银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注组织中缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时银杏叶提取物(EGB)对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组和EGB治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后大鼠神经病学行为、神经元病理学变化及HIF-1α表达。结果与模型组相比,EGB治疗组神经行为学评分改善;神经元损伤减轻;假手术组未见HIF-1α表达,EGB治疗组较模型组HIF-1α表达明显增多(P0.05)。结论 EGB可能通过增加HIF-1α表达减轻局灶性脑缺血再灌注组织神经元损伤从而发挥保护作用。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的 探讨黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察黄体酮对脑缺血再灌注后大鼠行为学评分及对脑组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量的影响.结果 黄体酮能够减少脑缺血再灌注大鼠行为学评分,降低脑组织中TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.05).结论 黄体酮可以抑制炎症因子的表达,对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用.     

大鼠局灶脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对GDNF表达的影响

目的探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对胶质细胞源性神经生长因子（GDNF）表达的影响。方法用线栓法制作脑缺血一再灌注损伤模型。缺血2h再灌注6、12、24、48h后断头取脑，应用TTC染色和免疫组化方法，观察脑梗死体积、神经行为学改变及GDNF的表达。结果与手术对照组相比，雌二醇组神经行为学分值显著降低，脑梗死体积亦显著缩小，在损伤区皮层，雌二醇组GDNF表达明显高于手术对照组，且在再灌注24h最明显。结论脑缺血．再灌注损伤后雌二醇具有明确的保护作用，可以使GDNF表达增加，雌二醇可能通过上调GDNF的表达而发挥其作用。     

注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血为大脑中动脉阻塞(MCAO) 48 h;局灶性脑缺血再灌注为MCAO 2 h后再灌注48 h(MCAO/R)。MCAO模型制备采用改良Longa法,采用神经行为学评分法评价各组大鼠神经损伤情况; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组大鼠有明显局灶性脑缺血,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑梗死体积减小(P 0.05),且Ⅵ组大鼠梗死体积小于Ⅴ组(P 0.05)。免疫组化显示,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带VEGF阳性表达均增高(P0.05),而且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过VEGF在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子表达的影响

目的 观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后缺血区皮层神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)在mRNA与蛋白质水平表达的影响,探讨黄体酮在脑缺血-再灌注损伤中的脑保护作用机制. 方法 采用SD雄性大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型.将96只大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂组和黄体酮组各24只.应用Real time-PCR和Western blot技术分别对缺血区皮层NGF和BDNF mRNA与蛋白表达情况进行测定. 结果 在缺血区皮层,缺血2h再灌注6h后,缺血再灌注组NGF和BDNF的mRNA及蛋白质表达达高峰,再灌注24 h后,回复到假手术组水平;缺血2h再灌注12 h后,黄体酮组NGF和BDNF mRNA及蛋白表达达高峰,再灌注24 h后,表达仍高(P＜0.05). 结论 黄体酮可以使脑缺血-再灌注损伤后NGF和BDNF的mRNA表达上调,促进脑内NGF和BDNF蛋白的合成,从而发挥脑保护作用.     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

人参皂甙Rg1对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠脑功能的保护及谷氨酸、天冬氨酸含量的影响

目的探讨人参皂甙Rg1(GS Rg1)对老龄局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑功能的保护及脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、血栓通注射液组及GS Rg1组(10、20、40 mg/kg),线栓法闭塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注建立局灶性脑缺血再灌注(IR)模型,在动物麻醉清醒后参考Longa 5分制法进行行为学评分,处死后取脑组织匀浆测定Glu、Asp的含量。结果与模型组比较,GS Rg1中剂量及大剂量组均降低神经行为学评分(P<0.05),降低脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织中Glu及Asp含量(P<0.05,P<0.01)。结论 GS Rg1对IR老龄大鼠脑损伤存在保护作用,其机制可能是通过降低Glu及Asp水平实现。     

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠共84只,随机分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2 h行再灌注,于再灌注6、12、24、48 h进行神经功能评分,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加(P<0.05);与模型组相比,吲哚美辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少(P<0.05),神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。     

丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠Ang-2的影响

目的观察注射用丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠血管生成素-2(Ang-2)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血采用大脑中动脉阻塞(MCAO)48h;局灶性脑缺血再灌注采用MCAO 2h后再灌注48h(MCAO/R)。应用神经行为学评分法观察各组大鼠神经损伤情况;HE染色法检测各组大鼠神经元病理形态学变化;免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带Ang-2表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。HE染色显示:Ⅲ组和Ⅳ组大鼠脑神经元有明显病理形态学变化,Ⅴ组和Ⅵ组存在病理形态学变化,且Ⅵ组坏死情况小于Ⅴ组。免疫组化显示:Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带Ang-2阳性表达均增高(P0.05),且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过Ang-2在脑缺血再灌注损伤大鼠中发挥神经保护作用。     

