生物反馈放松治疗对II型糖尿病患者糖代谢的影响

随机选择实验组２３例Ⅱ型糖尿病病人，除常规药物治疗外辅以生物反馈放松训练４周，对照组３３例，仅常规药物治疗，测治疗前后血糖及糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）。发现两组治疗后空腹血糖、餐后２小时血糖、平均血糖及ＨｂＡ１ｃ均有所下降，实验组下降幅度明显大于对照组，实验组血糖日波动范围明显减小，对照组血糖波动在治疗前后无明显变化。结果显示生物反馈放松疗法有助于Ⅱ型糖尿病患者糖代谢的改善，并可以作为糖尿病治疗的     

生物反馈放松治疗对Ⅱ型糖尿病患者糖代谢的影响

随机选择实验组23例Ⅱ型糖尿病病人，除常规药物治疗外辅以生物反馈放松训练4周，对照组33例，仅常规药物治疗，测治疗前后血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）。发现两组治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖、平均血糖及HbA1c均有所下降，实验组下降幅度明显大于对照组，实验组血糖日波动范围明显减小，对照组血糖波动在治疗前后无明显变化。结果显示生物反馈放松疗法有助于Ⅱ型糖尿病患者糖代谢的改善，并可以作为糖尿病治疗的一种有效的辅助手段。     

生物反馈放松训练治疗高血压病疗效观察及与个性的相关分析

高血压病是一种发病与心理社会因素有美的心理生理疾患。长期的精神紧张在高血压的发病中起一定的作用。据调查高血压病患约有2/3具备一定的性格特征，一般认为容易激动的人易患高血压病．生物反馈放松训练能引起人的心理生理状志的改变．对高血压病的治疗有益。本通过对高血压患个性特症与生物反馈放松训练治疗效果的相关分析．探讨生物反馈放松训练治疗高血压病的效果及与个性特征的相关性。     

脂微球前列腺素E1辅助治疗早期2型糖尿病肾病疗效观察

目的探讨脂微球前列腺素E1（Lipo-PGE1）辅助治疗早期2型糖尿病肾病的疗效机制。方法将65例早期2型糖尿病肾病患者随机分为观察组33例和对照组32例,两组均予常规降糖、降压治疗,对照组采用疏血通6 ml加入生理盐水250 ml中静滴,1次/d;观察组予Lipo-PGE110μg加入生理盐水20 ml中10 min后静脉推注,1次/d;疗程均为2周。观察两组治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清转化生长因子-β1（TGF-β1）及C反应蛋白（CRP）水平。结果观察组治疗后UAER、TGF-β1及CRP水平均低于治疗前及对照组,P均〈0.01。结论Lipo-PGE辅助治疗早期2型糖尿病肾病疗效确切,其机制可能为降低TGF-β、CRP水平。     

PAI-1与糖尿病肾病相关性研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的慢性并发症之一,若不进行早期预防和治疗,将导致进行性肾功能衰竭。纤溶酶原／纤溶酶系统与纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)之间平衡失调是导致其病理改变的主要原因。PAI-1表达增加在这一过程中发挥了重要作用,PAI-1对DN的诊断及防治有很大发展,对此我们作一综述。     

糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子-β1水平变化及其临床意义

目的探讨不同阶段糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子β1(TGFβ1)水平变化及其临床意义。方法依据尿微量白蛋白排泄率(UAER)的不同,将68例2糖尿病患者分为3组,正常白蛋白尿糖尿病组23例,UAER<20μg/min;早期糖尿病肾病组25例,UAER>20～200μg/min;临床糖尿病肾病组20例,UAER>200μg/min。用ELISE法测定血、尿转化生长因子β1水平,并对其临床意义进行分析。结果与正常对照组比较,正常白蛋白尿糖尿病组血TGFβ1水平轻度升高,无显著差异(P>0.05);而早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血TGFβ1水平明显升高(P<0.01);3组糖尿病组尿TGFβ1均较对照组明显升高(P<0.05～0.01)。各组糖尿病患者尿TGFβ1水平与UAER呈正相关(r值分别为0.612,0.572,0.624,P均<0.01)。尿TGFβ1与血肌酐也呈正相关(r值为0.513,P<0.05)。结论尿TGFβ1变化可能更早显示基底膜成份和结构变化,可作为较白蛋白更敏感的糖尿病肾病早期诊断的一个指标。     

肝细胞生长因子和糖尿病肾病

糖尿病肾病发病机制复杂,涉及到多重因素,其中,细胞因子扮演非常重要的角色。由于糖尿病肾病的高发病率及死亡率,人们在应用传统方法处理糖尿病肾病的基础上,不断地寻求新的治疗手段,以期早期阻断糖尿病肾病的发生与进展。新近发现的肝细胞生长因子在糖尿病肾病进程中具有一定的病理生理作用和肾脏保护效应,有可能成为今后治疗糖尿病肾病的新靶点。     

