肝脏CT量化非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢浓度

目的 研究肝脏CT值量化非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)兔肝组织硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)浓度的可行性.方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度～中度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d.饲养至10 w开始每周对重度组肝脏CT检测了解NAFLD程度,至13 w重度组达到重度NAFLD,终止实验,确定饲养周期13周.饲养前耳中动脉采血5ml于肝素管中,离心取血浆保存于- 20℃的冰柜中待检.实验结束,10％水合氯醛耳缘静脉麻醉,兔固定于木制固定器上,进行肝脏CT检测.腹主动脉抽血5ml于肝素管中,离心取血浆保存于- 20℃的冰箱中待检.全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(TG)、胆固醇(TC).肝组织匀浆检测肝组织H2S浓度.HE染色,光学显微镜观察肝脏组织形态学改变.结果 (1)TG、TC检测结果:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较无统计学差异(P＞0.05).饲养后重度组TC 、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC 、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93) mmol/L,与饲养前比较有统计学差异(P＜0.01).饲养后重度组TG、TC高于轻度组(P＜0.01).(2)肝组织H2S浓度:重度组、轻度组肝组织H2S明显下降,重度组、轻度组与对照组比较均有统计学差异(P＜0.01);重度组与轻度组比较也有统计学差异(P＜0.05).(3)肝脏CT值:重度组肝脏CT值(31.3±2.4)、轻度组肝脏CT值(42.1±3.5)与对照组肝脏CT值(58.9±1.9)比较有显著差异(P＜0.01);重度组肝脏CT值低于轻度组,有显著性差异(P＜0.01).(4)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD改变,轻度组呈轻度～中度NAFLD改变,对照组为正常肝脏形态.结论 NAFLD兔肝脏CT值和脂肪肝程度、肝组织H2S浓度下降有关,可以通过肝脏CT值无创性量化肝组织H2S浓度,评价NAFLD治疗效果.     

CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪肝动物模型效果

目的探讨CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型的可行性。方法选择40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD模型组(高剂量组)、轻度NAFLD模型组(低剂量组)及对照组。高剂量组给予高脂饲料160g/(兔·d),低剂量组给予高脂饲料80g/(兔·d)+普通饲料80g/(兔·d),对照组给予普通饲料160g/(兔·d)。通过CT观察各组脂肪肝程度。实验结束后处死动物,留取血和肝脏组织备用。检测血浆和肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织进行HE染色并进行观察。结果高剂量组TC和TG分别为(32.12±1.25)mmol/L和(6.02±2.12)mmol/L,低剂量组分别为(18.34±2.10)mmol/L和(4.39±1.93)mmol/L,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高剂量组TG和TC高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组的肝组织TG分别为(0.71±0.07)mmol/L、(0.52±0.08)mmol/L、(0.29±0.10)mmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝组织TG与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组肝脏CT值分别为(31.3±2.4)HU、(42.1±3.5)HU、(58.9±1.9)HU,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏CT值与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏病理学检测结果为重度NAFLD,低剂量组为轻度～中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织。结论高脂饲料剂量控制联合CT动态观察可以建立不同程度的兔NAFLD模型。     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)中的作用。方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定。结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P<0.01),血浆H2S浓度升高(P<0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P<0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P<0.01)。结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害。     

辣椒素对豚鼠肝脏的保护作用

目的探讨辣椒素(CAP)的保肝作用。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、CAP高剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、低剂量组(2.5 mg/kg)。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组每日给予高脂饲料(普通饲料+0.3%胆固醇+5%猪油)66 g/kg,造模同时给药,正常对照组每日灌胃给予等体积的生理盐水,其余灌胃给予相应剂量的药物,1次/d,共14 w。实验14 w末,处死动物,观察肝脏病理组织学改变及血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果高脂饲料喂养14 w后,模型组豚鼠肝脏光镜下可见肝索排列紊乱,靠近中央静脉的肝细胞所含脂滴空泡较大,肝细胞出现重度的脂肪变性和大量的炎症细胞浸润,肝小叶结构破坏;生化方面,血清MDA含量明显升高、SOD活性下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。给予CAP后,上述各项指标均不同程度改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 CAP对实验性高脂血症豚鼠的肝脏有保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与肺功能的相关性

