高脂饮食对实验性大鼠非酒精性脂肪肝UCP2表达的影响

目的:通过高脂饮食制作非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型;观察高脂饮食对实验性大鼠NAFLD解偶联蛋白2(UCP2)的影响。方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察肝脏病理改变并检测肝脏UCP2表达情况。结果:与正常对照组相比,高脂饮食大鼠肝脏UCP2表达显著上升,肝组织广泛脂肪变性,形成单纯性脂肪肝。继续给予高脂饮食使肝脏UCP2表达水平进一步增加,肝脏发生进一步病理改变而形成脂肪性肝炎。结论:高脂饮食成功地复制了NAFLD动物模型;NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;但是UCP2过度表达,可能诱导或加剧肝脏病理改变。     

高脂饮食促进病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达

目的：研究高脂饮食对病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达的影响。方法：选取C3H/HeN小鼠共152只，随机分为标准饮食组(32只)、高脂饮食组(32只)、标准饮食感染组(44只)、高脂饮食感染组(44只)。标准饮食组及标准饮食感染组持续予以标准饮食喂养，高脂饮食组及高脂饮食感染组持续予以高脂饮食喂养。喂养第12周末，标准饮食感染组及高脂饮食感染组予以腹腔注射3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导病毒性肝炎。于感染后不同时间点，采用定量逆转录聚合酶链式反应(PCR)检测肝内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-17A表达。结果：高脂饮食喂养12周诱导小鼠出现代谢异常。感染后第4天，标准饮食感染组小鼠肝内仅IL-6表达上调，而高脂饮食感染组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调(P均<0.05)。感染后第8天，标准饮食感染组及高脂饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调，且高脂饮食感染组表达水平显著高于标准饮食感染组(P均<0.05)。感染后第12天，标准饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-17A表达回落至未感染...     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性为主要特征,但无过量饮酒史的临床病理综合征.研究证实,通过胆固醇和/或脂肪为主的高脂饮食可建立NAFLD的动物模型.然而,在动物选择、高脂饮食配方、喂食条件、造模时间、肝脏病变程度等方面仍需进行深入探索.此文对相关的研究进展作一综述.     

孕期高脂饮食可导致后代罹患糖尿病的风险增加

最近,发表在《生理学》杂志上的伊利诺伊大学一项研究显示:即使孕妇本身并无肥胖或糖尿病,孕期高脂饮食仍可能导致后代罹患糖尿病的风险增加。伊利诺伊大学营养学教授说:出生前暴露于高脂饮食可改变后代肝脏基因的表达,     

抗氧化维生素减轻高脂饮食兔动脉粥样硬化及保护DNA甲基？…

探讨抗氧化维生素对高脂饮食兔动脉粥样硬化及ＤＮＡ甲基化水平的影响。方法 用显微镜比较兔高脂饮食用，高脂抗氧化维生素组主动脉ＡＳ的程度并用高效液相色谱层析方法分析脾脏ＤＡＮ的甲基化水平。结果 高脂抗氧化维生素较高脂饮食组兔动脉平滑肌主泡沫细胞的增生明显减少，ＡＳ明显减轻，而且脾脏ＤＮＡ的甲基化水平明显增高。     

不同饥饿时段对常规及高脂饮食大鼠胃壁组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响

目的探讨不同饥饿时段及长期高脂饮食对大鼠胃壁组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响。方法应用Northern印迹法观察不同饥饿时段及长期高脂饮食时大鼠胃壁组织ghrelin表达的变化。结果在常规饮食喂养大鼠饥饿72 h以内(短期饥饿),其胃壁组织ghrelin表达升高(24 hP<0.05,72 hP<0.01),饥饿持续时间达120 h(长期饥饿)时,大鼠胃壁组织ghrelin表达又下调(P<0.01),但长期高脂饮食喂养的肥胖的大鼠模型,其胃壁组织ghrelin表达不受饥饿时段的影响。此外,在非饥饿状态,高脂大鼠胃壁组织ghrelin表达低于常规饮食组(P<0.01)。结论常规饮食大鼠ghrelin表达随饥饿时段延长先升后降;高脂组ghrelin表达不随饥饿时段而改变。推测肥胖时Ghrelin表达的下降及不受饥饿时段的影响可能是机体自发降低食欲,控制体重增加的机制之一。     

