幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达的关系。方法：用聚合酶镇反应法（PCR）测定由62例慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者胃窦粘膜分离获得Hp菌株;用酶免疫技术测定患者血清HpCagA抗体;用Hela细胞培养法测定Hp菌株VacA活性。结果：cagA基因阳性和阴性Hp菌株表达VacA阳性率分别为40．00％和33．33％（P＞0.05）;血清CagA抗体阳性和阴性患者感染Hp菌株体外产生VacA阳性率分别为33．33％和42．11％（P＞0.05）。结论：HpcagA基因和血清CagA抗体与VacA表达之间无相互依赖关系,vacA基因是一个独立的标志物。     

不同毒力亚株幽门螺杆菌感染在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的分析幽门螺杆菌（H.pylori）不同毒力亚株感染与特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的相关性。方法应用免疫印记法检测64例ITP患者和59例对照者的血清H.pylori抗体：细胞毒素相关基因A（CagA）、空泡毒素蛋白A（VacA）、尿素酶A（UreA）、尿素酶B（UreB）,并对CagA＋和/或VacA＋阳性患者随机分组,一组抗H.pylori治疗,另一组、CagA-和VacA-以及H.pylori阴性患者组未作抗H.pylori治疗作为对照组,比较治疗前后血小板计数。结果ITP组患者H.pylori阳性率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;ITP组H.pylori阳性患者CagA＋和/或VacA＋型者所占比例高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.001）。CagA＋和/或VacA＋阳性患者经H.pylori根治后血小板计数较CagA＋和/或VacA＋阳性未根治组升高明显,P〉0.05有统计学意义。结论ITP患者幽门螺杆菌的感染率高,而且不同毒力亚株感染与其发病相关。     

幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度及细菌定植密度的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度及H.pylori定植密度的关系。方法采用免疫印迹法测定134例H.pylori感染患儿血清细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)抗体,对H.pylori进行血清学菌株分型,并行胃镜检查,取胃窦黏膜经HE及改良Giemsa染色后观察胃窦黏膜炎症程度及H.pylori定植密度。结果CagA、VacA抗体总检出率分别为85.07%(114/134)、91.04%(122/134),检出H.pyloriⅠ型菌株113例,Ⅱ型菌株11例,中间型菌株10例,各型菌株感染引起胃窦黏膜中重度炎症分别为100例(88.50%),5例(45.45%),5例(50.00%),差异有显著性(H=20.048,P=0.000);110例胃窦黏膜检有H.pylori,其中H.pylori定植密度“ ”63例(57.27%),“ ”32例(29.09%),“ ”15例(13.64%),H.pylori各型菌株患儿胃窦黏膜H.pylori定植密度无明显差异(H=1.366,P=0.505)。结论H.pylori菌株类型与儿童胃窦黏膜炎症程度有关,而与H.pylori定植密度无关,Ⅰ型菌株能引起胃窦黏膜较重的炎症。     

慢性胃炎病人血清CagA抗体和胃黏膜炎症活动性及Hp密度检测

目的探讨细胞毒素相关基因A（CagA）对慢性胃炎胃黏膜组织炎症活动性程度、幽门螺杆菌（Hp）密度的影响。方法对慢性胃炎病人80例进行血清CagA抗体检测及胃黏膜组织病理学检查,分析CagA抗体与慢性胃炎病人胃黏膜病理变化之间的关系,以及CagA抗体对慢性胃炎病人Hp密度的影响。结果慢性胃炎病人血清CagA抗体阳性52例（65.0%）,阴性28例（35.0%）。同性别CagA抗体阳性组与阴性组炎症活动性程度比较,差异有显著性（χ2=12.161、6.111,P〈0.05）;肠上皮化生、萎缩、Hp密度差异均无显著性（P〉0.05）。不同性别间各指标差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性胃炎CagA抗体阳性病人的胃黏膜中性粒细胞浸润更明显,人体不能有效清除Hp在胃黏膜中的定植。     

转化生长因子β1与结缔组织生长因子在幽门螺杆菌相关性胃炎中的研究

目的 研究转化细胞因子(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在胃窦部不同病变中的表达情况,并探讨它们与幽门螺杆茵(H.pylori)相关性胃炎之间的关系.方法 采用免疫组化的方法对于70例H.pylori阳性及58例H.pylori阴性共计128例的胃窦组织进行检测.结果 相比H.pylori阴性患者,H.pylori阳性患者胃窦部的TGF-β1及CTGF表达水平都显著升高.TGF-β1及CTGF表达水平与慢性胃炎的萎缩程度呈正相关.结论 H.pylori感染后,TGF-β1及CTGF在过度纤维化及萎缩性胃炎发生发展中起重要作用.     

