Chemerin与代谢综合征发生机制相关

代谢综合征(MS)主要包括中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血压、血脂代谢紊乱等.许多研究表明,脂肪因子失衡在MS病理过程中起着重要作用.Chemerin作为一个重要的生理调节肽,可能参与了肥胖-炎症-MS的病理改变,也可能与IR、内质网应激密切相关.     

非酒精性脂肪性肝病与调脂药物、减肥药物的合理应用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种导致机体能量稳态失衡的遗传、环境、代谢应激相关性肝病，是代谢综合征（MS）在肝脏的表现，其发生与胰岛素抵抗（IR）密切相关。     

原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯代谢变化与胰岛素抵抗关系的评价

目的:探讨原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯(TG)代谢变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:20例健康人(正常对照组)、32例超重/肥胖高血压患者(超重/肥胖高血压组)和33例正常体重高血压患者(正常体重高血压组)禁食12小时后,进行标准脂肪餐负荷试验,以TG8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪餐负荷后TG反应水平的指标.用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗的指标.结果:①超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组TG-AUC、TGPR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组TG-AUC、TGPR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).②超重/肥胖高血压和正常体重高血压组HOMA-IR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组HOMA-IR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).③超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组中具有IR的患者TG-AUC、TGPR显著高于无IR的患者(P<0.01),而上述两组中无IR患者TG-AUC、TGPR与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05).④TG-AUC、TGPR与HOMA-IR、空腹TG水平、舒张压、体重指数呈正相关.多因素回归分析显示HOMA-IR是TG-AUC、TGPR最重要的影响因素.结论:原发性高血压患者存在脂肪负荷后TG代谢异常,肥胖和高血压对脂肪负荷后TG代谢异常及IR有协同作用,IR是引起脂肪负荷后TG代谢异常的重要因素.     

重视肥胖与肝脏的关系

肥胖是伴同于能量稳态失调出现的体内脂肪过度累积。它不仅是一种形态学的改变，而是作为与遗传．环境，代谢适应性改变相关的临床病理综合征的表现形式之一。肥胖程度可以体重指数（BMI）判别，但内脏脂肪堆积更具病理意义。WHO以BMI≥30kg／m^2定为肥胖；以腰围男性≥102cm，女性≥88cm定为内脏型肥胖。肥胖可累及体内9个器官系统发生50多种疾病。肥胖常和以胰岛素抵抗（IR）为共同发病机制的代谢紊乱或疾病组合为代谢综合征（MS）。肥胖者发生2型糖尿病、心血管病、脂肪肝的危险性分别是普通人群的3倍、2～3倍和7倍。肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）最常见的原发病因，60％～90％的病理性肥胖者伴NAFLD，其中约1／3患者为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。     

改善胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用

胰岛素抵抗(IR)为肝脏、外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于最适度水平,表现为高胰岛素血症伴代谢应激综合征。IR时正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,是胰岛素的靶器官和靶组织对其呈一定的抵抗性,表现为敏感性下降,即受体障碍及受体下降调节,加重肝内外组织多元代谢紊乱,外周脂解和肝摄取游离脂肪酸增加;反应性下降,与受体后缺陷有关。IR是IR综合征的病理生理基础,与线粒体功能不全、氧化应激脂质过氧化、细胞和组织结构损害以及能量稳态失调等密切相关。IR可增强外周组织脂肪分解作用和肝脏脂肪酸的摄入。     

脂肪肝与肝硬化肝癌

脂肪性肝病(FLD)是指各种原因引起的肝细胞内过多的脂肪堆积,当脂肪含量超过肝重的5%即称为脂肪肝.FLD是一种遗传一环境-代谢应激相关性疾病,为发达国家和地区第一大慢性肝病,对人类健康和社会发展构成严重威胁.     

罗格列酮与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.FLD包括酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).随着社会经济的发展,生活水平的提高,NAFLD已成为健康体格检查肝功能异常的主要原因.     

