锰作业工人脂质过氧化作用及其机理的探讨

本文研究了锰作业工人脂质过氧化作用及其机理。结果表明,锰作业工人血清脂质过氧化物水平(7.30±2.38nmolMDA/ml)高于对照组(3.32±1.43nmolMDA/ml),两组差异非常显著(P<0.01);血中超氧化物岐化酶活性(118.2±42.5U/ml)低于对照组(193.8±31.5U/ml),差异非常显著(P<0.01);血中谷光甘肽过氧化物酶活性与对照组相比无显著性差异。作者认为,锰可引起作业工人的脂质过氧化作用,其机理可能与血中超氧化物岐化酶活性抑制有关。     

锰对小鼠肺和肝脏脂质过氧化作用影响

目的探讨锰对肺、肝脏的毒作用机制。方法将30只小鼠随机分为5组,腹腔注射氯化锰1,2,4,7 d后,观察肺和肝脏的脂质过氧化作用及部分血清指标与脏器中锰、钙、锌、铁等浓度。结果染锰1 d后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(421.5±85.1),(209.5±47.0),(1 698.1±152.2)U/L,肺和肝脏中脂质过氧化(LPO)值分别为(2.59±0.21),(9.08±2.49)μmol/(g·prot),锰浓度均明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、肝脏中钙浓度达到峰值且明显高于对照组(P<0.05),而铁、锌浓度明显低于对照组(P<0.05),提示锰具有明显的肺、肝脏毒性。结论脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是锰致小鼠肺、肝脏毒性的机制之一。     

铝锌钙单独或协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

运用细胞匀浆 MDA比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏脂质过氧 ( LPO) ,研究铝、锌、钙分别作用 ,以及锌、钙与铝的分别协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化物的影响。结果显示 ,铝加入量在0 .1 mmol～ 0 .1 nmol之间铝对肝脏 LPO影响较显著 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,且高浓度起抑制作用 ,低浓度起诱导作用。锌、钙加入量在 0 .0 1 mmol～ 0 .1μmol之间可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物 ,并且两者都出现最大抑制峰。锌、钙可以降低铝所致肝脏 LPO值升高 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,说明锌、钙对铝有拮抗作用     

铀和锰联合作用、钡对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的影响

采用细胞匀浆丙二醛(MDA)比色法(体外法)测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物MDA的含量。结果显示,铀与锰联合作用时,铀随着浓度的增高对雌大鼠肝脏LPO抑制作用增强;在低浓度可降低雄性大鼠肝脏LPO,在5·00~15·00μmol之间对雄性大鼠肝脏脂质过氧化具有诱导作用。低浓度钡对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度钡可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢。     

碘、钼、钡对大鼠肝脏脂质过氧化影响

碘是甲状腺组成中必不可少的成分。钼也是人体的必需微量元素之一，已知钼的生物化学功能均通过各种钼酶的活性来表现。钡目前尚未被证宴是人体或其他生物体所必需。为了解这3种元素对大鼠肝脏脂质过氧化作用。本文通过硫代巴比妥酸分光光度法测量大鼠肝脏脂质过氧化物丙二醛（MDA）台量，研究碘、钼、钡对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。     

酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验研究了酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明酒精在体外和体内均可使大鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。体内研究还发现酒精可使大鼠肝脏和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性显著降低（Ｐ＜０．０５），但对肝脏和线粒体超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性则没有明显影响（Ｐ＞０．０５）。本研究进一步证实酒精具有显著的致肝脏脂质过氧化作用。     

职业性锰暴露对电焊工脂质过氧化的影响研究

[目的]探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。[方法]2004年,在淮安市选择84名锰焊作业人员,测定作业场所空气锰浓度,检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,并以84名服务行业人员为对照。[结果]锰暴露组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSHPx活性低于对照组(P<0.01);MDA、SOD与作业场所空气锰浓度呈现一定的剂量反应关系。[结论]锰能使机体脂质过氧化增加,抗氧化氧能力下降,MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠脂质过氧化及有关酶的影响

本文分别观察了锰、ＰＡＳ－Ｎａ以及锰加ＰＡＳ－Ｎａ对大鼠ＬＰＯ及有关酶的影响。结果锰能抑制大鼠血清和睾丸ＬＰＯ，染锰早期还能使红细胞ＳＯＤ活性升高，提示锰似不能引起大鼠血液睾丸及肝组织等处的自由基形成增多。ＰＡＳ－Ｎａ可解除锰对大鼠ＬＰＯ和ＳＯＤ的作用，但对正常大鼠的ＬＰＯ和ＳＯＤ无影响。ＰＡＳ－Ｎａ在解除锰的作用的时候，对含金属酶的活性影响很小。     

二硫化碳致脂质过氧化作用对心血管的影响

本文观察了二硫化碳(CS_2)腹腔注射染毒35天对大鼠血液、心肌、主动脉中质脂过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果显示:染毒组血清、主动脉中LPO含量比对照组明显增加(P<0.05),心肌中LPO含量也呈明显增加趋势。而各实验组红细胞、心肌和主动脉中SOD活性等无显著性差异(P>0.05)。结果表明,CS_2是一个重要的致脂质过氧化毒物。     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

