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以往的观点认为,哺乳动物体内主要存在两种脂肪组织——白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)。WAT的主要功能是以甘油三酯的形式储存能量,而BAT则通过产热来维持机体的能量代谢平衡。近年来,人们在WAT中发现了一种与BAT一样具有产热功能的所谓“米色脂肪”(beigecell),这种现象也被认为是WAT棕色化。 相似文献
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长链非编码RNAs(lncRNAs)是长度大于200个核苷酸而无蛋白编码能力的功能性RNA分子.近年来研究表明,lncRNAs可通过各种机制调控脂肪组织分化形成、功能结构维持及促进白色脂肪组织(WAT)棕色化,特别是对棕色脂肪组织(BAT)的分化成熟发挥重要作用.同时,lncRNAs与肥胖及代谢性疾病的发生、发展密切联系. 相似文献
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人体内脂肪组织分为棕色脂肪组织(BAT)和白色脂肪组织(WAT).它们在组织形态和生理作用上存在较大差异,BAT主要在寒冷环境或交感神经兴奋下参与产热过程,而WAT主要以甘油三酯的形式储存多余能量.通过对BAT形成和作用机制的研究发现,两种脂肪组织的起源不同,并且揭示出部分细胞因子与BAT形成及活化之间的复杂关系,从而为肥胖及其相关疾病的防治提供了新的途径. 相似文献
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棕色脂肪组织(BAT)是人体非颤栗性产热的主要场所。多项研究证明,移植BAT具有减轻体重、改善糖代谢、逆转1型糖尿病等重要作用,作用机制包括激活内源性BAT、促进产热相关基因的表达、增加机体能量消耗、通过分泌棕色脂肪细胞因子改善糖脂代谢、减轻脂肪组织炎症。BAT在能量调节和全身代谢中发挥的作用为减肥及改善糖脂代谢异常提... 相似文献
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人体内脂肪组织分为棕色脂肪组织(BAT)和白色脂肪组织(WAT).它们在组织形态和生理作用上存在较大差异,BAT主要在寒冷环境或交感神经兴奋下参与产热过程,而WAT主要以甘油三酯的形式储存多余能量.通过对BAT形成和作用机制的研究发现,两种脂肪组织的起源不同,并且揭示出部分细胞因子与BAT形成及活化之间的复杂关系,从而... 相似文献
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MOTS-c是线粒体DNA(mtDNA)短开放阅读框(sORF)编码的小分子多肽, 由线粒体12S rRNA编码, 作为最新被发现的线粒体衍生肽(MDPs), 是目前研究的热点, 其可以改善胰岛素抵抗(IR)预防2型糖尿病(T2DM);增加棕色脂肪(BAT)产热, 促进白色脂肪(WAT)棕色化, 以适应寒冷;防止肥胖和脂质代谢紊乱;降低非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率;保护血管内皮细胞, 预防冠心病, 延缓骨质疏松(OP)。MOTS-c对改善多种代谢相关性疾病的不良结局发挥着积极作用, 本文主要围绕MOTS-c与代谢相关性疾病的关系及其作用机理展开综述。 相似文献
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近年,对脂肪组织的起源、分化、作用及调节的认识有了新的进展.体内的白色脂肪组织负责储存能量并分泌一些脂肪因子参与各种代谢性疾病的发生,而棕色脂肪组织主要负责产热和消耗能量.因此,“白色脂肪棕色化”对肥胖及许多相关疾病有着巨大的治疗潜力,可为这些疾病的治疗提供新的选择.“白色脂肪棕色化”这一过程受多种因素调控,如多种转录调节剂、蛋白质和激素等,因此未来可通过干预这些调控因素来研究相关疾病的新治疗方法. 相似文献
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目前研究表明 ,白色脂肪组织 (WAT)、棕色脂肪组织 (BAT)、骨骼肌及心肌的脂蛋白脂酶 (LPL)在机体的脂质代谢中的作用各不相同 ,而各种影响因素对LPL的作用又表现出组织特异性。如胰岛素可刺激脂肪组织的LPL ,而儿茶酚胺在抑制WAT的LPL活性的同时可刺激骨骼肌、心肌及BAT的LPL。烟碱可增加心肌的LPL而饮酒可增加BAT的LPL活性 ,体育锻炼和生长激素可增加骨骼肌LPL活性。这些研究提示 ,有可能通过调节LPL的组织特异性表达以达到使机体肥胖或消瘦的目的 相似文献
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观察吡格列酮对肥胖小鼠原代棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)细胞分化和功能基因表达的影响,并为治疗肥胖相关疾病寻找新思路.结果显示吡格列酮通过增强特异基因表达、促进分化成脂、提高线粒体功能等方面增强BAT细胞功能(P<0.05);这可能是吡格列酮改善机体代谢的重要原因. 相似文献