饮食调整对非酒精性脂肪肝病的治疗作用及机制

目的:观察饮食调整对SD大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用, 并探讨其作用机制.方法:SD大鼠, ♂, 80只, 随机分为8 wk对照组(NG 8 wk组)、12 wk对照组(NG 12 wk组)、8 wk高脂组(HG 8 wk组)、12 wk高脂组(HG 12 wk组)及饮食调整组(DG组)各16只. NG组喂饲普通饲料, HG组喂饲高脂饲料,DG组喂饲高脂饲料, 8 wk后改普通饲料继续喂饲4 wk. 正糖高胰岛素钳夹实验检测葡萄糖输注率(GIR), 放射免疫法和生化法检测血清及肝匀浆生化指标; Western blot检测肝组织c-jun氨基末端激酶(JNK)1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-1丝氨酸307磷酸化(phospho-IRS-1Ser307, p-IRS-1Ser307)的表达.结果:HG组与同期NG组大鼠比较, 体质量、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FFAs、FIns、TNF-α及肝匀浆TG、TC、FFAs、MDA均明显升高(P <0.05或0.01), 肝匀浆SOD降低(t = 4.88, 7.92); GIR降低(均P <0.05); 肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1Ser307水平增高(t =4.39, 5.81; 4.60, 6.48), JNK1蛋白表达强度与胰岛素抵抗呈正相关; HG 12 wk组和HG 8 wk组大鼠上述各项指标比较, 差异均具有统计学意义(P <0.05或0.01); 随着喂养时间的延长,HG组大鼠肝细胞脂肪变性明显加重; 而DG组大鼠的上述各项指标均得到明显改善, 但仍未达到同期NG组大鼠水平(均P <0.05).结论:高脂饮食喂养8 wk及12 wk分别能够构建SD大鼠NAFLD及NASH模型, 仅恢复正常饮食对于高脂饮食诱导的NAFLD有一定的治疗作用.     

毛蕊异黄酮抗高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用及其分子药理学机制研究

【据《J Gastroen Hepatol》2018年2月报道】题：毛蕊异黄酮抗高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用及其分子药理学机制研究（作者Duan XP等）近年来,随着人们物质生活的改善,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已经成为全球性的慢性肝脏代谢类疾病（发病率约为25%）,已成为影响公众健康的主要问题之一。目前为止,虽没有直接的临床证据表明单纯的脂肪变性一定会增加肝癌的发病率,但可推测的是NAFLD是患糖尿病和肝癌的潜在重要的影响因素。来自大连医科大学的Duan等进行一项研究,通过对8周龄的C57BL/6J的雄性小鼠喂食高脂饲料12周来构建NAFLD模型;     

高脂血症、高脂饮食与肠道菌群的关系

近年来,研究发现肠道菌群、高脂饮食、高脂血症三者间有着紧密的联系.肠道菌群可能通过产生胆固醇氧化酶、抑制肝脂肪合成酶的活性、调节胆固醇在血与肝脏中的重分布、影响胆盐的肝肠循环等作用发挥调节血脂作用.高脂饮食及高脂血症则可因造成肠道内养料来源减少、改变氧化还原状态、破坏菌群赖以生存的微环境来影响肠道菌群的构成.肠道菌群对脂代谢调节的分子机制主要为直接调节宿主脂肪存储基因(抑制禁食诱导脂肪细胞因子基因的活性、增强固醇应答元件结合蛋白21与碳水化合物应答元件结合蛋白的表达、降低磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶的活性)的表达和调节脂多糖的活性以改变机体慢性低水平炎症状态影响脂代谢.因此,通过调节肠道菌群来抑制高脂血症的形成,抑或调节饮食、降低血脂来改变肠道菌群的构成以预防和治疗相关疾病的发生成为研究的热点.     

高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压大鼠中心动脉弹性的影响

目的探讨高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压(SH)大鼠中心动脉弹性的影响。方法 36只8周龄SH大鼠饲喂至14 w时,随机分为普通饮食组、高脂饮食组和高脂加鱼油组,每组12只,分别给予普通正常饲料、高脂饲料和高脂加鱼油饲料,分别饲喂至36 w。测定饮食干预前后大鼠血压,干预后血清游离脂肪酸(FFA)谱,应用彩色超声多普勒法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV),应用苏木精-伊红(HE)染色观察血管病理改变。结果喂养36 w后,高脂饮食组血压显著高于普食组和高脂加鱼油组(均P0.05);高脂饮食组饱和脂肪酸(SFA)高于普食组,n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)低于普食组(均P0.05);而高脂加鱼油组大鼠SFA较高脂饮食组下降,MUFA和n-3PUFA显著上升(P0.05);彩色超声多普勒显示,高脂饮食组大鼠脉搏波导速度(APWV)显著高于普食组(P0.05),高脂加鱼油组低于高脂饮食组(P0.05);HE染色显示,高脂饮食组主动中膜横截面积(MCSA)增加,高脂加鱼油组MCSA较高脂饮食组下降(均P0.05)。结论长期给予高脂饮食能显著刺激SH大鼠大动脉血管壁改变,导致血管弹性功能降低,动脉僵硬度增加,而鱼油可逆转该病变,值得进一步深入研究。     

糖尿病人用高糖饮食会升高血压

该文研究目的在于比较高糖饮食与含单价不饱和脂肪酸饮食对糖尿病人血压影响。该研究收入42名2型糖尿病人，在0～6周，病人分别食用高糖（55％热量为糖类）或高脂（45％热量为单不饱和脂肪酸）饮食，以后7～20周食高糖组改为食高脂，食高脂组改用食高糖。在第6、20周时测定血压、血脂。研究证明第6周时，无论高糖或高脂对血压都没有影响。     

