肥胖与2型糖尿病

肥胖人群日益增加，肥胖是引起糖尿病的重要危险因素，而且也是肥胖型2型糖尿病的症状之一。肥胖者常表现为胰岛素抵抗，高胰岛素血症和糖耐量减低（IGT）。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与β细胞分泌功能关系探讨

2型糖尿病的病因及发病机制不十分清楚 ,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病 ,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 ,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍 ,但也有胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。兹仅对 2型糖尿病发生发展过程中胰岛素抵抗和 β细胞分泌功能的关系进行探讨。1　胰岛素抵抗发生机制1 1　原发性ＩＲ的发生机制 :1 1 1　受体前水平ＩＲ :主要是由于胰岛素或者胰岛素原基因的突变使胰岛素一级结构发生改变 ,导致胰岛素生物活性降低 ,造成机体ＩＲ ,引起…     

2型糖尿病治疗靶点研究

糖尿病表现为以高血糖、糖尿和负氮平衡为特征的代谢紊乱，是一种受遗传和环境影响的多因素内分泌疾病，常发生在肥胖、少运动和饮食方式不良的人群中，并引起包括视觉系统、神经系统和心血管系统功能障碍等并发症。2型糖尿病（T2DM）表现为胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足，并伴有动脉粥样硬化、高血压和脂代谢异常，在糖尿病中占90％～95％。2型糖尿病的发病机理和治疗策略一直是世界范围内的研究热点。随着对T2DM病理下生化和细胞方面改变认识的不断深入，近年来的研究发现了许多新的候选治疗靶点和途径。本文以2型糖尿病的病理特征为主线，从基因、分子和细胞方面分析对2型糖尿病治疗靶点和策略的研究进展，并突出最新潜在靶点。     

糖尿病药物的分类及特点

糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起,以慢性高血糖伴血糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征。糖尿病可分为1型和2型,1型糖尿病的主要病因是由于自身免疫对胰岛β细胞破坏后造成胰岛素分泌的绝对缺乏,故1型糖尿病患者需要胰岛素治疗来维持生命;2型糖尿病的发生是由于胰岛素分泌减少或是胰岛素抵抗,可表现为以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗[1]。     

诺和灵30R强化治疗初诊2型糖尿病的临床观察

2型糖尿病是最常见的糖尿病类型,占糖尿病病人的90％以上。患者多为成年人,一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。到后期仍有部分病人需要像Ⅰ型糖尿病那样进行胰岛素治疗。     

2型糖尿病治疗靶点研究

糖尿病表现为以高血糖、糖尿和负氮平衡为特征的代谢紊乱，是一种受遗传和环境影响的多因素内分泌疾病，常发生在肥胖、少运动和饮食方式不良的人群中，并引起包括视觉系统、神经系统和心血管系统功能障碍等并发症。2型糖尿病（T2DM）表现为胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足，并伴有动脉粥样硬化、高血压和脂代谢异常，在糖尿病中占90％～95％。2型糖尿病的发病机理和治疗策略一直是世界范围内的研究热点。随着对T2DM病理下生化和细胞方面改变认识的不断深入，近年来的研究发现了许多新的候选治疗靶点和途径。本文以2型糖尿病的病理特征为主线，从基因、分子和细胞方面分析对2型糖尿病治疗靶点和策略的研究进展，并突出最新潜在靶点。     