幽门螺杆菌及VacA和CagA抗体与上消化道疾病关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)与上消化道疾病的关系。方法：采用免疫印迹法,对慢性胃炎192例和十二指肠溃疡87例患者血清Hp进行检测分析,对Hp阳性的136例慢性胃炎和75例十二指肠溃疡患者进行VacA、CagA抗体检测。结果：慢性胃炎192例中检测出Hp阳性136例,阳性率为70.84%,十二指肠溃疡患者Hp阳性率为86.21%。在211例Hp阳性者中VacA、CagA抗体检测出阳性率为52.60%,而慢性胃炎与十二指肠溃疡有显著的差异。结论：提示Hp感染与上消化道疾病的发生有重要的生物学意义。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白（CagA)、细胞空泡毒素（VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例，并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73％的Hp感染者病人中出现CagA抗体，61％Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性（P＞0．05）。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中，具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性（P＜0．05）。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重（P＜0．05）。结论 具有高毒力因子（CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株，具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。     

幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达关系的研究

目的;探讨幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达的关系。方法：用聚合酶链反应法（PCR）测定由62例慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者胃罕粘膜分离获得Hp菌株：用酶免疫技术测定患者血清HpCagA抗体;用Hela细胞培养法测定Hp菌株VacA活性。结果：cagA基因阳性和阴性Hp菌株表达VacA阳必班组分别为40.00%和33.33%(P>0.05);血清CagA抗体阳性和阴性患者感染Hp菌株体外产生VacA阳性率分别为33.33%和42.11%(P>0.05)。结论：HpcagA基因和血清CagA抗体与VacA表达之间无相互依赖关系,vacA基因是一个独立的标志物。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白(CagA)、细胞空泡毒素(VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例,并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响.方法应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体.结果 73%的Hp感染者病人中出现CagA抗体,61%Hp感染者病人中出现VacA抗体.CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性(P>0.05).在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中,具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性(P<0.05).胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重(P<0.05).结论具有高毒力因子(CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株,具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用.但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病.     

胆汁反流与慢性胃炎关系初探

目的:探讨胆汁反流与慢性胃炎程度的关系。方法:作配对病例对照研究,病例组为胃镜检查证实的慢性胃炎伴有胆汁反流病例,对照组为年龄、性别配对的慢性胃炎但不伴有胆汁反流的病例。结果:199对患者中(男性72对,女性127对), 病例组年龄50.0±14.5岁,对照组49.8±14.5岁。胃窦炎症程度在病例组(轻度/中度:48.2%/51.7%)重于对照组(52.9%/ 47.1%),肠上皮化生的比例在病例组高于对照组(25.1%vs 23.1%,P>0.05)。胃体炎症程度在病例组(轻度/中度: 50.8%/49.2%)重于对照组(53.9%/46.1%),肠上皮化生的比例在病例组高于对照组(20.9%vs 18.7%,P>0.05)。两组患者幽门螺杆菌(Hp)感染率的显著差异(27.6%vs 24.6%,P>0.05)。Hp阴性人群中,病例组胃炎的程度仍然重于对照组(中度炎症比例:胃窦为48.0%vs.40.0%,胃体为44.1%vs.38.4%)。两组肠上皮化生的发生率相似(胃窦:25.0%vs. 24.7%,胃体:16.2%vs.18.1%)。但在Hp阳性人群中,病例组胃炎的程度却轻于对照组(中度炎症比例:胃窦为61.8%vs. 69.4%,胃体为62.7%vs.70.2%)。但肠上皮化生的检出率在病例组高于对照组(胃窦:25.5%vs.18.4%,胃体:33.3%vs. 23.4%)。结论:胆汁反流与胃窦、胃体慢性炎症有关,胆汁反流为主的慢性胃炎合并Hp感染需要根除幽门螺杆菌治疗。     

幽门螺杆菌感染与不同胃粘膜病变中基质金属蛋白酶-9表达的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶9(MMP 9)在胃癌及不同胃粘膜病变发生过程中的表达,及其与幽门螺杆菌的相互作用。方法　选择2 0 9例病例,包括慢性胃炎2 0例、肠上皮化生18例、轻度不典型增生4 1例、中重度不典型增生76例及胃癌5 4例;HP检测采用Giemsa染色、快速尿素酶试验或14 C尿素呼气试验;SP法检测MMP 9的表达。结果　慢性胃炎粘膜组未见MMP 9表达,肠上皮化生粘膜组MMP 9阳性率为4 4 .4 % ,轻度不典型增生粘膜组MMP 9阳性率为4 8.9% ,中、重度不典型增生粘膜组MMP 9阳性率为71.1% ,胃癌组MMP 9阳性率为83.3% ,明显高于慢性胃炎粘膜组(P <0 .0 1) ,高于不典型增生粘膜组(P <0 .0 1)。MMP 9在不典型增生及胃癌的HP阳性组中的表达率明显高于HP阴性组(P <0 .0 5 )。结论　MMP 9在胃癌中有较高的阳性率,与HP感染密切相关,可作为诊断胃癌的一个参考指标。     