节制饮食对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdiseases ,NAFLD)可发展为肝纤维化和肝硬化 ,且经过非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis ,NASH )这一病理阶段[1 3 ] ,因而早期干预是必要的。然而至今尚无治疗NAFLD的特效药物 ,因此作为基本治疗的饮食疗法在NAFLD治疗中的作用越发受到重视。本研究将观察节制饮食对NASH的治疗作用。材料与方法一、材料雄性SD大鼠 2 0只 ,购自西普尔 必凯公司 ,体重 14 0～160 g ,正常喂养 1周后 ,通过高脂饮食 12周建立NASH大鼠模型 ,随机分为 2组 :模型组 10只继予高脂饮食喂养 ;…     

脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只，随机分为模型组和正常组，模型组喂养高脂饮食，正常组喂养普通饮食，两组脂肪分别占摄入能量的45％和19％，共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价，生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素，并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常，而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组，血清胰岛素升高，GIR明显低于正常组，肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型，为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。     

长期高脂饮食对SD大鼠收缩压的影响及机制

目的探讨长期高脂饮食能否诱发大鼠高血压及其机制。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组31只、对照组30只,分别予高脂饲料喂养和正常饲料喂养,喂养36周,每2周记录收缩压变化;36周后采血检测游离脂肪酸（FFA）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）水平;行正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素敏感性（GIR）;观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应（动脉环张力）;实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA表达水平。结果与对照组比较,高脂组收缩压、FFA、MDA、ROS水平明显升高,GSH水平、GIR、内皮依赖性动脉环张力、eNOS mRNA明显降低,P均〈0.05。结论长期高脂饮食可诱发高血压。可能机制为高FFA血症诱导机体氧化应激增强,抑制血管内皮细胞eNOS表达,导致内皮依赖性血管舒张功能降低。     

雷洛昔芬对高糖高脂饮食小鼠主动脉瓣功能的影响

目的探讨不同浓度的雷洛昔芬(RAL)对高糖高脂饲料饮食小鼠主动脉瓣生物学功能影响。方法 C57小鼠随机分成5组,每组10只。分别为:对照组(普通饲料喂养)、高糖高脂组(高糖高脂喂养)、RAL低剂量组(RAL 4.5 mg/kg+高糖高脂饮食)、RAL中剂量组(RAL 9.0 mg/kg+高糖高脂饮食)、RAL高剂量组(RAL 18.0 mg/kg+高糖高脂饮食),灌胃给药3个月。采用组织学苏木素-伊红(HE)染色和茜素红染色检测主动脉瓣脂肪化和钙化程度,免疫组织化学染色和RT-qPCR定量检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的相对表达水平。结果与高糖高脂组相比,RAL低、中、高剂量组小鼠的主动脉瓣脂肪化和钙化明显得到了改善,Ccaspase-3蛋白和mRNA表达在给RAL后均较高糖高脂组有显著降低。结论一定浓度的RAL具有抑制高糖高脂饮食小鼠主动脉瓣钙化凋亡病变的作用。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝窦超微结构及微血栓观察

肝窦内皮损伤以及微血栓形成可能参与慢性病毒性肝炎肝纤维化的发病,但其在脂肪性肝纤维化中的研究鲜见报道。为此,本课题通过透射电镜和纤维素染色分别观察高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝窦超微结构以及微血栓形成现象。     

低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮的影响

目的：本研究旨在探讨低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）的影响及其可能机制。
　　方法：雄性SD大鼠60只随机分为三组,常氧组（南京,海拔10米）、低氧组（低压氧舱,模拟海拔5000米）、低氧联合高脂饮食组（低压氧舱,模拟海拔5000米）,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血和心肌标本,用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶活力,直接检测法和终点法检测血脂含量,荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌eNOS mRNA水平,蛋白印迹（Western blot）法检测心肌eNOS蛋白水平,硝酸还原酶法检测心肌NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）水平。
　　结果：低氧组及低氧联合高脂饮食组心肌eNOS mRNA及蛋白水平明显高于常氧组（P<0.05）,低氧联合高脂饮食组心肌NOx水平明显低于其他两组（P<0.05）;与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组血浆总胆固醇及低密度脂蛋白水平明显升高（P<0.05）,血浆超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量明显降低（P<0.05）,差异有统计学意义。
　　结论：相对于单纯低氧,联合高脂饮食进一步降低大鼠心肌NOx水平,提示高脂饮食加重慢性重度低氧对心肌的损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化能力不足有关。     

熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对高脂馀食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 29只SD大鼠随机分为3组：模型组予高脂饮食饲养;治疗组在高脂饮食饲养2周后同时加用熊去氧胆酸;正常组予标准饮食饲养,12周处死,结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。     

高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响

老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病 ,而肥胖与饮食习惯有明显的关系。正常大鼠过度饮食时 ,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖 ,这种现象被称为食物诱导的产热 ,也就是食物的热效应 ;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加。棕色脂肪与能量平衡有关 ,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少 ,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关。我们于 1999年 9～ 10月应用高脂饲料喂养老年大鼠 ,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白 (ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＵＣＰ)的影响 ,探索肥胖发生的机制 ,为临床治疗肥胖探寻新的途径。　　…