浅谈病理学诊断的思维方式

病理学诊断是形态学诊断,是定性诊断,反映疾病的本质,对临床诊治具有举足轻重的作用。因此,在进行病理学诊断时,应当全面地进行综合分析,辩证地进行推理判断。1以运动的、发展的观点,辩证地进行推理分析在进行病理学诊断时,必须始终坚持运用一般与特殊、局部与整体、平面与立体、结构与功能等辩证方法以及运动的、发展的观点。诊断恶性肿瘤,一般地讲,主要要把肿瘤的组织异型性、细胞异型性和肿瘤的生物学行为结合起来考虑,这是一般规律。但是在有些情况下,肿瘤只表现出组织和细胞的异型性,并没有浸润行为;甚至两方面的表现并不典型,仅仅只出…     

全科医生小词典——肿瘤的异型性

肿瘤的异型性(atypia of tumor)是肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,均与其来源的正常组织有不同程度差异的现象。异型性大小可用肿瘤组织分化成熟的程度表示。分化在胚胎学中指原始幼稚细胞在胚胎发育过程中,向不同方向演化趋于成熟的程度。病理学将此术语引用过来,指肿瘤细胞与其发生部位成熟细胞的相似程度。肿瘤细胞异型性小,表示其与正常来源组织相似,分化程度高,则恶性程度低;反之,肿瘤细胞异     

细胞和组织形态定量测试技术

对癌及癌前病变的诊断和分级,目前主要是根据光学显微镜下组织结构和细胞形态的异型性,凭经验作出定性的判断。这一认识过程常有一定的主观局限性,往往会造成不同的观察者,甚至同一观察者在不同时期对同一病变的诊断和分析作出不同的结论。八十年代以来,对癌前病变和癌细胞作细胞和组织形态特征的定量测定(形态定量)和对细胞微细结构中的化学物质进行超微量分析(成分定量),已成为国内外病理形态学研究的热点。     

人源非小细胞肺癌异种移植模型的建立和鉴定

目的建立人源非小细胞肺癌(NSCLC)异种移植模型,鉴定移植模型与原代肿瘤组织间组织形态结构、病理结构的一致性。方法取临床肺癌新鲜手术切除组织块26例,12 h内移植于裸小鼠背部皮下组织内,肿瘤长至500mm~3取出再传至下一批裸小鼠背部,如此重复,稳定传代至第4代,分别采用HE染色和免疫组织化学比较原代患者肿瘤组织与移植瘤组织结构和病理结构是否具有一致性。结果成功建立并稳定传至第4代的患者来源的移植瘤(PDX)模型共9例,6例肺鳞癌,3例肺腺癌。PDX模型保留了原代患者肺癌细胞的异型性和原有排列结构。病理学特性有些变化,但没有统计学意义上的差异。结论建立的NSCLCPDX模型保留了原代患者肺癌细胞的异型性、原有排列结构和病理学特性,为临床前药效的个性化筛选评估以及肺癌的研究提供了有效工具。     

胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系探讨

目的 探讨胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系。方法 对胃粘膜异型增生、粘膜内早期癌及进展期胃癌进行病理学对比观察、分析。结果 发现胃粘膜异型增生的Ⅰ、Ⅱ两种类型的细胞形态、演变过程及与胃癌生长方式等各有所不同。结论Ⅰ型异型增生发展较缓慢,形态特点突出,与膨胀型生长胃癌有关,而Ⅱ型异型增生发展较快,与浸润型胃癌相关。     

诊断胃癌前病变的新途径及其意义

根据世界卫生组织(WHO)的标准,胃癌前病变是指一类容易发生癌变的胃粘膜的病理组织学变化,亦即异型增生,表现为细胞和组织的异型性及分化偏离正常.近年来国际胃肠病理学专家对异型增生的概念又作了新的修改,将其定义为一种明确的上皮肿瘤性增生变化,指出了真性的异型增生已属于肿瘤性增生的范畴.     