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目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制。方法 将10只小鼠随机分为正常饮食对照组(ND组)、高脂饮食模型组(HFD组)各5只,分别喂以常规饲料、高脂饲料,饲喂10周。将小鼠颈部脱臼处死,取肩胛间棕色脂肪组织(BAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)、附睾白色脂肪组织(eWAT)。将各脂肪组织进行转录组测序(seq),并对测序结果进行质量评估以及主成分分析(PCA)。筛选三种脂肪组织中的差异表达基因,并对其进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;筛选表达上调最明显的前20个炎症反应相关基因。结果 HFD组较ND组体质量水平高(P<0.05)。两组脂肪组织seq质量评估结果显示错误率<0.1%,Q20>85%,Q30>80%。PCA显示两个主成分方差贡献率分别为51.81%、19.08%。iWAT中HFD组表达上调基因2 548个,eWAT中HFD组表达上调基因3 384个,BAT中HFD组表达上调基因1 630个;iWAT中HFD组表达下调基因2 082个,eWAT中HFD组表达下调基因... 相似文献
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由Bostr(o)m等于2012年初发现的肌肉因子irisin主要由运动诱导生成,能够促进白色脂肪组织棕色化,改善糖脂代谢,增加能量消耗、降低体脂量,改善胰岛素敏感性.鉴于肥胖、2型糖尿病患者irisin水平明显降低,增加irisin水平可能会预防代谢性疾病的发生.通过运动增加内源性irisin或外源性irisin替代来诱导皮下脂肪棕色化,可能起到防治肥胖、抗胰岛素抵抗等作用.但目前研究止步于动物的体内实验,在irisin成为代谢性疾病治疗的新靶点之前,仍需要大量深入细致的基础研究. 相似文献
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β_3肾上腺能受体基因变异与肥胖和糖尿病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
沈钰如 《国际内分泌代谢杂志》1996,(3)
β_3肾上腺能受体基因变异与肥胖和糖尿病的关系肥胖是代谢性疾病和心血管疾病的易患因素。通常认为,肥胖是进食过多和活动减少所致。然而,人体的能量平衡和脂肪贮存有复杂的调节机制,肾上腺能在其中起重要作用。儿茶酰胺能刺激棕色脂肪组织和骨胳肌中的脂肪分解。以... 相似文献
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肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,肥胖能够加剧动脉粥样硬化的发生危险,其可能的机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、炎症、内皮功能障碍等,但是迄今为止肥胖对动脉粥样硬化的影响机制尚未完全清楚。本文将重点从心外膜及血管周围的异位脂肪沉积、新型脂肪因子、脂肪组织相关外泌体、脂肪棕色化等新的观点阐述肥胖对动脉粥样硬化的影响,为肥胖致动脉粥样硬化的防治提供一些新的思路。 相似文献
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血管周围脂肪组织的趋化性产物在动脉粥样硬化发病中起作用 总被引:1,自引:1,他引:0
肥胖与增加心血管疾病的危险有联系。虽然知道白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)产生大量炎症和致动脉粥样硬化的细胞因子和趋化物,但在动脉粥样硬化中脂肪源性趋化信号对慢性炎症的影响尚不清楚。组织学检查发现,血管周围WAT紧靠血管壁,尤其是那些有发生动脉粥样硬化趋势的部位。啮齿类动物在高脂饮食下血管周围WAT显著增加。在功能水平,来自皮下表层的物质和血管周围WAT具有较强的诱导外周血白细胞趋化作用。粒细胞的迁移主要由白细胞介素8介导,而单核细胞的迁移则由单核细胞趋化蛋白1介导。两种活性介质均促进活化的T细胞迁… 相似文献
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研究证实成人体内存在有活性的棕色脂肪组织(BAT).BAT是非颤栗产热和饮食诱导产热的主要器官,其产热作用依赖线粒体内膜的解耦联蛋白1(UCP1).UCP1可使物质氧化与ATP生成解耦联(解耦联呼吸),减少ATP的生成,使能量以热量的形式释放,维持体温与能量的平衡.寒冷暴露、胰岛素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等均可诱导UCP1表达使BAT活化,进而促进BAT摄取循环中的葡萄糖,加速循环中葡萄糖的清除.饮食因素以及可诱导BAT活化的因素均可影响BAT对葡萄糖的摄取. 相似文献