胃癌组织中APE的表达特征

目的了解胃癌患者胃黏膜组织无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）的表达状况。方法利用已构建好的包含208例胃癌患者胃癌组织、正常胃黏膜和转移淋巴结的组织芯片,用免疫组化方法检测APE表达水平。结果在正常组织中,胞核阳性率96．6％,胞质阳性率71．8％,质核均阳性71．4％;在胃癌组织中,胞核阳性率97．1％,胞质阳性率21．4％,质核均阳性21．4％;在转移淋巴结中,胞核阳性率98．9％,胞质阳性率10．O％。与正常组织比较,胃癌组织胞核阳性率变化不明显,但阳性程度低于正常组织（P〈0．05）,其中35．9％的患者胞核表达轻度减弱,11．2％的患者胞核表达明显减弱;胞质阳性率和阳性程度均明显低于正常组织（P〈0．05）,其中42．4％的患者胞质表达轻度减弱,21．4％的患者胞质表达明显减弱。结论APE在胃黏膜组织中普遍表达,胞质、胞核均有表达,以胞核表达为主。胃癌组织中胞质和胞核的表达水平均较正常组织低,胞质水平降低更明显。     

结直肠癌中CD166和TSPAN-1蛋白的表达及其临床意义

目的：观察CD166和TSPAN-1基因在结直肠癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法：采用免疫组化SP法检测CD166和TSPAN-1蛋白在120例结直肠癌组织、20例结肠腺瘤组织及40例癌旁正常结直肠黏膜组织中的表达。结果：CD166蛋白在正常黏膜、结直肠腺瘤、结直肠癌中阳性率分别为0、20％、55％,组间差异具有统计学意义（P〈0．01）;TSPAN-1蛋白在正常黏膜、结直肠腺瘤、结直肠癌组织中阳性率分别为5％、20％、92％,组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）;CD166和TSPAN—1蛋白的表达与结直肠癌的组织学分级及TNM分期有关（P〈0．01）;CD166和TSPAN-1在结直肠癌组织中的表达强度呈正相关（r=0．524,P〈0．001）。二者表达完全一致率高达36．7％（44／120）。结论：CD166和TSPAN—1基因的高表达与结直肠癌的侵袭和发展有关,两者在结直肠癌的细胞增殖、浸润和转移中具有协同作用。联合检测两者的表达对于进一步理解结直肠癌的生物学行为和判断预后有一定价值。     

APE1在鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中的表达及其意义

目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶（APE1）在鼻腔NK/T淋巴瘤中的表达及其临床意义.方法用免疫组化法对64例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和10例正常淋巴结中APE1的表达及定位进行检测,并通过图像分析系统计算其积分光密度值.同时应用免疫组化SP法和TUNEL法检测细胞增殖和凋亡变化.结果 APE1在淋巴瘤中存在胞质、胞核和胞核/胞质表达,且以胞核表达明显,其中APE1阳性分度在复发/难治组、无复发/难治组、正常对照组鼻腔NK/T细胞中依次降低（P＜0.01）.APE1高表达多伴随着细胞增殖升高和凋亡减少.APE1表达的程度和患者的预后密切相关.结论 APE1基因表达强度与淋巴瘤的疗效有关,APE1基因表达增强可能是NK/T淋巴瘤患者预后不良的指标之一.     

乳腺癌组织中PTEN的表达及其临床意义

目的研究肿瘤抑制基因PTEN在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化染色检测146例乳腺癌组织和10例乳腺癌癌旁正常组织PTEN蛋白的表达情况。结果10例乳腺癌癌旁正常组织均有PTEN表达,免疫组化染色较强,PTEN表达于乳腺小叶腺泡上皮细胞及导管上皮细胞的胞质和胞核。146例乳腺癌组织的PTEN阳性表达率为57．5％（84／146）,PTEN蛋白表达于癌细胞的胞质和胞核,PTEN表达与乳腺癌原发肿瘤的大小、病理分期以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）有关,PTEN高表达的乳腺癌患者2年生存情况明显优于低表达者（P〈0．05）,且ER、PTEN同时表达的乳腺癌患者2年无病生存率高于其中之一未表达或均未表达者（P〈0．05）。结论乳腺癌组织中存在肿瘤抑制基因PTEN的表达缺失或减弱,可能与乳腺癌的发生、发展及预后有关。     