转化生长因子-β1在人类糖尿病肾病的临床意义

转化生长因子-β1(TGF-β1)系统在体内广泛存在。细胞培养、动物实验及人体研究都证实TGF-β1在糖尿病肾病(DN)发生发展中起了重要作用。本文就TGF-β1在DN发病机制中的作用及在DN临床诊断和治疗中的意义作一综述。     

肝细胞生长因子对糖尿病肾病不同阶段的治疗作用

目的通过检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达及其病理变化,研究肝细胞生长因子(HGF)对2型糖尿病肾病不同阶段的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、治疗组(HGF组),HGF组于注射链尿佐菌素后2个月和6个月时给予HGF500μg/(kg.d),连续1个月,处死。取一侧肾脏HE染色作病理切片,另一侧肾脏用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达。结果在3个月和7个月时,HGF组c-metmRNA表达较DN组高,TGF-β1及CTGFmRNA表达较DN组低(P0.05)。结论HGF可抑制早期糖尿病肾病进一步发展,减轻临床糖尿病肾病的蛋白尿,使肾小球系膜明显变薄和系膜基质降解从而改善并逆转临床糖尿病肾病大鼠肾脏的功能和形态的变化。     

TGF-β1与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的基本病理改变首先是肾脏的肥大,继而出现肾小管、肾小球毛细血管基底膜增厚,小球系膜细胞与小管间质细胞外基质（ECM）沉积,最后出现典型的肾小球硬化性病变。近年来,转化生长因子β1（TGF-β1）在患者肾脏肥大、肾小球ECM沉积中的作用备受关注,本文就其与DN的关系综述如下。     

RhoA/ROCK与糖尿病肾病

Rho具有与GTP及GDP结合的能力,同时具有GTP酶活性,通过与GTP、GDP结合形式的转换调控许多细胞内信号转导.糖尿病时在高糖环境下肾小球系膜细胞RhoA/Rho激酶活性增加,诱导激活蛋白(AP)-1、转化生长因子(TGF)-β、血管内皮生长因子(VEGF)等上调,抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS),增强Ca2+依赖的血管平滑肌收缩,在肾脏缺血、纤维化中起重要作用.他汀类药物亦通过抑制RhoA活性,对肾脏结构和功能起保护作用.     

鹿茸方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1基因表达的影响

目的 观察鹿茸方对糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF- β1)基因表达的影响,在基因水平探讨鹿茸方疗效的分子机制.方法 应用雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲霉素诱导糖尿病肾病动物模型,造模成功后分为模型组、鹿茸方小剂量治疗组、鹿茸方中剂量治疗组、水飞蓟宾治疗组及正常对照组.干预治疗8周后,测定各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄量(UAER)、用酶联免疫吸附法测定各组大鼠肾皮质TGF-β1;用RT-PCR法测定各组大鼠TGF-β1 mRNA的表达.结果 模型组大鼠UAER、肾皮质TGF- β1 mRNA及蛋白表达显著增高,均较正常大鼠显著上调(P＜0.05);鹿茸方中、小剂量组显著降低模型UAER、肾皮质TGF- β1含量,显著下调肾皮质TGF- β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论 鹿茸方及对照药物水飞蓟宾均对糖尿病肾病有一定治疗作用,其作用机制与下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达有关.     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者血TGF-β1的影响

早期糖尿病。肾病患者66例,随机分为对照组（30例）、厄贝沙坦组（36例）,进行3个月临床观察,两组患者均于治疗前后测UAER及血TGF-β1浓度。结果①对照组治疗前后UAER及血TGF-β1差异无统计学意义。②厄贝沙坦组治疗后UAER及血TGF-β1较治疗前显著下降（P〈0．05）。③血TGF-β1与UAER呈正相关（r=0．674,P〈0．01）。结论（1）血TGF-β1可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。（2）厄贝沙坦可能降低血TGF-β1起到肾脏保护作用。     

糖尿病肾病患者血浆转化生长因子β1测定及临床意义

近年来 ,越来越多的证据表明转化生长因子 β1(TGFβ1)在糖尿病肾病 (DN)的发病机制中占有重要地位 [1 ]。本研究旨在探讨 TFGβ1在 DN患者中血浆浓度的变化及临床意义。一、对象与方法1.研究对象 :本院住院 2型糖尿病患者 84例 ,男 4 9例 ,女 35例 ,年龄 2 7～ 77岁 ,诊断依据 1999年 WHO标准。均排除糖尿病急性并发症、非糖尿病肾脏疾患、泌尿系感染、肝脏疾患和肺间质纤维化等疾病。根据 2 4 h尿白蛋白排泄量(UAE)将糖尿病患者分为三组 :正常白蛋白尿期 (U AE<30mg/ 2 4 h)患者 31例 (A组 ) ,微量白蛋白尿期 (U AE为 30～30 0 …     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1变化及其干预研究