目的探讨COPD患者氧化应激状态以及对肺功能的影响。方法选择COPD患者88例,行肺功能测定,根据FEV1%及FEV1/FVC分为轻、中、重三组,并对所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与轻度组比较,中、重度COPD患者SOD、GSH水平明显下降,MDA明显升高(P<0.05、P<0.01)。相关分析显示:MDA与肺功能(FEV1%、FEV1/FVC)呈负相关(P<0.01、P<0.05),SOD、GSH与肺功能呈正相关(P<0.01、P<0.05)。结论 COPD患者体内存在氧化应激失衡,随着氧化/抗氧化功能失衡加重,肺功能下降加剧。     

不稳定性心绞痛患者血浆低密度脂蛋白、丙二醛和一氧化氮水平及与冠状动脉病变间的关系

目的 :探讨不稳定性心绞痛患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白 (OX- L DL)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性与冠状动脉病变程度的关系。　　方法 :采用双抗体夹心法等方法检测不稳定性心绞痛组 (4 8例 )及对照组 (33例 )血浆 OX- L DL、MDA、NO及 SOD的变化 ,并分析其与冠状动脉病变程度的关系。　　结果 :不稳定性心绞痛组血浆 OX- L DL 和 MDA显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,而 NO和 SOD显著低于对照组 (P<0 .0 1)。且冠状动脉病变程度愈重 ,OX- L DL 和 MDA愈高 ,NO和 SOD愈低。　　结论 :OX- L DL升高与冠状动脉病变严重程度一致 ,其在不稳定性心绞痛中的作用与脂质过氧化和内皮损伤有关。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠胃组织氧化应激及胃动力的影响

目的观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、胃组织氧化应激、胃动力的影响。方法雄性SD大鼠给予高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)腹腔注射,制备2型糖尿病大鼠模型。随机分为正常对照组(NC组),正常干预组(NE组),糖尿病对照组(DC组),糖尿病干预组(DE组);NE及DE组给予Exendin-4(2μg/kg每日两次)皮下注射,50 d后四组进行核素胃排空检查,测定胃半排时间、排空速率。之后处死大鼠,取血清标本测定FBG、GSP;取胃组织制备组织匀浆,测定胃组织的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 DC组与NC组相比,FBG(P<0.001)、GSP和MDA(P<0.01)水平升高,胃半排时间缩短、而排空速率加快(P<0.05),NO及SOD(P<0.05)水平下降。DE组与DC组比较,FBG(P<0.001)、GSP和MDA(P<0.05)浓度降低,NO(P<0.01)及SOD(P<0.05)水平增加,胃半排时间加长、而排空速率减慢(P<0.05)。NC组与NE组比较无差异。多因素逐步回归分析显示与胃排空速率相关的依次为NO和FBG。结论 Exendin-4可以改善糖尿病大鼠的胃组织氧化应激、内皮损伤及胃动力异常。     

阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

实验性肝硬化大鼠肝组织中CSE和Ki-67的表达及其意义

目的应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。方法雌性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):NF组(正常对照组)、SF组(正常H2S增加组)、PF组(正常H2S减少组)、HF组(肝硬化对照组)、SHF组(肝硬化H2S增加组),PHF组(肝硬化H2S减少组)。分组比较门静脉压力及门静脉血浆H2S含量,免疫组化法观察CSE及Ki-67的表达,免疫荧光双重染色观察CSE及Ki-67是否在同一细胞表达。结果随着给予H2 S供体及H2 S的抑制剂,HF组H2S含量明显低于NF组(P<0.01),SHF组和SF组中,给予H2S供体均能使H2S含量升高(P<0.01),给予H2S供体使H2S含量进一步升高(P<0.01);HF组CSE表达明显低于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组均减少(P<0.01)。H2S对正常大鼠无明显作用;HF组Ki-67表达明显高于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组增加(P<0.01),Ki-67表达在正常大鼠无明显作用。结论 NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用,H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法 选取我院急性脑梗死患者160例,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组) 和常规治疗组(对照组),每组80例.在治疗前、治疗7天和14天分别测定患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的变化.结果 治疗前后对照组的一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛无明显变化,治疗7天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗前,治疗14天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗7天时;治疗7天和治疗14天比较,治疗组的一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛均低于对照组( P<0.05).治疗后治疗组患者血清超氧化物歧化酶活力逐渐上升,且明显高于对照组(P<0.05).结论 依达拉奉通过降低患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性,对急性脑梗死患者具有一定的保护作用.     

nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响

目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nmhaFGF）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组（nmhaFGF组）30只.实验组（大鼠左眼）又分为nmhaFGF低剂量组（1.25μg组）、nmhaFGF中剂量组（2.5μg组）、nmhaFGF高剂量组（5μg组）各10只,右眼为模型组（给予等量生理盐水）.采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量.结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、NO含量显著升高（P＜0.05）;nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异（P＞0.05）.结论 nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系.     

