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1.
肝硬化患行普遍存在高胰岛素血症(1ns)和胰岛素抵抗,胰岛素样生长因子I(1GF-I)的合成受Ins的影响.为探ICF-Ⅰ及其结合蛋门-3(IGFBP-3)与肝硬化患者胰岛素抵抗的关系,本文应用放射免疫法检测了65例肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3及Ins水平.结果表明肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11ng/ml对352.55±153.61ng/ml,P<0.001;45.02±16.21nm01/L对114.50±27.09nm01/L,P<0.001),而Ins水平明显升高(30.38±13.21对5.69±3.47,P<0.001),IGF-Ⅰ、IGFBP-3与His呈负相关(P<0.01).结论肝硬化患者存在胰岛素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的胰岛素抵抗有关. 相似文献
2.
目的探讨格列吡嗪治疗对2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子(IGF)及其结合蛋白(IGFBP)的影响。方法采用病例对照及治疗前后自身对照研究,了解糖尿病病人空腹血清IGF-1、IGF-2和IGFBP-1、IGFBP-3水平及格列吡嗪治疗2周后的改变情况。其中糖尿病组40例,正常对照组90例,两组年龄无显著性差异,P>0.05。结果与正常对照组比,糖尿病组治疗前IGF-1水平降低(234.41±141.78vs181.76±104.48ng/mlP<0.05),IGFBP-1水平升高(47.65±31.78vs68.82±43.18ng/ml,P<0.01),IGF-2和IGFBP-3改变不明显。格列吡嗪治疗后IGF-I升高(181.8±104.5vs209.0±88.2ng/ml,P<0.05);IGFBP-1则明显下降(68.82±43.18vs43.72±34.35ng/ml,p=0.001);IGF-II,IGFBP-3无明显变化。结论格列吡嗪治疗可改善2型糖尿病所导致的血清IGF-I和IGFBP-1水平改变。 相似文献
3.
老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P<0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P<0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P<0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P<0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症. 相似文献
4.
目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。 相似文献
5.
不同甲状腺功能状态对人体血清瘦素水平的影响 总被引:22,自引:0,他引:22
目的 研究不同甲状腺功能状态(甲亢、甲减及正常)对人体血清瘦素水平的影响。方法 选取甲亢患者53例(男15,女38),甲减患者48例(男15,女33)和正常对照51例(男15,女36),抽取静脉血测瘦素水平。结果 各组瘦素水平皆与BMI呈强的正相关(P<0.01),且女性瘦素水平显著比男性高。甲亢患者无论性别,其瘦素水平〔男性(1.2±0.8)μg/L;女性(4.0±2.2)μg/L〕都较正常人〔男性(3.7±2.0)μg/L;女性(7.3±3.0)μg/L〕低(男性P<0.01,女性P<0.001);而甲减患者女性瘦素水平〔(5.1±4.1)μg/L〕较正常女性〔(7.3±3.0)μg/L〕低(P<0.001),男性瘦素水平〔(3.8±2.7)μg/L〕与正常男性〔(3.7±2.0)μg/L〕相比差异无显著性(P=0.09)。结论 生理浓度的甲状腺激素水平可能是人体产生足够的瘦素、从而维持人体正常能量代谢平衡的一个重要因素。 相似文献
6.