肥胖和维生素D缺乏在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的联合作用研究

目的血清中25-羟基维生素D[25（OH）D]和肥胖在2型糖尿病和胰岛素抵抗中可能存在交互作用,但目前缺乏深入研究。本研究分析美国的样本数据,探讨肥胖在25（OH）D和胰岛素抵抗／2型糖尿病关联中的修正效果。方法2型糖尿病的分析数据来源于美国健康和营养测量调查（2001～2006年）,从中抽取了12900位20岁以上的个体资料。在这些个体中曾做过晨检且未患糖尿病者,仅做胰岛素抵抗分析（n=5806）。资料分析时,相乘的交互作用采用多元logistic回归模型中的乘积交互项来估计,低25（0H）D和肥胖（基于体质量指数或腰围）间的相加交互作用采用相对过剩风险（RERD和交互作用归因百分比（AP）来估计。结果在2型糖尿病发生和胰岛素抵抗作用中,低25（0H）D和高体质量指数（BMI）或腰围之间,不存在相乘的交互作用;然而,腹部肥胖和低25（OH）D有很强的相加交互作用（RERI=6．24,95％CI：1．10～11．38）。此外,增加的胰岛素抵抗发生率的44％都归因于低25（OH）D和高腰围间的交互作用。无论用BMI还是腰围来作肥胖的判断,结果都不受影响。结论肥胖与低25（OH）D促进了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生,表现为协同作用。     

肥胖2型糖尿病患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的：探讨肥胖2型糖尿病与瘦素的关系。方法：用放免法测定40例肥胖2型糖尿病患者和38例非肥胖2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素水平；测量患者身高、体重、血压和腰围。结果：与非肥胖者比较，2型糖尿病患者肥胖组有高胰岛索及高瘦素血症（P〈0．05）；瘦素与体质指数、腰围、胰岛素抵抗及胆固醇呈正相关（P〈0．05）。结论：肥胖2型糖尿病患者存在瘦素抵抗，瘦素可能与肥胖2型糖尿病发病有关。     

2型糖尿病患者腰围与胰岛素抵抗的相关研究

目的：评价不同腰围2型糖尿患者胰岛素抵抗的程度。方法：92例2型糖尿病患者根据2005年国际糖尿病联盟关于代谢综合征中心性肥胖的华人定义进行分组,按女性腰围〈80 cm、男性腰围〈90 cm,女性腰围≥80 cm、男性腰围≥90 cm分别分成2型糖尿病非肥胖组及2型糖尿病肥胖组,均测定其空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG2h）、空腹胰岛素水平（FINS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,比较不同腰围2型糖尿患者胰岛素抵抗程度。结果：HOMA-IR随腰围的增加而增大,2型糖尿病肥胖组较非肥胖组显著升高（P〈0.01）。多元线性回归显示,影响HOMA-IR的因素分别为腰围和FBG。结论：腰围是影响胰岛素抵抗的重要因素,腰围、FBG增加均可加重胰岛素抵抗程度。女性腰围≥80 cm、男性腰围≥90 cm较女性腰围〈80 cm、男性腰围〈90 cm的2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度严重。     

2型糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨2型糖尿病脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取2型糖尿病患者138例,分为非肥胖组68例,肥胖组70例。正常对照组：共80例,其中正常非肥胖者40例,正常肥胖者40例。采用酶免法（ELISA）测定血清脂联素,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。结果：2型糖尿病组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组,脂联素水平低于对照组。肥胖组BMI、空腹胰岛素、HOMA-IR、脂联素水平低于非肥胖组。结论：FPG、FINS、BMI、脂联素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。     

2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛素样生长因子-1浓度的变化及意义

目的观察2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛素样生长因子-1（IGF-1）浓度的变化，探讨IGF-1与胰岛素抵抗的关系。方法对新诊断的2型糖尿病胰岛素抵抗患者开始治疗前检测空腹血糖，血IGF-1血胰岛素，计算胰岛素敏感性指数（IAI），胰岛素抵抗指数（IR），并与正常人进行比较。结果2型糖尿病胰岛素抵抗患者IGF-1水平下降，IGF-1与胰岛素抵抗指数（IR）呈负相关，与胰岛素敏感性指数（IAI）呈正相关，与正常人对照有显著性差异。结论IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度，低浓度的IGF-1可增加代谢综合征的危险。     

文迪雅治疗2型糖尿病的疗效观察

胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的主要病理生理基础，其中胰岛素抵抗贯穿发病的整个过程，也是引起代谢综合征的主要原因，本文就胰岛素增敏剂一文迪雅（马来酸罗格列酮）治疗2型糖尿病的疗效进行临床观察，结果报告如下。     