磁共振扩散成像与直肠癌术前放化疗病理反应性的对照研究

目的探讨磁共振扩散成像对直肠癌术前放化疗肿瘤消退分级的评价,以及与相关组织病理学变化的关系。方法对51例原发性直肠癌患者术前应用15T磁共振行MRI常规和扩散成像。测量放化疗前后肿瘤ADC值。比较ADG值及其变化与不同直肠癌消退分级的关系,及其与相关组织病理学变化的相关性。结果降期组、末降期组、RCRGI—3级间治疗前肿瘤平均ADC值差异有统计学意义（F=3.754,p=0.007）;RCRG1级与RCRG3级、T-未降期;RCRG2级与RCRG级;RCRG3级与T-降期;T-降期与T-未降期间差异有统计学意义（P〈005）。不同RCRG分级间炎性反应程度、细胞核异型性程度和肿瘤细胞死亡程度均不相同,差异有统计学意义。RaRG1级与2级间的细胞核异型性、肿瘤细胞死亡程度差异有统计学意义（P〈0.05）,ReRG1级与3级间的炎性反应程度、细胞核异型性、肿瘤细胞死亡程度差异均有统计学意义（P〈0．05）;RCRG2级与3级间细胞核异型性差异有统计学意义（P〈0.05）。结论磁共振扩散加权成像可以反映直肠癌病理消退分级间的差异;肿瘤降期与肿瘤消退分级间有较好的对应关系;RCRG1级与2级ADC值变化趋势相同,但幅度不同,与治疗反应性程度相关。放化疗反应性好的直肠癌病例在治疗第一周出现ADC值明显升高,但肿瘤体积下降不明显,可能与这部分病例经常伴有明显的炎性反应有关。放化疗反应性好病例的肿瘤细胞核异型性明显,与其肿瘤细胞更易受辐射和化疗药物损伤有关。     

3例不同部位磷酸盐尿性间叶性肿瘤临床病理特征分析

目的：分析磷酸盐尿性间叶性肿瘤（PMT）的临床特点及病理学特征。方法：回顾性分析温州医科大学附属第一医院原发于不同部位的3例PMT的临床资料、组织病理学形态和免疫组化特点。结果：3例患者术前血磷均明显降低,术后血磷均恢复正常,其中1例伴成人软骨症。肿瘤细胞排列成束状或编织状,细胞呈梭形或卵圆形,无明显异型性及核分裂,血管丰富,间质内可见烟熏样基质,部分病例可见成熟脂肪组织、黏液样、骨样基质。瘤细胞一致表达Bcl-2、CD56、CD99、SATB2。结论：PMT非常罕见,需结合临床资料、组织病理学形态和免疫组化表达特点明确诊断。     

胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理学观察

目的：观察胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理学情况,对其病理诊断差异的原因进行探讨分析。方法选取胃内镜下黏膜剥离术标本,作为研究对象,共收集50例。对这50例胃内镜下黏膜剥离术标本,使用Vienna/WHO(2010年)标准、西方标准、日本标准这三大通用的分类系统和诊断标准进行病理检查,对比观察三类诊断的结果。结果西方标准、日本标准当中,对于低级别异型增生／腺瘤,黏膜下浸润癌的病理学诊断具有一致性,其中,西方标准对低级别异型增生／腺瘤,黏膜下浸润癌的病理学诊断分别为28.00%和2.00%,日本标准分别为24.00%和2.00%,其诊断结果对比差异无统计学意义;西方标准、日本标准诊断的高级别异型增生／腺瘤,黏膜内浸润癌病理学结果差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,西方标准对高级别异型增生／腺瘤,黏膜内浸润癌的病理学诊断分别为24.00%和38.00%,日本标准分别为0.00%和74.00%。结论胃内镜下黏膜剥离术胃异形增生早期癌的病理诊断差异的原因主要是,根据不同的病理诊断系统和标准,得出的诊断结果不同。故此,为了保证临床和病理的有效沟通,应当以Vienna/WHO(2010年)分类诊断系统和西方标准为主,以日本标准为辅。     