《国际内分泌代谢杂志》2000,20(5):273
[英]/Jenseen PB…//Clin Nephrol.-1999·52.-103~109 本研究用重组人生长激素(rhGH)治疗行血液透析(HD)的成年患者后,对血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGF结合蛋白(IGFBP)-1、1G-FBP-3变化及rhGH作用进行评价。 病人与方法采用双盲、随机、安慰剂对照研究,选择了20名有超过6个月血液透析史的成人尿毒症患者(12男,8女,平均年龄48.6岁)。其中rhGH治疗组9例(4女,平均年龄49岁,平均体重56 kg),给予rhGH治疗[4 IU/(m2·d),每天晚8:00点皮下给药],治疗6个月,对照安慰剂治疗组11例(7男4女,平均48.3岁,平均体重61.5kg)。所有患者肾小球滤过率(GFR)<6ml/mm。分别检测血清GH、IG-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-1、3。空腹血样在每两个月透析前早晨采集,冷藏于-80℃中。 结果 ①rhGH治疗期间,患者血清GH有显著变化(P=0.0034),在治疗4个月时平均由基础2.2升至13.5μg/L(P=0.01),然后降至7.5μg/L(P=0.13)。安慰剂组无显著变化。②血清IGF-Ⅰ在rhGH治疗4个月时由213升至594μg/L(P=0.008),然后在第6个月时下降至348μg/L(P=0.01),但仍高于正常值。安慰剂组无显著变化。③血清IGF-Ⅱ在两组中均无显著变化,但均较正常值显著升高。④血清IGFBP-1在治疗前均较正常高,但在rhGH治疗2个月时明显下降,在4个月后降至最低水平(由基值53.1μg/L降至10.7μg/L,P=0.004),然后在后2个月升至24.7μg/L,但仍明显低于基值。安慰剂组无改变。⑤治疗期间血清胰岛素由13 mU/L升至17 mU/L(P=0.03),而血糖保持稳定。血清IGF与胰岛素之间变化存在相关性。⑥血清IGFBP-3在治疗4个月后由5 620升至最高值7 950μg/L(P=0.004),然后降至7 100μg/L(P=0.004)。安慰剂组无明显变化。⑦血清IGF-Ⅰ/血清IGBP-3比值在rhGH治疗后显著升高(P=0.0043),而安慰剂组比值明显下降(P=0.01)。⑧尽管GH治疗期间体重无明显变化,但脂肪平均下降3.33kg,而肌肉平均增加了3.18kg。血清IGF-Ⅰ虽与肌肉变化无明显相关性但有相关倾向[R(s)=0.60,P=0.09]。 结论 研究表明,尿毒症患者rhGH治疗后,血清IGF-Ⅰ及血清IGF-Ⅰ/IGBP-3比值均升高,而IGFBP-Ⅰ下降,可能与血清胰岛素水平升高有关。在rhGH治疗中很少出现副作用及不适反应。rhGH治疗使患者IGF-Ⅰ水平增高,伴随肌肉重量增加及脂肪重量减少,表明长期用rhGH治疗行血液透析的成年尿毒症患者,可通过IGF-Ⅰ生物活性增加改善患者营养状况。 (魏莉莉 董 红摘 李新东校) 相似文献
7.
老年代谢综合征患者血胰岛素样生长因子1与代谢综合征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血胰岛素样生长因子1(IGF1)水平及其与MS的关系。方法按2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的MS定义,将老年患者465例分为MS组255例和对照组210例。查空腹血糖、胰岛素、C肽、餐后2 h血糖、血脂全套、血IGF1并计算体质指数(BMI)。两组按是否并存糖尿病再分为糖尿病和非糖尿病两个亚组。结果(1) MS组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组外,其他血液指标均高于对照组(P<0.01);两组IGF1水平与年龄、BMI均呈负相关(P<0.05)。(2)MS糖尿病组IGF1(163.5±128.1)μg/L、胰岛素(14.3±10.5)mU/L高于MS非糖尿病组(114.0±52.6)μg/L、(8.46±4.4)mU/L,C肽(1.1±0.4)μg/L低于MS非糖尿病组(2.5±0.4)μg/L,均为P<0.01;IGF1水平与胰岛素、C肽无相关性,与冠心病呈负相关(P<0.05)。(3)对照糖尿病组IGF1(129.2±49.1)μg/L低于对照非糖尿病组(136.6±80.5)μg/L,胰岛素(14.1±11.7)mU/L、C肽(3.28±2.23)μg/L高于对照非糖尿病组(10.3±6.1)mU/L、(2.9±1.7)μg/L,P<0.01或0.05。对照组IGF1与C肽负相关,与甘油三酯正相关;对照糖尿病组IGF1与胰岛素、C肽负相关(均为P<0.01或0.05)。结论MS患者存在高血IGF1现象,这与单纯糖尿病患者低IGF1不同;MS患者IGF1水平较低时发生冠心病的机率较高。 相似文献
8.
苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。 相似文献
9.
肝硬化患者生长激素抵抗的可能机制探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨IGF-Ⅰ及其结合蛋白-3(IGFBP-3)与肝硬化患者生长激素抵抗的关系,研究肝硬化患者生长激素抵抗的另一可能机制.方法肝硬化患者65例,按Child-pugh分级法将其分为A(17例),B(20例)和C(28例)三组,对照组30例,应用放射免疫法检测空腹IGF-Ⅰ和IGFBP-3及GH水平.结果肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平下降(100.49±38.11 ng/mL对352.55±153.61 ng/mL,P<0.001;45.02±16.21 nmol/L对114.50±27.09 nmol/L,P<0.001),而GH水平明显升高(6.02±4.03对0.28±0.40,P<0.001),IGF-1、IGFBP-3与GH呈负相关(r=-0.728,r=-0.569,P<0.01).结论肝硬化患者存在生长激素抵抗,IGF-Ⅰ、IGFBP-3可能与肝硬化患者的生长激素抵抗有关. 相似文献
10.
目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生. 相似文献
11.
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)及其结合蛋白(IGFBP)在2型糖尿病肾脏病变中的变化及其相关关系。方法2000-02~2003-05对广东省人民医院的130例(男52例、女78例),年龄在37~75岁2型糖尿病患者,观察了IGFs、IGFBPs、血脂、空腹和餐后2hC肽(CP0、CP120)等与血、尿α1和β2-微球蛋白(MG)的相关性,比较不同肾脏病变组间的IGFs和IGFBPs改变。结果多元逐步回归分析,血α1-MG主要相关预测因子为IGF-2、TC、年龄(r=0.492,P=0.0001);尿α1-MG为IGF-2、年龄(r=0.307,P=0.007);血β2-MG为IGFBP-1、HDL、年龄(r=0.528,P=0.0001);尿β2-MG为IGFBP-1、CP120、年龄(r=0.407,P=0.0001);血肌酐(Cr)为IGFBP-1、CP0、年龄(r=0.499,P=0.0001)。IGF-2和IGFBP-1在糖尿病肾病组显著升高[IGF-2:(889.48±65.94)μg/L对(711.57±28.73)μg/L,P=0.03;IGFBP-1:(94.91±17.48)μg/L对(54.81±5.04)μg/L,P=0.009]。结论2型糖尿病患者血清IGFBP-1、IGF-2水平与血、尿微球蛋白水平有密切的相关性,糖尿病肾病的IGFBP-1和IGF-2明显升高。糖尿病的胰岛功能改变、IGF与IGFBP系统以及脂代谢异常,与糖尿病肾病的发生、发展有关。 相似文献
12.
目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38)μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P<0.001.合并高血压患者sVCAM-1[(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L]增高更明显(P<0.001).结论sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展. 相似文献
13.
目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。 相似文献
14.
肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系 总被引:36,自引:9,他引:36
目的 测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系。方法 20名正常非肥胖对照和63名体重指数>25kg/m~2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例)。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT)。使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系。结果 肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/Lvs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P<0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/Lvs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P<0.001和P<0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/Lvs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P<0.01和P<0.001]。在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r~=0.28,P<0.001)。结论 肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响 相似文献
15.
目的 探讨慢性充血性心力衰竭(心衰)患者生长激素(GH)轴相互关系的变化和获得性生长激素抵抗的发生机制。方法 心衰患者95例,按NYHA心功能分级标准分为Ⅱ级28例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。健康对照组30例。抽取静脉血检测GH、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样结合蛋白3(IGFBP-3),以log(IGF-1/GH)作为生长激素敏感性的观察指标。结果 心功能Ⅳ级组与对照组的GH分别为(5.83±1.41)和(1.56±0.97)mIU/L,2组比较,P<0.001;心功能Ⅱ、Ⅲ级组与对照组差异无显著性。IGF-1在对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级组分别为(13±78)、(99±45)、(67±34)和(49±23)μg/L,心功能Ⅳ级组分别与对照组、心功能Ⅱ、Ⅲ级组比较,均为P