硫化氢及一氧化氮在非酒精性脂肪性肝病患者血浆中的变化

目的探讨硫化氢（H2S）、一氧化氮（NO）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用。方法 45例确诊的NAFLD患者,根据脂肪肝程度分为轻度组（A组）、中度组（B组）、重度组（C组）。选择20例同期健康体检正常者为对照组（D组）。全部标本同步检测血甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、NO及H2S水平。结果 A、B、C组H2S水平分别为（22.78±3.23）μmol/L、（17.98±2.67）μmol/L、（12.57±2.12）μmol/L,与D组（29.13±4.47）μmol/L相比均显著下降,差异有统计学意义（A组与D组比较,P〈0.05;B、C组与D组比较,P〈0.01）。C组H2S水平低于B组,B组H2S水平低于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。A、B、C组血NO水平分别为（42.45±6.12）μmol/L、（54.77±5.99）μmol/L、（69.23±6.33）μmol/L,与D组（29.23±3.97）μmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）。C组NO水平高于B组,B组NO水平高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。A、B、C组TG水平分别为（2.45±0.94）mmol/L、（2.99±0.89）mmol/L、（3.87±1.13）mmol/L,与D组（1.63±0.24）mmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）。C组TG水平高于B组,B组TG水平高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。A、B、C组TC水平分别为（9.99±1.46）mmol/L、（10.13±1.99）mmol/L、（10.24±2.21）mmol/L,与D组（5.44±0.78）mmol/L相比均显著上升,差异有统计学意义（P〈0.01）。A、B、C组间TC水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 H2S、NO与NAFLD的发生、发展相关,非酒精性脂肪性肝病程度与TG密切相关。     

冠心病患者选择素P、L、E、一氧化氮及超氧化歧化酶水平变化及其相关性

目的　观察冠心病患者选择素 P、L、E(SP、SL、SE) ,一氧化氮 (NO)及超氧化歧化酶 (SOD)的变化及 SP、SL、SE与 NO、SOD之间的关系。方法　 70例冠心病患者 (男 5 5例 ,女 15例 )分为四个亚组 :非心绞痛组 30例 ,陈旧性心肌梗死组 10例 ,心绞痛组 2 0例 ,缺血性心肌病组 10例。对照组 2 0例 ,比较两组选择素 P、L、E及 NO、SOD水平 ,并作相关性分析。结果　缺血性心肌病组、心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、非心绞痛组 SP、SL、SE、NO、SOD均显著高于对照组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;缺血性心肌病组、心绞痛组 SP、SL、SE及 NO、SOD显著高于非心绞痛组(P<0 .0 1) ;陈旧性心肌梗死组 SE、NO及 SOD明显高于非心绞痛组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;与心绞痛组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO明显升高 (P<0 .0 1) ,SOD则无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO、SOD均有显著升高 (P<0 .0 1)。SP、SL、SE分别与 NO、SOD正相关 (r=0 .6 0、0 .6 2、0 .5 9P<0 .0 1;r=0 .5 4、0 .5 8、0 .5 1,P<0 .0 1)。结论　选择素可能参与了冠心病的血栓和动脉粥样硬化形成     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

高原肺水肿患者治疗前后抗氧化能力及内皮功能的改变

目的　观察高原肺水肿患者抗氧化能力及内皮功能的变化 ,探讨其变化对高原肺水肿发生、发展的影响。方法　对 34例高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量测定 ,并与 2 0名高原正常健康人作比较。结果　高原肺水肿患者血清SOD、GSH、NO及NOS含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 0 1) ,MDA及内皮素 1(ET 1)含量治疗前显著高于治愈后和对照组 (P <0 0 1) ,治愈后与对照组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　高原肺水肿患者机体处于氧化胁迫状态 ,脂质过氧化损伤及内皮功能失衡是造成高原肺水肿的重要机制之一 ,对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响     

丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。