组织细胞坏死性淋巴结炎35例临床病理及免疫表型分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床和病理学特点。方法回顾性分析35例组织细胞坏死性淋巴结炎的临床资料。结果 35例患者主要表现为单发或多发淋巴结肿大,并有持续性发热,淋巴结活检可见不同程度的凝固性坏死伴多种形态的组织细胞、淋巴细胞浸润,免疫组化染色显示组织细胞及T细胞较多,很少见到B细胞。结论组织细胞坏死性淋巴结炎临床表现无特异性,显微镜下淋巴结结构破坏,常见凝固性坏死,细胞异型性较大,容易误诊为淋巴瘤、结核,必须认真阅片,结合病史,避免误诊。     

MNNG诱发大鼠腺胃粘膜不典型增生与 高分化腺癌形态定量分析

目的探寻大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌的形态定量参数指标,探讨大鼠实验性胃癌与人类胃癌形态定量指标的异同性。方法利用HPIAS-1000型图象分析系统对以MNNG诱发的大鼠腺胃粘膜不典型增生及高分化腺癌进行形态定量研究。结果大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌8项形态定量参数指标经统计学处理比较,其中核面积、核周长、核等效直径、核体积、核长径,核形状因子8项形态定量指标（P<0.01）有高度显著性差异,而核短径和核长短径比值（P>0.05）无显著性差异。结论这些形态定量参数指标对区别大鼠腺胃粘膜不典型增生与高分化腺癌有一定价值,形态定量参数指标也是随着癌前病变、癌的顺序逐渐递增;大鼠腺胃粘膜上皮癌变与人类胃粘膜上皮癌变有着相似的形态学变化过程。     

核/腺比值指数对胃癌和胃粘膜异型增生的诊断标准及价值

应用ASM68K自动图象分析仪,对86例胃粘膜病变进行P_1/D_1(不规则腺体的外缘周长/面积A_1相等的圆的直径)、P_2/D_2(沿腔侧胞核连成曲线构成的不规则圆的周长/面积A_2相等的圆的直径)、ING(核/腺比值指数)的测量研究。结果表明,单纯肠化生、异型增生和腺癌3组的P_1/D_1、P_2/D_2、ING均值随异型程度的加重而递增,且各组的均值间有显著性差异(P<0.05)。我们认为P_1/D_1、P_2/D_2、ING可作为胃癌和异型增生定量诊断及异型程度分级的客观形态测量指标,其中以ING均值最有价值。     

MNNG诱发大鼠腺胃粘膜癌变过程的形态定量研究

目的：探索大鼠腺胃正常粘膜与异型增生和腺癌的形态定量参数指标,探讨大鼠实验性胃癌与人类胃癌形态变化的异同性。方法：利用HPIAS－1000型图象分析系统对大鼠腺胃正常粘膜与由MNNG诱发粘膜异型增生及腺癌进行形态定量研究。结果：大鼠腺胃粘膜与不典型增生细胞核八项形态定量指标经统计学处理比较：其中核面积,核周长,核等效直径,核体积,核长径,核形状因子六项指标（P＜0．01）;核短径、核长短径比（P＞0．05）差异无显著性。大鼠腺胃异型增生与腺癌细胞核八项形态定量指标比较,核面积,核周长,核等效直径,核体积,核长径,核形状因子六项形态定量参数指标差异有高度显著性。结论：大鼠腺胃粘膜癌变与人类胃粘膜癌变有同样的形态学改变过程。     