Dose-related influence of chronic alcohol consumption on cerebral ischemia/reperfusion injury

Background: We examined the dose‐related influence of alcohol consumption on cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury and the potential mechanism that accounts for the disparate effects of high‐dose and low‐dose alcohol consumption on cerebral I/R injury. Methods: Sprague–Dawley rats were fed a liquid diet with or without 1, 3, 5, or 6.4% (v/v) alcohol for 8 weeks and subjected to a 2‐hour middle cerebral artery occlusion (MCAO). We evaluated the brain injury at 24 hours of reperfusion. In addition, we measured protein expression of NMDA receptor and excitatory amino acid transporters (EAATs) in parietal cortex and the effect of NMDA receptor antagonist, memantine, on 2‐hour MCAO/24 h reperfusion‐induced brain injury. Results: Compared with non–alcohol‐fed rats, the total infarct volume was not altered in 3 and 5% alcohol‐fed rats but significantly reduced in 1% alcohol‐fed rats and exacerbated in 6.4% alcohol‐fed rats. Expression of the NMDA receptor subunit, NR1, was upregulated in 6.4% alcohol‐fed rats, whereas expression of EAAT2 was downregulated in 6.4% alcohol‐fed rats and upregulated in 1% alcohol‐fed rats. Memantine reduced 2‐hour MCAO/24 h reperfusion‐induced brain injury in non–alcohol‐fed and 6.4% alcohol‐fed rats, but not in 1% alcohol‐fed rats. The magnitude of reduction in the brain injury was greater in 6.4% alcohol‐fed rats compared to non–alcohol‐fed rats. Conclusions: Our findings suggest that chronic consumption of low‐dose alcohol protects the brain against I/R injury, whereas chronic consumption of high‐dose alcohol has detrimental effect on cerebral I/R injury. The disparate effects of low‐dose and high‐dose alcohol consumption on cerebral I/R may be related to an alteration in NMDA excitotoxicity.     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.观察缺血90 min再灌注24 h大鼠脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关.     

白介素-10对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素的抑制作用

目的 探讨白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及P-选择素的抑制作用.方法 60只成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组(6 h组、24 h组、48 h组),溶剂对照组(6 h组、24 h组、48 h组)和IL-10干预组(6 h组、24 h组、48 h组),每组各6只.参照Longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlussion,MCAO)脑缺血再灌注模型,IL-10干预组于造模成功后0.5 h经侧脑室注射IL-10(1 μg溶于5 mol/L NaP 5 μl),溶剂对照组经侧脑室注射溶剂(5 mol/L NaP 5μl).免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1和P-选择素表达的动态变化.结果 脑缺血再灌注6 h组、24 h组、48 h组血管内皮细胞表达ICAM-1分别为[(31.60±1.85)、(54.11±2.32)、(29.39±5.16)个]和P-选择素[(48.61±2.30)、(50.44±4.38)、(37.89±4.74)个],较假手术组[(7.61±1.14)个]和[0个]显著上调(P＜0.01);IL-10干预组ICAM-1[(24.06±2.42)、(42.00±3.26)、(45.28±2.91)个]和P-选择素表达[(27.28±1.84)、(42.78±2.51)、(36.00±3.22)个],较溶剂对照组显著下调(P＜0.05).结论 IL-10可抑制大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞ICAM-1及P-选择素的表达.     

老龄大鼠脑缺血/再灌注细胞凋亡Fas、FasL基因表达及caspase-3活性的研究

目的 探讨老年急性局灶性脑缺血／再灌注后细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达及caspase-3活性的异同。方法 采用线栓法制备急性局灶性脑缺血／再灌注模型，比较青年与老龄大鼠脑缺血3h及再灌流3、6、12、24、72h后Fas、FasL及caspase-3活性变化情况。结果 老龄大鼠脑缺血／再灌注后Fas、FasL的表达早于青年大鼠，表达强度高于青年大鼠。caspase-3的激活与Fas、FasL表达的高峰期重叠或稍晚。老龄大鼠脑缺血／再灌注时caspase-3的激活早于青年大鼠。结论 老年急性局灶性脑缺血／再灌注后细胞凋亡相关基因表达特点为Fas、FasL的表达早，强度高，easpase-3的激活早。     

环氧合酶2基因在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤过程中环氧合酶2基因的表达及其意义。方法采用栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。随机分为8组:假手术组,缺血2h组,缺血再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h组,每组10只。评定神经功能损伤,HE染色观察脑组织形态学改变。Northern blot、Western blot和免疫组织化学染色方法检测脑组织环氧合酶2 mRNA和蛋白产物表达。结果神经功能缺损表现随缺血再灌注时间的延长而逐渐加重。缺血2h组环氧合酶2 mRNA和蛋白产物表达比假手术组明显增加(P<0.01),再灌注后表达逐渐增强,再灌注12h环氧合酶2的mRNA表达达高峰(0.92±0.30),再灌注24h环氧合酶2的蛋白产物表达达高峰(0.72±0.18),与其它组比较差异有显著性(P<0.01)。结论环氧合酶2基因在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达呈动态变化过程,环氧合酶2可能与缺血再灌注后迟发性神经细胞死亡有关。     