Survivin、caspase-3、AKT1基因蛋白在大肠癌伴血吸虫病中的表达及意义

目的探讨大肠癌伴血吸虫病中Survivin、Caspase-3AKT1蛋白的表达及其意义。方法采用免疫组化技术检测40例大肠癌伴血吸虫病中Survivin、Caspase-3、AKT1蛋白的表达,并与35例不伴血吸虫病的大肠癌及40例正常结肠粘膜作对照。结果AKT1在大肠腺癌中的表达与正常大肠粘膜相比有显著意义（P〈0．01）,在大肠腺癌中Survivin的阳性率与正常大肠粘膜相比,差异具有显著性意义（P〈0．01）,caspase-3在大肠腺癌中的阳性表达率与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。AKT1在大肠腺癌不伴血吸虫病、伴血吸虫病中阳性表达率分别为85．7％和82．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）。Sur-vivin在大肠腺癌不伴血吸虫病、伴血吸虫病中表达率分别为91．4％,90．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）。Caspase-3在大肠腺癌不伴血吸虫病、伴血吸虫病中表达率分别为57．1％,62．5％;差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在大肠癌变过程中起重要作用的三种基因（AKT1、Survivin、caspase）的改变与血吸虫病无明确关系,因此血吸虫病与大肠癌之间的关系还需进-步探讨。     

大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中VEGF的表达差异及其与血管形成关系的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系。方法：采用免疫组化和原位杂交技术检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例腺癌和11例正常黏膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达，并计数微血管密度（MVD）。结果：大肠腺瘤组VEGF蛋白及其mRNA的表达和MVD值均高于非肿瘤性息肉组（P〈0．05）；大肠腺瘤组MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈O．01）。结论：VEGF和血管形成密切相关，腺瘤的高表达和非肿瘤性息肉的低表达可能是两者恶变趋势差异的重要分子机理之一。     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46．6％（27／58）显著低于正常大肠组织（P〈0．01）．VEGF、Bcl-2表达率分别为84．5％（49／58）、63．8％（37／58）,显著高于正常大肠组织（P〈0．01）,PTEN表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）．与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关（P〈0．05）。结论PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（KDR）的表达与人大肠癌组织血管生成的关系，采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布，并对血管进行染色及计数。结果显示，68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55．9％（38／68），阳性物质阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆；KDR表达阳性率为45．6％（31／68），既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞，又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF表达与大肠癌Dukes分期密切相关。VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度（MVD）显著高于VEGF表达阴性者（P＜0．01），而且随着VEGF表达强度的增强，癌组织内微血管密度明显增加（P＜0．01）。结果提示，大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成，也可能存在着自分泌形式；VEGF与大肠癌的生长、浸润和转移密切相关，是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一，可促进大肠癌的血管生成。     

NF-KB和MMP-1在子宫内膜异位症中的表达及其相关性研究

目的：检测核转录因子（NF-kB）及基质金属蛋白酶-1（MMP-1）在子宫内膜异位症（EM）中的表达,探讨其与EM发病机制的相关性。方法：采用免疫组化SP法分别检测NF—KB及MMP-1在35例正常子宫内膜、48例EM在位内膜及76例EM异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果：NF—KB和MMP-1主要定位于3组内膜腺上皮细胞的胞质中,其中异位内膜表达强度最强,正常子宫内膜的表达强度最弱（P〈0．05）。在位内膜和正常子宫内膜NF—KB和MMP-1的表达强度随月经周期发生一定的变化,分泌期高于增殖期,差异有显著性（P〈0．05）。NF—KB与MMP-1之间在正常子宫内膜、异位内膜和在位内膜中的表达具有正相关性,相关系数分别为0．819,0．884和0．914（P〈0．01）。结论：NF—KB和MMP-1在EM患者的在位及异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在EM发病机制中起一定的作用。     