单兆伟教授治疗慢性萎缩性胃炎经验举隅

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病、多发病、难治病之一，与胃癌的发生密切相关。1978年WHO将在CAG基础上伴有中度以上的肠上皮化生或异型增生者，诊断为胃癌的癌前病变。目前，由慢性胃炎一胃黏膜萎缩一肠上皮化生一异型增生一胃癌的发展模式已为国内外多数学者所赞同。     

胃复春联合复方尿囊素、多维片对萎缩性胃炎伴肠上皮化生逆转治疗的效果评估

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与慢性胃炎的关系,同时评价药物联合治疗对逆转萎缩和肠上皮化生的效果。方法选择2014年2月至2015年9月上海市黄浦区东南医院/上海市瑞金康复医院内镜病理活检诊断为慢性胃炎伴萎缩和肠上皮化生的患者(共114例),随机化分为2组,对照组(n=56)单用胃复春治疗,治疗组(n=58)采用胃复春、多维片、复方尿囊素联合治疗,疗程均为6个月,之后复查胃镜及病理活检,比较治疗前后黏膜炎症程度、萎缩、肠化缓解程度,采用SPSS 20.0软件进行分析,计量资料采用均值±标准差表示,差异显著性采用t检验,计数资料采用χ~2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果复查胃镜及活检显示,治疗后,治疗组、对照组分别有10例(17.24%)、3例(5.36%)萎缩阳性转为阴性,治疗组萎缩逆转率显著高于对照组(χ~2=3.983,P=0.046)。治疗组、对照组分别有20例(34.48%)、8例(14.29%)肠上皮化生转阴性,治疗组肠化逆转率显著高于对照组(χ~2=6.272,P=0.012)。进一步按照萎缩程度、肠化程度比较,治疗组胃黏膜萎缩程度、肠化程度和对照组相比均显著减轻(χ~2=14.856,P=0.002;χ~2=11.469,P=0.009)。对照组治疗后胃黏膜肠化程度较治疗前显著减轻(χ~2=8.949,P=0.030),但萎缩程度差异无统计学意义(χ~2=4.308,P=0.230)。结论恰当的药物治疗有助于逆转慢性胃炎的萎缩和肠上皮化生,同时胃复春联合使用多维片、复方尿囊素的治疗效果明显优于胃复春的单药治疗,部分病例有显著的效果。     

幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的相关性

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与幽门螺旋杆菌（Hp）感染的相关性,旨在为临床治疗提供参考依据。方法慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者114例,采用胃镜下钳取组织快速尿素酶试验 (试纸法)和病理检测结果判断是否存在Hp感染。结果胃黏膜萎缩伴肠上皮化生患者中,女性多于男性,胃黏膜萎缩伴肠上皮化生的Hp阳性率为44.7％,肠上皮化生与萎缩程度组之间Hp阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染与慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生的发生发展有显著关系,但Hp感染对肠上皮化和胃黏膜萎缩严重程度的影响不明显,可能更多地同年龄、病程相关。对于慢性胃黏膜萎缩伴有肠上皮化生者,如合并Hp感染需要抗Hp治疗及加强监测和定期随访。     

幽门螺杆菌感染对血清一氧化氮及十二指肠胃反流的影响

目的 :探讨慢性胃炎患者中幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与血清一氧化氮 (NO)和十二指肠胃反流 (DGR)之间的关系。方法 :对 6 5例慢性胃炎患者 ,用同位素99MTC -EHIDA测定十二指肠胃胆汁反流 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量 ,采用胃黏膜经Giemsa染色后检测H .pylori,用ELISA法测定血清H .pylori-IgG。结果 :H .pylori阳性组血清NO含量 (113.4 5± 2 4 .89μmol/L)显著高于H .pylori阴性组血清NO含量 (86 .34± 19.7μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;H .pylori阳性组十二指肠胃反流率 6 8.6 % (2 4 /35 )显著高于H .pylori阴性组十二指肠胃反流率 4 0 .0 % (12 /30 ) (P <0 .0 5 ) ;H .pylori阳性组中DGR阳性组患者血清NO含量 (12 1.0 8± 2 1.2 7μmol/L)显著高于DGR阴性组患者 (86 .2 3± 18.12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;H .pylori阴性组中DGR阳性组的血清NO含量与DGR阴性组及对照组相对比结果无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :NO可能是DGR形成的重要介质 ,除H .pylori感染之外 ,可能有其他因素参与DGR形成 ,并与H .pylori有明显协同作用     