2型糖尿病中心型胰岛素抵抗相关性探讨

目的：探讨2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗之间的联系。方法：测定2型糖尿病354例和正常对照组的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖（BG）、胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂等指标，探讨它们之间的相关性。结果：病例组和对照组比较，BMI、WHR、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）各时相INS均存在显著差异，全部样本BMI、WHR与BG、INS、TC、TG呈正相关，与ISI高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）呈负相关。结论：中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系，两者共同参与了2型糖尿病过程。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较，分析31例空腹血糖≥11．1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖（FBS）、餐后2小时血糖（2h—PBS）、空腹血清胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛B细胞分泌指数（Homa—IS）及稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果 胰岛素强化治疗后，2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高，Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转，使胰岛素抵抗减轻。     

睫状神经营养因子有希望用于防治胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（insulin resistance）为2型糖尿病发病中的关键因素，与之相应，提高胰岛素敏感性也为战胜2型糖尿病的关键治疗策略。睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor，CNTF）作为睫状神经节运动神经元营养因子是gp130受体细胞因子家族成员。最近有报道CNTF可用于啮齿类动物与人类减肥治疗。肥胖与2型糖尿病高度相关，对肥胖小鼠给予CNTF治疗后可以显著改善代谢状态（如降低血浆葡萄糖、胰岛素、游离脂肪酸和甘油三酯水平，提高糖耐量）。     

胰岛素是最后的“救命稻草”吗

这是许多糖尿病患者希望迫切了解的问题。在揭开疑团之前，先明确糖尿病究竟是怎样的一种病。糖尿病是由于胰岛素分泌或胰岛素作用绝对或相对不足引起的以高血糖为主要特征的综合征。糖尿病主要有两种临床类型：1型糖尿病和2型糖尿病。2型糖尿病的主要病理改变是胰腺不能分泌充足的胰岛素或胰岛素作用障碍。而1型糖尿病患者本身很少或根本不能分泌胰岛素。     

二甲双胍与长效胰岛素治疗2型糖尿病临床观察

2型糖尿病(NIDDM)是临床常见病，发病机理在于存在胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌相对不足。胰岛素治疗不仅能改善胰岛素抵抗而且补充胰岛素的相对不足，是口服降糖药物继发失效后的有效治疗方法，但胰岛素用量过大且血糖难以有效控制。近年来许多医学杂志报道口服药物与胰岛素联合使用，疗效较好，且胰岛素用量减少。……     

探讨糖尿病口服药物的临床进展

近年来随着生活方式的改变,糖尿病患者数量逐年增加,该病已被列为继心脑血管、癌症之后的严重危害人类健康的第三大疾病。据WHO估计,1995～2025年全球糖尿病发病率将增至3%～5%,预计达3亿患者。糖尿病分为1型（胰岛素依赖型）和2型（非胰岛素依赖型）两种类型,其中2型患者占糖尿病的90%以上。1型糖尿病患者体内胰岛素细胞受损,致使血浆胰岛素水平远低于正常；2型糖尿病患者血浆胰岛素水平正常或稍低，但自身对胰岛素产生抵抗，致使胰岛素相对不足，引起糖代谢紊乱，最终导致心脑血管病变、肾功能衰竭、视网膜病变等。治疗2型糖尿病的主要药物有磺酰脲类、双胍类降血糖药、α葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂。现分述如下。     

2型糖尿病前期中医病机探讨

2型糖尿病（T2DM）的患病率在世界范围内快速增长,其中更多的人正处于糖尿病前期。中医对胰岛素抵抗的概念没有系统论述,但资料统计显示,2型糖尿病和肥胖都存在胰岛素抵抗,而且高胰岛素血症先于肥胖发生,肥胖之后则发生胰岛素抵抗。肥胖人群的体质主要表现为痰湿型,与机体的物质代谢紊乱有重要内在关系。痰、湿的生成及气虚主要责之于脾。