A MODEL ASSESSMENT OF GASTRIC PRECANCEROUS LESIONS BY MORPHOMETRIC ANALYSIS

Two hundred pathologic specimens of gastricmucosa with various degrees of intestinal type lesions(incltiding simple intestinal metaplasia, mild, mode-rate, and severe intestinal type dysplasia and gastriccarcinoma) were submitted to morphometric analysisby an automatic image analysis system (Quantimet900). Three indices and 7 geometric parameters weremeasured. The three indices are index of structureatypism (ISA), index of gland form (IGF), and indexof nuclei-gland ratio (ING). The geometric parame-ters of cell nuclei include area, perimeter, size, 1engthbreadth, axis ratio and contour. The results showedthat, except 2 parameters (axis ratio and contour),all increased in pace with the increase of atypism de-grees in various type gastric mucosal lesions, so theycould be used as the objective diagnostic criteria. Anassessment model was established for discriminatingvarious types of lesions. The coincidence rate be-tween model assessment and original histopathologicdiagnosis was 85.7u/o. So morphometric analysis mayprovide a possibility for standardization of the pathologic diagnosis and grading of gastric precancerouslesions.     

P33ING1b蛋白在胃腺癌组织中的表达意义

目的探讨P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达意义。方法采用免疫组化SP法检测73例胃腺癌及30例正常胃黏膜中P33ING1b蛋白的表达,并分析其与各临床指标的关系。结果 P33ING1b蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性表达率为97.0%（29/30）,远高于其在胃腺癌中的阳性率60.0%（44/73）,差异有统计学意义（P〈0.05）;P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移情况均无明显相关性（P〉0.05）;但与肿瘤分化高低有关,即高分化组的阳性表达率（76.0%）明显高于低分化组的阳性表达率（44.0%）,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达下调及表达部位的改变,可能与胃腺癌的发生有关;胃腺癌高分化组中P33ING1b蛋白的阳性表达率明显高于低分化组,提示P33ING1b蛋白可能与胃腺癌的组织分化程度有关。     

胃异型增生上皮、胃癌活检组织p16和细胞周期蛋白D1的检测

目的检测胃异型增生上皮及胃腺癌组织中p16蛋白和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达.方法应用免疫组织化学S-P法检测49例低度异型增生、16例高度异型增生及30例胃腺癌活检组织中p16蛋白和细胞周期蛋白D1的表达.结果 p16蛋白和细胞周期蛋白D1在低度异型增生、高度异型增生及胃腺癌活检组织中阳性表达率有显著性差异(P<0.01).低度异型增生和高度异型增生p16蛋白和细胞周期蛋白D1的表达率与是否伴有肠化无关.结论 p16蛋白和细胞周期蛋白D1可作为判断胃异型增生上皮生物学行为有价值的指标.     

460例胃癌纤维胃镜活检标本的病理观察

本文分析了460例胃癌胃粘膜活检资料,结果:男:女为2.36:1:51～60岁年龄组发病率最岛(37.17％);发生部位以胃窦部最多见,占46.74％;组织学分类以低分化腺癌最多,占51 52％;在伴随病变中,畅化生的检出率为21.74％,胃腺囊为35％,胃粘膜上皮异型增生为32.61％。本组材料提示,不完全性大肠型肠化生、异型胃腺囊及胃粘膜中度以上异型增生与胃癌有密切关系。     

Oncology基因芯片表达谱筛选胃癌演进过程中的差异表达基因

目的 在分子水平研究从正常胃黏膜上皮、中度异型增生（mGED）到胃癌演讲过程中的差异基因表达情况。方法 利用基因芯片技术比较筛选正常胃黏膜上皮、中度异型增生与胃癌各12例胃镜标本的差异基因表达。聚合酶链反应(RT-PCR)验证差异基因表达情况。结果 通过t检验和SAM检验筛选差异基因34个,有24个基因在以往的研究中被证实与各类癌症相关,其中6个基因在以往的胃癌研究中被证实与之相关,有10个基因尚未涉及癌症的研究; GO分析结果显示这些基因功能主要涉及细胞外分子结构、分子运动、细胞结构形成、调节细胞活性、细胞粘附、细胞生长发展和凋亡。RT-PCR验证MMP12、CARD14和CHI3L1的mRNA表达水平变化,结果与基因表达谱数据一致。结论 应用基因芯片技术比较筛选出胃癌演化形成过程中的34个显著表达异常基因。通过对这些基因的进一步研究,有望找到准确预测胃癌发生的基因、蛋白或非编码RNA,对提高早期胃癌的诊断率具有现实意义,同时可能找到治疗胃癌的新靶点。     