临床研究

目的探讨As2O3在肝动脉化疗栓塞（TACE）中诱导恶性肿瘤细胞凋亡作用与生存素之间的相关性。方法将肝脏左、右叶分别移植VX2肿瘤模型的16只日本大耳白兔,随机平均分成2组．移植瘤术后3周,经肝动脉插管分别给予超液化碘油（UFLP）1ml加As2O32mg（实验组）和UFLP1ml（对照组）。给药3周后,所有动物均处死,分别取得肿瘤组织、瘤旁组织和正常肝脏组织进行末端脱氧核苷酸转移酶一生物素dUTP切口末端标记法（TUNEL）染色观察凋亡肿瘤细胞,免疫组化染色检测生存素蛋白的表达。结果实验组肿瘤组织中有大量呈黄色的凋亡细胞,癌旁组织及正常组织中未观察到凋亡细胞;对照组肿瘤组织、癌旁组织及正常组织均未发现细胞核内有黄色颗粒的凋亡细胞。对照组肿瘤组织生存素蛋白表达率为100％（16／16）,其中强阳性12例,弱阳性4例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率为0。实验组肿瘤组织生存素蛋白表达为37．5％（6／16）,其中强阳性2例,弱阳性4例,癌旁及正常组织中生存素蛋白表达率同样为0。两组肿瘤组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,两组癌组织与癌旁和正常组织中生存素蛋白表达率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论As2O3通过抑制肿瘤细胞内生存素蛋白表达促进肿瘤细胞凋亡。     

结直肠癌组织中MTS1／p16基因表达检测的意义

为探讨人结直肠癌组织中MTS1/p16基因的缺失情况,利用逆转录聚合酶链反应来检测取自结直肠癌患者的60例手术切除组织标本中MTS1/p16基因的等位缺失情况,其中结直肠癌组织35例,癌旁组织15例及结直肠正常粘膜组织10例。结果显示,17.14%(6/35)的结直肠癌组织标本出现MTS1/p16基因的等位缺失,而癌旁组织及结直肠正常粘膜均未出现MTS1/p16基因的缺失。提示MTS1/p16基因的缺失在结直肠癌进展过程中可能起着一定的促进作用。     

G-CSF受体及其mRNA在结直肠癌和其附近正常黏膜中的表达

目的研究粒细胞集落刺激因子受体(CrCSFR)在结直肠癌中的表达情况，了解G-CSF在结直肠癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化RT-PCR法分别检测42例结直肠癌及其附近正常黏膜组织中G-CSFR蛋白和其mRNA表达情况，并分析结直肠癌肿瘤细胞G-CSFR的表达及与临床病理因素的关系。结果免疫组化表明结直肠癌中有明显的G-CSFR蛋白的表达(31／42，73．81％)，并明显高于正常黏膜(20／42，47．62％，P＜0．001)，许多Cr-CSFR表达强阳性的结直肠癌，相应的正常黏膜G-CSFR阴性或弱阳性表达。G-CSFR的表达与肿瘤病理分期、分化程度相关(P=0．001、P＜0．001)，与病人性别、年龄、肿瘤大小无明显相关(P=O．346、P=0．686：P=O．459)。RT-PCR结果示42例肿瘤标本中21例呈G-CSFR mRNA阳性表达，而相应正常黏膜仅11例。结论C-CSFR在结直肠癌中的表达较正常黏膜明显上调，结直肠癌患者应用G-CSF时应考虑其对肿瘤细胞的影响。     

热休克蛋白60在人膀胱癌中的表达及意义

 目的 探讨热休克蛋白60在膀胱癌的表达及意义.方法 应用免疫组织化学技术(SP法)检测热休克蛋白60在50例膀胱移行细胞癌标本和15例正常膀胱组织中的表达.结果 热休克蛋白60阳性表达率在膀胱癌和正常膀胱黏膜分别为62%和20%,差异有统计学意义(P＜0.01).不同病理分级和临床分期的膀胱癌中热休克蛋白60的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 热休克蛋白60在膀胱癌发生和发展中起重要作用,它的表达与膀胱癌细胞分化,肿瘤的浸润深度密切相关.     

