25)mmol/L和(6.02±2.12)mmol/L,低剂量组分别为(18.34±2.10)mmol/L和(4.39±1.93)mmol/L,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高剂量组TG和TC高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组的肝组织TG分别为(0.71±0.07)mmol/L、(0.52±0.08)mmol/L、(0.29±0.10)mmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝组织TG与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组肝脏CT值分别为(31.3±2.4)HU、(42.1±3.5)HU、(58.9±1.9)HU,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏CT值与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏病理学检测结果为重度NAFLD,低剂量组为轻度～中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织。结论高脂饲料剂量控制联合CT动态观察可以建立不同程度的兔NAFLD模型。     

蛹虫草多肽对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨蛹虫草多肽对急性酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用及机理。方法将60只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、低剂量蛹虫草多肽组、中剂量蛹虫草多肽组和高剂量蛹虫草多肽组。除空白对照组外,每组均给予10ml/kg、56°白酒灌胃,1次/d;空白对照组给予相同剂量蒸馏水每日灌胃。模型对照组和不同剂量给药组每日给予白酒灌胃后1 h,分别给予蒸馏水及蛹虫草多肽溶液(6 ml/kg)灌胃,4周后眼眶取血。检测各组大鼠血清中ALT和AST水平、肝脏内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;并在光镜下观察肝脏病理结构变化。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与模型组比较,不同剂量给药组大鼠血清中ALT和AST水平及肝脏中MDA水平均明显下降(P值均0.05),肝脏中SOD活性均显著提高(P值均0.05),且不同剂量给药组间比较差异均有统计学意义(P值均0.05);给药组肝脏病理切片镜下可见酒精所致肝细胞脂肪变性及坏死等损伤减轻。结论蛹虫草多肽对酒精造成的急性肝损伤具有保护作用,作用机理可能与其抗氧化作用相关。     

紫苏提取液对小鼠急性酒精中毒的作用及机制

目的:探讨紫苏提取液(PLE)对小鼠急性酒精中毒的作用及机制.方法:用食用白酒(56度)灌胃昆明种小鼠,建立急性酒精中毒动物模型.选取小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、PLE低剂量组(20 g/kg)、PLE高剂量组(40g/kg)、模型组.各实验组给予相应的药物30min后,除空白组外其余各组分别灌胃实验用酒0.15 mL/10 g,空白组灌以等量的生理盐水.分别观察紫苏提取液对小鼠醉酒潜伏时间及肝组织形态的影响.Real-time PCR检测小鼠肝组织中IL-6、iNOS、TNF-a、Bax基因mRNA的表达水平.结果:酒前灌PLE可降低醉酒小鼠数量、延迟小鼠发生醉酒的时间,其中高浓度组小鼠发生醉酒的潜伏时间与对照组相比有显著性差异(47.00±6.04vs 11.56±12.11,P＜0.05).正常对照组小鼠肝脏小叶、汇管区结构正常,肝细胞无明显变性、坏死.无明显炎细胞浸润.与模型组相比,PLE高剂量组与低剂量组肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润均有明显改善.与模型组相比PLE可明显下调IL-6、iNOS、TNF-amRNA的表达(0.251±0.073,0.455±0.096vs1.58±0.124:01381±0.043,0.345±0.067vs2.088±0.088:0.584±0.061,0.270±0.027vs2.025±0.056,P＜0.05或0.01),同时Bax mRNA的表达亦下降但无统计学差异.结论:紫苏提取液可显著地延长小鼠的醉酒潜伏时间、拮抗乙醇引起的肝脏损伤,此作用可能与其下调肝组织中Ⅱ,6等基因的表达有关.     

山楂叶总黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMCL(80、40 mg/kg)干预,连续灌胃14 d后处死小鼠缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,Western印迹法定量检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显下降(P0.01);与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P0.01),给予FMCL保护后,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.01)。结论 FMCL通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达、下调促凋亡基因Bax的表达,抑制酒精诱导的肝细胞凋亡,对急性酒精性肝损伤起到保护作用。