目的 探讨血清ＴＧＦβ１和糖尿病肾病的关系。方法 ４５例２型糖尿病根据尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）分为正常蛋白尿组（ＮＡ）、微量蛋白尿组（ＭＡ）、临床蛋白组（ＯＤＮ）。分别检测各组的血清ＴＧＦβ１、空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）及肾功能（ＢＵＮ、Ｃｒ、Ｃｃｒ）。ＭＡ、ＯＤＮ分别分为卡托普利治疗组、常规治疗组。结果 糖尿病三组与正常对照组比较血清ＴＧＦβ１有显著性差异,ＯＤＮ与ＭＡ、ＮＡ比较也有显著性差异。相关分析表明血清ＴＧＦβ１与血Ｃｒ、ＨｂＡ１ｃ、ＵＡＥＲ呈正相关。ＭＡ和ＯＤＮ两组中卡托普利治疗前后ＴＧＦβ１有显著性差异。结论 糖尿病肾病患者血清ＴＧＦβ１明显增高,且和糖化血红蛋白、肾功能损害呈明显正相关。血管紧张转换酶抑制剂能部分地纠正ＤＮ患者的血清ＴＧＦβ１变化。     

TGF-β_1基因启动子区-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的相关性

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的关系。方法运用序列特异性引物聚合酶链反应方法检测232例2型糖尿病肾病患者（微量蛋白尿者117例,临床蛋白尿者115例）及126例正常对照者的TGF-β1基因型,采用ELISA法检测血清TGF-β1。结果 2型糖尿病肾病患者中的临床蛋白尿者CC基因型频率和C等位基因频率高于对照者及微量蛋白尿者（P均〈0.05）,C等位基因携带者患糖尿病肾病临床蛋白尿的风险是T等位基因的1.631倍（OR=1.631,95%CI：1.136～2.343）,临床蛋白尿者血清TGF-β1水平高于对照者（P〈0.01）。结论 TGF-β1基因-869C/T1多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白相关,C等位基因可能是糖尿病肾病进展的一个危险因素。     

TGF-β及其信号转导网络与糖尿病肾病

糖尿病肾病最重要的病理改变是肾小球系膜区细胞外基质(ECM)的过度沉积.转化生长因子-β(TGF-β)通过多种途径参与了ECM过度沉积的过程,并可介导足细胞的凋亡,通过诱导上皮-间充质转分化作用使上皮细胞具有产生ECM蛋白的能力,最终导致肾小球硬化.Smad信号通路、丝裂原活化蛋白激酶通路和蛋白激酶C在上述过程中发挥了不同的作用.阻断上述通路可能成为糖尿病肾病治疗的新途径.     

糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1水平及其临床意义初探

糖尿病肾病 (ＤＮ)特征性的病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚和细胞外基质的过度积聚 ,最终导致肾脏硬化。转化生长因子 (ＴＧＦ) β在调节细胞增殖和细胞外基质的产生过程中起重要作用 ,是引起糖尿病性肾脏硬化重要因素之一〔1,2〕。高糖及糖基化终产物等均可促进肾脏产生ＴＧＦ β1〔3〕。本研究观察不同严重程度的ＤＮ患者尿中ＴＧＦ β1排泄水平的变化 ,并探讨其临床意义。一、对象和方法1.对象 :根据ＷＨＯ(1998)糖尿病诊断标准 ,选择我院2 0 0 0年 7月～ 2 0 0 1年 3月住院的 2型糖尿病 (ＤＭ )患者 5 8例 (男 2 8,女 3 0 ) ,年龄 …     

五龙克糖口服液对1型糖尿病肾病大鼠防治作用的研究

目的:观察中药五龙克糖口服液对实验性1型糖尿病肾病大鼠的防治效果,并初步探讨其作用机制。方法:选 用雄性Wistar大鼠,采用链脲佐菌素(65 mg／kg)一次性尾静脉注射,造成1型糖尿病动物模型,然后随机分成模 型组及五龙克糖组(各10只)。另取鼠龄、体重相匹配的雄性大鼠10只,尾静脉仅注射枸橼酸钠缓冲液,作为正常 对照组。造模成功后第2天即开始干预治疗。正常对照组及模型组给予蒸馏水灌胃,五龙克糖组给予复方五龙克糖的 提取液灌胃(7 ml／kg·d)。每天上午8～10 h灌胃一次,治疗时间为10周。观察治疗前、后血糖变化,治疗后24 h 尿微量白蛋白(MA)．血肌酐(Cr),血尿素氮(BUN)等指标;采用免疫组织化学方法,在光镜下观察肾组织中转 化生长因子β1(TGF-β1)表达情况并进行图像分析;在光镜下作肾组织形态学观察。结果:与模型组比较,五龙克 糖组空腹及餐后2 h血糖、BUN水平无明显变化(P>0．05),但血Cr、24 h尿MA明显降低(P<0．01)。五龙克糖 组肾组织TGF-β1表达较正常组强(P<0.01),但比模型组明显减弱(P<0．01)。肾脏组织形态学显示五龙克糖组 病理改变较模型组径。结论:中药五龙克糖能改善糖尿病时肾脏的病理变化,明显减少尿MA的排泄,延缓肾功能 不全的发生,其作用机制与抑制肾组织TGF-β1的表达有关。