EphB-2受体及HER-2与EGFR在结直肠癌中的表达与意义

目的探讨EphB-2受体、HER-2、EGFR的表达与结直肠癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色检测86例结直肠癌组织标本中EphB-2受体、HER-2、EGFR的表达水平,以结直肠腺瘤组织标本47例作为对照。结果在癌旁无瘤黏膜、结直肠腺瘤和结直肠癌3组中,EphB-2受体的表达阳性率分别为100%（86/86）、95.7%（45/47）和83.7%（72/86）;HER-2表达阳性率分别为34.9%（30/86）、42.6%%（20/47）和74.4%（64/86）;EGFR表达阳性率分别为39.5%（34/86）、46.8%（22/47）和65.1%（56/86）,癌旁无瘤黏膜、结直肠腺瘤与结直肠癌阳性率比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。在结直肠癌中EphB-2受体的表达与结直肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而HER-2、EGFR的表达与结直肠癌的浸润深度、淋巴结转移有关。结论 EphB-2受体、HER-2、EGFR对结直肠癌生物学行为有明显影响,可作为临床判断结直肠癌的生物学行为及预后的重要参考指标。     

大肠癌VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系

目的研究大肠癌VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系。方法采用双标及单标免疫组化方法分析96例大肠癌及其相应正常大肠组织VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点,并分别评估其预测大肠癌转移的价值。结果大肠癌边缘区VEGFR3、podoplanin和CD34阳性脉管密度显著高于其他区域（P〈0．01、0．05）,也显著高于正常大肠组织（P〈0．01）。VEGFR-3阳性脉管与podoplanin或CD34阳性脉管有交叉。大肠癌转移与肿瘤边缘podoplanin和CD34阳性脉管密度密切相关（P〈O．01、0．05）。结论VEGFR-3阳性脉管既有淋巴管也包含血管;血管密度,尤其肿瘤边缘淋巴管密度是预测大肠癌转移的有效参考指标。     

HER-2与K-RAS在结直肠癌中的表达及意义

目的 检测HER-2和K-RAS在结直肠癌中的表达情况,探讨两者在结直肠癌形成中的作用、相互关系以及用于预后评价的价值.方法 运用免疫组织化学法检测12例正常结直肠黏膜组织、15例结直肠腺瘤、123例结直肠癌及25例淋巴结转移灶中HER-2和K-RAS的表达情况.结果 HER-2和K-RAS的高表达率在结直肠癌分别为67.5%和51.2%,在结直肠腺瘤分别为80.0%和33.3%,而在正常结直肠黏膜组织则分别为33.3%和0.HER-2和K-RAS在结直肠癌和结直肠腺瘤中的高表达率均显著高于正常结直肠黏膜组织(P＜0.05),但结直肠癌和结直肠腺瘤之间比较差异均无显著性.在结直肠癌中,HER-2和K-RAS的联合高表达率为36.3%.胞膜HER-2高表达率为38.2%,与浸润深度相关.K-RAS的高表达与临床病理指标无相关性.在淋巴结转移灶中,HER-2和K-RAS的高表达呈正相关(r=0.458,P＜0.05).HER-2和K-RAS的高表达与预后均无显著相关性(P＞0.05).结论 HER-2和K-RAS可能与结直肠癌的发生有关,在结直肠癌的发展过程中可能起协同作用.HER-2胞膜的高表达与结直肠癌的侵袭性有关.HER-2和K-RAS的高表达与预后均无相关性.     

血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系探讨

目的探讨血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系。方法选择正常健康人及增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌患者共104例,分为4组。利用放射免疫法(RIA)检测血清中的IGF-Ⅱ含量,然后分析比较4组血清IGF-Ⅱ含量的差异。结果正常健康人和增生性息肉患者血清中IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05);而大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ水平明显高于其他组(P<0.05)。结论大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ含量的明显增高可能与其恶性潜能相关。     

周围型肺癌P16蛋白表达及与CT表现的关系研究

目的 探讨周围型肺癌中Ｐ１６蛋白的表达及与ＣＴ表现的关系。材料与方法 对５７例经手术病理证实的周围型肺癌患者进行胸部ＣＴ扫描，并应用免疫且化技术ＳＡＢＣ法对全部手术切除标本进行Ｐ１６蛋白检测。结果 肺癌组织中Ｐ１６蛋白阳性表达率（５０．９‘％）明显低于癌旁正常肺组织（９３％）（Ｐ〈０．０１），且同时随肿瘤分化程度的降低而降低（Ｐ〈０．０１）。在ＣＴ表现中，当肿瘤直径〉３ｃｍ，出现深分叶、棘突征、瘤