代谢综合征患者餐后血脂对血管内皮功能的损害及其机制研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者餐后血脂与血管内皮功能损害的关系及其机制.方法 选择36名健康人为正常对照组,73例MS患者分为两组:空腹甘油三酯(TG)正常组(MS1)和空腹TG升高组(MS2).MS符合2004年中华医学会糖尿病学分会提出的诊断标准.收集受试者一般资料,于空腹及脂肪餐后4 h,分别采静脉血测血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET);分别测血管内皮功能.结果 MS1、MS2在脂肪餐后4 h内皮依赖性血管舒张功能较空腹时明显降低(P<0.05,P<0.01).偏相关分析显示:内皮依赖性血管舒张功能与总胆固醇、TG、低密度脂蛋白-胆固醇呈负相关,偏相关系数依次为-0.41、-0.68、-0.36(P<0.01);与高密度脂蛋白-胆固醇呈正相关,偏相关系数为0.44(P<0.01).结论 (1)餐后血脂代谢紊乱,尤其是TG水平升高与MS患者血管内皮功能损害密切相关.(2)MS患者餐后血脂,特别是TG可能通过直接或间接途径导致血管内皮NO与ET失衡,从而引起血管内皮功能的损害.     

提高非酒精性脂肪性肝病的诊治水平

脂肪肝一词源自病理学,系指肝脏弥漫性脂肪浸润,可伴有炎症、肝细胞坏死、凋亡、再生损害和肝星状细胞活化等形态学改变;脂肪性肝病(fattyliver disease,FLD)则是临床概念,反映了广谱的与遗传-环境-代谢应激相关的疾病,根据临床和     

老年代谢综合征与瘦素及胰岛素样生长因子-1水平的相关性

目的 探索不同瘦素及(IGF)-1水平对老年代谢综合征(MS)的影响及临床意义.方法 选择2011年1月至2011年12月在该院接受治疗的30例代谢综合征的老年患者为MS组,同期健康体检的35人为对照组.对照分析对照组和MS组一般资料及各生长指标,多元回归分析MS组患者各相关生长指标与瘦素及IGF-1水平相关性.结果 MS组患者体重、BMI、WC、SBP、DBP、FBG、2hPG、FINS、TG、HDL-C、IR及瘦素水平显著高于对照组(P＜0.05),而IGF-1水平显著低于对照组(P＜0.05).瘦素水平与体重、BMI、WC、SBP、DBP、FBG、2 hPG、FINS、TG及IR水平呈正相关,而与HDL-C水平呈负相关(P＜0.05);IGF-1水平与BMI、WC、SBP、FBG、TG、TC及IR测定值呈负相关(P＜0.05).结论老年MS患者瘦素水平显著增加,存在不同程度的瘦素抵抗,且抵抗程度与胰岛素抵抗呈正相关;而IGF-1呈现低水平表达,且与胰岛素抵抗呈明显负相关.以二者为干预老年MS发病的靶点,改善胰岛素抵抗程度,对预防此类人群心血管事件的发生具有重要意义.     

脂质代谢失调作为慢性应激原致动脉粥样硬化的发病机制

已有研究证实,慢性应激可促进动脉粥样硬化(AS)的发展[1],虽多以精神社会因素为主[2,3],但对AS相关因素均可产生影响[4].自稳态失衡对机体来说也是一类重要的应激原,包括血液成分的改变.虽然一种因素要成为应激原必需有一定的强度,但个体对应激原的强度却有着明显的差异.脂质代谢失调属于血液成分的改变,很可能对部分个体成为慢性应激原进而诱导AS.本文对各阶段主要AS学说作回顾性分析并阐明脂质代谢失调作为慢性应激原在该病形成过程中的作用及可能的发病机制.     

血清淀粉样蛋白A--联系肥胖及其代谢合并症的促炎性脂肪细胞因子

肥胖常伴胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)、高血压、内皮功能紊乱、血脂异常和高凝状态,这些与心血管疾病(CVD)相关的代谢危险因素在一个个体内集结的情况称为代谢综合征(MS)。迄今为止,MS的具体发病机制仍不明确,但中心性肥胖和IR是被公认的重要的致病因素。长期以来,脂肪组织一直被视作惰性的能量储存器官。近十几年来研究发现,脂肪组织还是一活跃的内分泌器官,具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能,通过分泌瘦素、脂源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素、抵抗素、白细胞介素(IL)-6和内脏脂肪素(visfatin)等脂肪细胞因子,与中枢…     