菲律宾蛤仔对兔动脉粥样硬化的预防和治疗作用研究

①目的观察菲律宾蛤仔对兔动脉粥样硬化形成和消退的影响。②方法实验分两个阶段进行,第一阶段,将60只兔随机分为4组:A1组给予低脂饮食,B1组给予低脂+菲律宾蛤仔饮食,C1组给予高脂+菲律宾蛤仔饮食,D1组给予高脂饮食,共喂养8周。8周后将兔处死。第二阶段,将80只兔随机分为4组:其中A2、D2组分别给予低脂和高脂饮食,B2、C2组前6周给予高脂饮食,后8周B2组改为菲律宾蛤仔饮食,C2组改为普通低脂饮食(即洗脱期),共喂食14周。6周末每组动物随机处死一半,其余动物于14周末处死。所有动物每2周测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,并计算LDL-C/HDL-C。所有处死动物均取出主动脉,对血管粥样硬化病变进行大体形态学、光镜及电镜观察,并测定内膜/中膜厚度(IMT)比值。③结果第一阶段:与A1组相比,B1组血清学指标与病理均未有明显改变(P>0.05);与D1组相比,C1组血浆TC、TG浓度及LDL-C/HDL-C比值显著降低,HDL-C浓度显著升高(F=2.89~3.95,q=4.02~4.39,P<0.05),IMT比值明显降低(F=2.95,q=3.96,P<0.05),病理观察见兔主动脉动脉粥样硬化病变明显减轻。第二阶段:6周末,其他3组动脉IMT比值较A2组显著升高(F=2.89,q=3.85~4.21,P<0.05)。14周末,B2组HDL-C浓度比C2组显著增高(F=3.08,q=3.96,P<0.05);B2、C2组IMT比值较A2组升高(F=2.75,q=3.88、4.42,P<0.05),但较D2组降低(q=3.95、4.19,P<0.05)。④结论菲律宾蛤仔能够调节高脂饮食引起的血脂升高,抑制动脉粥样硬化的发生;菲律宾蛤仔还可减慢HDL-C浓度下降,对动脉粥样硬化消退起促进作用。     

Cytophotometric DNA analysis on canine stomach carcinogenesis induced by ENNG.

DNA content and nuclear area were measured by microspectrophotometry in gastric carcinogenesis of three adult wolfdogs induced by N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (ENNG). The mean values and standard deviations of DNA content and nuclear area in normal gastric mucosa were 10.03 +/- 2.30 AU and 28.76 +/- 5.85/microns2; those in atrophic gastritis were 12.04 +/- 3.34 AU and 28.69 +/- 8.02/microns2; in mild dysplasia 13.52 +/- 3.73 AU and 28.23 +/- 8.12/microns2; in moderate dysplasia 20.88 +/- 4.57 AU and 47.58 +/- 10.74/microns2; in severe dysplasia 24.01 +/- 4.48 AU and 56.64 +/- 12.53/microns2; in well-differentiated adenocarcinoma 33.07 +/- 9.38 AU and 72.99 +/- 15.57/microns. These figures were different (P less than 0.01). The nuclear area of gastric carcinoma increased with DNA content (r = 0.73, P less than 0.01). The distribution patterns of DNA content in the histogram showed that diploidy was decreased and polyploidy increased in cancer cells. These findings indicate that DNA ploidy patterns and nuclear area can be useful indices for differentiating carcinoma from precancerous lesions.