硒对大鼠眼晶体脂质过氧化作用影响的实验研究

用晶体培养方法研究硒与光照射诱发的晶体脂质过氧化作用的关系。结果表明经光照射２４～４５ｈ后晶体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。培养液中含适宜硒浓度（１．１５μｍｏｌ／Ｌ）可使光照射晶体的丙二醛含量减少，并在一定硒浓度范围内经光照射晶体的丙二醛含量与培养液中硒浓度呈负的剂量反应关系。两组在不同硒浓度培养液中培养的晶体经光照射后谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性无明显差别。推测硒能抑制光照射诱发的晶体脂质过氧化作用，硒对晶体的保护可能是通过谷胱甘肽过氧化物酶以外的其它途径。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

孕哺期染铅致幼鼠中枢系统氧化损伤的研究

目的 探讨铅致哺乳期幼鼠中枢神经系统氧化损伤作用。方法 通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量进行铅染毒．测定出生后21d幼鼠脑的脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 中、高剂量染铅组脑组织LPO水平升高、SOD活力下降；中剂量染铅组CAT活力下降。结论 重金属毒物铅可有通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。     

Effect of vitamin E,selenium and age on lipid peroxidation events in rat cerebrum

The effect of 8 and 20 weeks of dietary vitamin E (200 IU/kg diet) and/or selenium (0.2 ppm) supplementation or deficiency on oxidative processes in cerebrum of 1 and 15 month old male F344 rats was examined. After 8 weeks of treatment a 32-fold difference in plasma and a 3-fold difference in cerebrum alpha-tocopherol (a-T) level was found between vitamin E supplemented and deficient young rats. These differences were 1.8- and 1.5-fold, respectively, in old rats and increased to 8- and 2-fold differences, respectively, after an additional 12 weeks of treatment. Selenium deficiency had a significant effect on plasma glutathione peroxidase activity and a slight sparing effect on plasma a-T content. Endogenous lipid peroxides (thiobarbituric acid reactants present without incubation) in cerebrum were not correlated with a-T concentration or age. However, incubation of cerebrum homogenates with or without the addition of 0.1 mM Fe²⁺, 0.25 mM ascorbic acid, or 100 mg % acetaldehyde revealed that dietary vitamin E has a major role and selenium has a minor role in the protection against ex-vivo and possibly in vivo lipid peroxidation in cerebrum.     

铁负荷大鼠肝脏及脑组织脂质过氧化相关研究

目的　研究铁负荷对大鼠肝脏及脑组织的脂质过氧化反应的影响 ,以及具抗氧化作用的维生素E和β -胡萝卜素对铁负荷所产生影响的作用。方法　将 80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为 8组 ,前 4组给予的饲料铁浓度分别为 5 0 ,2 0 0 ,35 0和 5 0 0mg/kg饲料。后 4组饲料铁浓度分别与前 4组相同 ,但同时在饲料中补充抗氧化剂 [维生素E10 0mg/kg饲料、β-胡萝卜素 2 5mg/ (kg·bw) ],喂养 8周。实验结束时 ,测定血清铁 ,血清维生素E(VE)、维生素A(VA) ,肝和脑匀浆中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果　铁负荷显著增加了肝脏丙二醛水平 ;肝脑各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加 ,VE、VA含量下降。加入维生素类抗氧化剂可降低肝脏及脑组织中丙二醛水平。结论　铁负荷可促进肝脏及脑组织的脂质过氧化反应 ,维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用 ,抑制上述改变。     

阿维菌素与高效氯氰菊酯联合对大鼠脂质过氧化影响

目的 通过动物实验观察阿维菌素与高效氯氰菊酯的联合毒性作用,并从氧化损伤的角度探讨其联合作用的机制。方法 将大鼠随机分为4组,分别为对照组、阿维菌素组、高效氯氰菊酯组以及混合组,灌胃染毒30 d,观察大鼠一般状况及体重变化,计算脏器系数及检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量。结果 混合组大鼠中毒症状较各单剂组加重,持续时间延长;与对照组比较,阿维菌素组、高效氯氰菊酯组及其混合组体重均降低,仅雄性大鼠体重差异有统计学意义（P<0.05）;阿维菌素组、高效氯氰菊酯组及其混合组大鼠血清中MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px酶活力显著降低（P<0.05）;析因分析结果显示,阿维菌素和高效氯氰菊酯对大鼠血清中MDA含量（F=0.324,P=0.57）,SOD（F=2.86,P=0.09）和GSH-Px（F=2.29,P=0.14）酶活力没有交互作用,联合作用方式均为相加作用。结论 阿维菌素与高效氯氰菊酯联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤可能是其联合毒性作用机制之一。     

烹调油烟致大鼠肝脂质过氧化和锌铜铁钙含量变化的研究

目的通过观察肝组织脂质过氧化和元素含量的变化,探讨烹调油烟致肝损伤的毒作用机理.方法利用SD大鼠动式吸入烹调油烟浓度(43±4)mg/m3为染毒组,吸入加热空气(24～28℃)为阴性对照组,分别于染毒第20、40、60天收集肝脏标本测定肝组织SOD活性和MDA及Zn、Cu、Fe、Ca含量.结果烹调油烟可使肝组织MDA含量增高,SOD活性下降;钙铁值随染毒时间延长增多,锌降低.结论烹调油烟致肝脂质过氧化和元素钙铁超载锌降低,可能存在对肝损伤的协同作用.