重视非酒精性脂肪性肝病的综合处理

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）相关的代谢应激性肝病，其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。2004年世界IR研讨会把NAFLD列入构成代谢综合征（MS）的主要条件，MS的其他组分包括内脏型肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压等。     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗 (IR)与内皮功能障碍密切相关 ,后者不仅可由IR和代谢综合征 (MS)所致 ,并且可能是导致IR和MS产生的最主要原因。发生在周围血管的内皮功能障碍可通过对代谢的影响引起IR及MS的其它特征     

代谢综合征患者餐后三酰甘油水平

目的 探讨代谢综合征(MS)患者口服脂肪餐试验后三酰甘油(TG)浓度的变化.方法 住院MS患者42例年龄(56.4±10.2)岁作为实验组,另有正常者21例年龄(58.9±10.0)岁作为对照组.两组均口服脂肪餐(脂肪含量62%,53.4g/m2体表面积)并分别测定空腹,餐后2 h、4 h、6 h、8 h、10 h的TG浓度,用餐后TG浓度的曲线下面积(AUC)反映餐后TG的反应及代谢能力.结果 空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及体质量指数(BMI)实验组均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).实验组患者餐后TG的AUC值与高峰浓度均显著高于对照组[实验组:(22.4±14.2)比对照组:(10.3±6.1)mmol/(L·h),实验组:(6.0±2.0)比对照组:(3.1±1.3)mmol/(L·h),P均＜0.01].餐后TG平均高峰浓度实验组出现在餐后6 h,与对照组出现在餐后4 h相比明显后延.多元线性回归分析以空腹TG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、年龄、BMI及胰岛素抵抗指数作为自变量.发现只有空腹TG水平是AUC水平的独立预测因子(B=10.3,P＜0.01).结论 MS患者餐后TG的反应水平比正常人显著升高,且清除延缓;餐后TG代谢失衡应是MS的重要特征之一.空腹TG水平是MS患者餐后TG代谢失衡的最主要的影响.     

6-乙基-鹅去氧胆酸治疗对胰岛素抵抗的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是MS在肝脏的表现,IR在其发病中起关键作用。法尼酯X受体是调节糖类、脂类代谢和IR的关键因素,6-乙基-鹅去氧胆酸(OCA)作为其选择性激动剂,是NAFLD的潜在治疗药物。多项动物研究结果表明,OCA可改善肝脏脂肪变性,抑制脂质在肝脏堆积,临床试验也证实,其可逆转非酒精性脂肪性肝炎患者的肝脏组织学改变。OCA可能对IR的改善也有一定作用,但长期使用对IS的影响情况还需进一步深入研究。     

非酒精性脂肪性肝病脂毒性多臂表型研究进展

正2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生~([1-5])。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1 NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根~([6-8])FL不仅是肝细胞     

脂肪性肝病的流行现状与自然转归

脂肪性肝病(FLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,包括酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类.当前ALD的患病率居高不下,而NAFLD的发病率不断攀高且起病渐趋低龄化,已成为发达国家和地区慢性肝病第一大病因,并且,ALD与NAFLD、FLD与病毒性肝炎可以合并存在.     

��л�ۺ�����β�

以不良生活方式、中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)为纽带构成了代谢综合征(MS)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的密切联系,尽管NAFLD未纳入MS组分中,但其作为IR的早期标志,与MS在代谢应激上的交互影响,引发了心血管危险因素聚集和肝细胞损伤的"双重危机"。另外,MS对其他类型肝病的影响也值得高度重视。     

代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与血管内皮功能的研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血管内皮功能的改变.方法选择MS患者(MS组)40例、健康对照组(NC组)36例,用彩超检测IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能(NID).结果 MS组IMT明显高于NC组(P＜0.01),FMD及NID低于NC组(P＜0.05),IMT与舒张压(SBP)、甘油三酯(TG)明显正相关,FMD与年龄、体重指数(BMI)、TG、SBP、收缩压(DBP)、空腹血糖(FBG)呈负相关.结论 MS患者存在较严重的颈动脉粥样硬化及血管内皮功能失调.