老龄大鼠脑缺血再灌注损伤与明胶酶系基因表达的关系

目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系基因表达的关系。方法制备SD雄性大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将56只青年大鼠分为青年假手术组、青年模型组,56只老龄大鼠分为老龄假手术组、老龄模型组,其中青年与老龄模型组又分缺血3h和再灌注6、12、24h,3、6天时间点。观察脑微血管结构基底膜病理形态变化和明胶酶系的基因表达变化。结果老龄假手术组大鼠脑皮质微血管结构基本正常,老龄模型组与同时间点青年模型组比较病理损伤较重。随再灌注时间的延长,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达递增,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和金属蛋白酶组织抑制-1(TIMP-1)mRNA表达呈先增强后降低趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组MMP-2、MMP-9mRNA表达水平增强;TIMP-1mRNA仅在再灌注24h表达水平降低,差异均有显著性。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜损伤改变与MMPmRNA、TIMPmRNA的变化有关。老龄大鼠较青年大鼠病理损伤严重。     

艾芬地尔对大鼠脑缺血再灌注后Survivin表达的影响

目的探讨大脑中动脉缺血再灌注后缺血侧海马区Survivin的表达规律及艾芬地尔对大鼠脑缺血再灌注后不同时相Survivin表达的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和艾芬地尔干预组,采用线拴法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组于术后,模型组和艾芬地尔干预组于脑缺血2 h分别再灌注3 h、24 h、72 h及7天后处死取材,免疫荧光法测量不同时相缺血侧海马神经元Survivin的表达。结果假手术组Survivin呈现少基础量表达,模型组和艾芬地尔干预组Survivin表达规律基本一致,即在再灌注3 h时表达即有升高,至72 h达到高峰,7天表达有所下降,与假手术组比较差异显著(P0.05);艾芬地尔干预组荧光强度值明显高于对应模型组(P0.05)。结论大脑中动脉缺血再灌注后Survivin的表达升高,72 h达高峰;艾芬地尔对大脑中动脉缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡的作用

目的　探讨脂质胞壁酸 (LTA)诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损 (I/R)后神经细胞凋亡的作用。方法　采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉 (MCA)闭塞 2h造成局灶性脑缺血模型 ,恢复血液灌流 1 2h。大鼠在脑缺血前 2 4h腹腔注射LTA(1mg/kg)诱导延迟预适应 ,检测脑组织再灌注 1 2h后大鼠神经症状、组织超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)水平 ,以及组织中一氧化氮 (NO)的含量 ,同时用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡 ,用免疫组织化学的方法检测神经组织Bcl 2蛋白的表达。结果　LTA诱导的延迟预适应能明显改善脑I/R后的神经功能 ,减少神经缺欠评分值 (P <0 0 1 ) ,脑I/R后组织中MDA的含量明显减少 (P <0 0 1 ) ,SOD活性显著提高 (P <0 0 1 ) ,同时LTA预适应能明显降低I/R导致脑组织中NO含量的升高 (P <0 0 1 )。LTA预适应还显著减少神经细胞的凋亡百分率 (P <0 0 1 ) ,明显增加脑组织中Bcl 2蛋白的表达 (P <0 0 1 )。结论　LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤 ,减少组织坏死和细胞凋亡。其作用机制与减少脑I/R后自由基和NO毒性作用 ,增加Bcl 2蛋白的表达有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

大鼠窒息性心跳骤停全脑缺血模型制作的改进

目的 对大鼠窒息性心跳骤停全脑缺血模型进行改进.方法 80只SD大鼠,随机分为2组:假手术(Sham)组和全脑缺血/再灌注(I/R)组.麻醉后行动静脉置管和气管插管,I/R组建立窒息性心跳骤停模型,待平均动脉压≤6 mmHg后4min开始行心肺复苏,Sham组不窒息,不复苏.术后6、12、24、48和72 h行神经行为学评分,观察海马组织形态及神经元密度的改变.结果 I/R组术后24、48和72 h神经行为学评分较Sham组增高(P＜0.01);同时相神经元密度较Sham组降低(P＜0.01).结论 全脑缺血/再灌注组神经行为学评分、组织学分级、神经元密度的改变均提示大鼠神经系统受到明显的损害,此造模方法是成功的,其损伤小,有效地提高了大鼠全脑缺血模型成功率.