消化性溃疡患者CagA-Hp感染与血清IL-8、IL-10的相关性研究

目的：探讨消化性溃疡（PU）患者伴有CagA-Hp感染与其血清IL-8、IL-10之间的关系。方法：取H.pylori阳性PU患者100例，其中CagA-Hp抗体阳性患者50例，CagA-Hp抗体阴性患者50例，采用ELISA法分别测定其血清IL-8和IL-10水平。结果：消化性溃疡患者中CagA-Hp抗体阳性组血清IL-8和IL-10显著高于CagA-Hp抗体阴性组。CagA-HpIgG抗体阳性患者中，胃溃疡与十二指肠球溃疡患者血清中IL-8和IL-10水平与溃疡发生的部位无关。     

根除幽门螺旋杆菌对萎缩性胃炎、肠上皮化生的影响

【目的】观察不同阶段根除幽门螺杆菌（Hp）治疗后对萎缩性胃炎、肠上皮化生的治疗效果。【方法】随访100例5年前Hp阳性慢性胃炎患者,对比分析5年前、现在、再次根除治疗1年后Hp感染及萎缩性胃炎、肠上皮化生的变化。【结果]1100例患者中,5年来Hp持续阳性者萎缩性胃炎、肠化生发生率增加,炎症及化生程度进行性加重,转阴者则减轻。再次根除Hp后,仍阳性患者萎缩性胃炎、肠化生发生率及炎症、化生程度无明显变化,而继续转阴患者的萎缩性胃炎、肠化生程度进一步降低。【结论】Hp持续感染可使萎缩性胃炎及肠化生持续存在,且明显增加萎缩性胃炎、肠上皮化生的发生率及严重程度,根除Hp可使萎缩性胃炎和肠化生程度明显减轻,甚至获得改善。     

儿童幽门螺杆菌相关霉素的检测及临床意义

目的探讨不同H.pylori菌株类型与小儿胃十二指肠黏膜疾病的关系,了解本地区儿童感染的H.pylori菌株类型。方法胃镜下活检及快速尿素酶试验诊断H.pylori感染及观察胃十二指肠黏膜病理变化,用免疫印迹法测定153例H.pylori阳性患儿血清多种H.pylori毒素抗体。结果胃炎患儿Ⅰ型H.pylori菌株为14例(27%),十二指肠球部溃疡患儿Ⅰ型H.pylori菌株为43例(74%),两组检出率比较差异有显著性。CagA抗体阳性者黏膜中重度炎性反应58例(92%),CagA抗体阳性者黏膜轻度炎性反应21例(35%),两组检出率比较差异有显著性。结论本地区儿童感染的H.pylori为Ⅰ型和Ⅱ型毒力菌株,CagA抗体阳性能引起胃十二指肠黏膜较重的炎性反应。     

慢性萎缩性胃炎和正常胃黏膜结缔组织生长因子的表达

目的 探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在正常胃黏膜和慢性萎缩性胃炎中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜组织和20例慢性萎缩性胃炎黏膜组织中CTGF的表达.结果 胃黏膜病变组织中CTGF的阳性表达率75.0%(15/20)高于正常组织20.0%(2/10)(P<0.05);CTGF表达与慢性萎缩性胃炎分型有关,在伴有肠上皮化生的慢性胃炎的黏膜组织比单纯的腺体萎缩的组织阳性表达高.结论 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或慢性萎缩性胃炎者如CTGF阳性病例应视为胃癌的高危癌前患者,检测CTGF蛋白不仅可以用于胃癌的癌前病变的筛选,提高了对胃癌发病的认识,而且对胃癌的预防有实际意义.     

胃癌组织环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌cagA+菌株感染的关系

目的探讨胃癌组织H pylori cagA感染对环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法采用原位聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学技术检测60例慢性浅表性胃炎6、0例慢性萎缩性胃炎、64例肠上皮化生6、4例不典型增生、64例胃癌组织中cagA基因及COX2蛋白表达情况。结果COX2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高,分别为70.3%、64.1%与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异(P<0.05)。在H pyloricagA阳性胃癌组、异型增生组COX2表达率明显高于H pyloricagA阴性组,两组之间有显著性差异(P<0.05);COX2阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关,与患者浸润深度、淋巴转移、H pyloricagA感染有关。结论H pylori可通过诱导COX2表达参与胃癌病变,COX2参与胃癌的发生发展,CagA是H pylori的重要致病因素,与COX2表达上调及胃癌的发生密切相关。