缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法　29 例门诊高血压病患者接受缬沙坦治疗6周(80mg/d),以28例年龄匹配的正常血压者为对照,测定高血压病患者治疗前后及对照者的 血浆CGRP水平。结果　高血压病患者的血浆CGRP水平较对照者明显降低(最小值:0.00比39.95pg/ml;最大值:24.07比 155.59pg/ml;P<0.01);高血压病患者经缬沙坦治疗2～4周后,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05);6周时维持血压稳定,血浆 CGRP水平则较治疗前显著升高(最小值:4.24比0.00pg/ml;最大值:101.53比24.07pg/ml;P<0.01)。缬沙坦治疗前后血浆CGRP 水平的增加值与收缩压降低值呈显著正相关(r=0.657,P<0.01)。结论　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时可明 显升高高血压病患者的血浆CGRP水平。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性进一步了解,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位,目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效.本文从AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦(1osar-tan)及其与ACEI的区别进行讨论.     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对9 l例初发房颤患者依血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况,分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组(P<0.05)。结论初发房颤后可使用ACE I或ARB来维持窦性心律,延缓初发到持续的过程,改善预后。     

洛沙坦等血管紧张素受体拮抗剂的研究进展

血管紧张素受体拮抗剂是目前治疗高血压病最有效的药物之一。此类药物能特异性拮抗血管紧张素受体,且无咳嗽、血管水肿等副作用,不影响缓激肽的代谢。现就洛沙坦等血管紧张素受体拮抗剂研究进展综述如下。1　血管紧张素受体此受体分为AT1受体和AT2受体。AT1受体可释放醛固酮、兴奋β肾上腺能神经、刺激生长和收缩血管,AT2受体有抗增生和扩血管作用,它们共同维持有规律的生长平衡[1,2]。最近发现,AT1受体可再分为AT1A和AT1B受体,另外还存在AT3、AT4等受体。2　血管紧张素受体拮抗剂2.1　药理作用2.1.1　对血流动力学的影响　血管紧张…     

高血压病、心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽测定的临床意义

目的　肾上腺髓质素是 1993年发现的一种血管活性多肽 ,肾上腺髓质素前体N端 2 0肽是由其前体产生四个活性片段之一 ,本文观察高血压病和心功能不全患者血浆肾上腺髓质素前体N端 2 0肽水平的变化 ,探讨其病理生理作用。方法　用放免方法测定血浆肾上腺髓质素前体N端 2 0肽、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量 ,高压液相测定血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。结果　对照组肾上腺髓质素前体N端 2 0肽为(18 4 2± 2 33)ng L ,高血压病组为对照组的 1 6 2倍 (P <0 0 1) ,心力衰竭组为对照组的 1 5 3倍 (P <0 0 5 ) ;两组病人血浆肾上腺髓质素前体N端 2 0肽水平与内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、肾上腺素呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论　心力衰竭和高血压病病人血浆肾上腺髓质素前体N端 2 0肽水平明显高于健康对照组。升高的肾上腺髓质素前体N端 2 0肽可能参与了心力衰竭和高血压病的病理过程 ,肾上腺髓质素前体N端 2 0肽水平的升高对机体具有一定的保护作用。     

多功能超声评价缬沙坦对高血压病室壁运动的影响

目的应用新型超声技术自动室壁分区运动分析(ASMA)与全方位M型超声心动图(FAM)技术定量评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-缬沙坦对原发性高血压病心脏室壁运动状态的影响。方法原发性高血压病患者178例应用缬沙坦80mg/d口服治疗,疗程12个月。观察患者血压及症状体征的变化情况,并分别在治疗前及治疗后每3个月分阶段应用ASMA-FAM技术观察心脏室壁运动状态的变化情况。结果缬沙坦在治疗二周后血压开始下降,五周后趋于平稳;反映左室壁运动状态的参数指标在治疗3月后开始改善(P<0.05),6个月～1年后改善明显并趋于稳定(P<0.01)。结论缬沙坦不但能够有效改善原发性高血压病所导致的左室重构,而且能够明显改善左室壁运动状态,ASMA-FAM能够全面、客观地定量评价心脏室壁运动状态的情况。     

新一代降压药:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan

肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体重要加压机制之一,阻断RAS药物是治疗高血压的重要方法,如抑制球旁器细胞释放肾素、抑制肾素对血管紧张素原的转化、竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ的作用和抑制转换酶(ACE)等等,在各个不同水平阻断RAS的药物不断涌现。目前对RAS的研究已进入血管紧张素Ⅱ受体的克隆水平,随着Losartan的发现,新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂又为降压治疗展现了宽广的前景。1 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素Ⅱ通过与靶器官细胞膜上特异的血管紧张素Ⅱ受体结合而起作用。90年代初期众多的放射配体结合研究业已证实血管紧张素Ⅱ受体存在两种亚型,1994-02国际药理联盟(The IntemationalUnion of Pharmacology,IUPHAR)分别命名为AT_1和AT_2),两者在组织中分布不同。AT_1在血管、肾上     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对91例初发房觑患者依血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况，分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组（P〈0．05）。结论初发房颤后可使用ACEI或ARB来维持窦性心律，延缓初发到持续的过程，改善预后。     

伊贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效观察

伊贝沙坦为近年来应用于临床的一种新的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型ATL拮抗剂,主要应用于原发性高血压,临床研究证实具有靶器官保护作用。一些研究已证实血管紧张素受体拮抗剂对逆转左室肥厚(LVH)明确有效[1]。本研究采用彩色多普勒超声心动图(UCG)评价长期服用     

空降兵跳伞训练致血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的变化

目的　动态测定跳伞训练对空降兵新、老兵血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统的影响 ,观察空降兵跳伞时的应激水平。　方法　空降兵新兵 4 0人、老兵 30人 ,每人均完成 10次跳伞。采用放射免疫法测定跳伞前、后及休整 10d后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果　跳伞后新、老兵血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度均明显升高 (P <0 0 5或0 0 1) ;休整 10d后老兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ回落至跳伞前水平 ,醛固酮浓度明显降低 (P <0 0 5 ) ;新兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显回落 ,但血管紧张素Ⅱ水平仍高于跳伞前 (P <0 0 5 ) ,且明显高于老兵组 (P <0 0 1)。　结论　跳伞训练中新兵较老兵处于更强烈的应激状态 ;严重的跳伞应激可通过一定的跳伞训练而得以减轻     

氯沙坦对高血压病冠状动脉循环储备功能的影响

氯沙坦(losartan)是近年来应用于临床的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )拮抗剂,主要用于高血压病(EH)的治疗.作者观察了 EH 57例,经用氯沙坦治疗前后冠脉循环储备 (CFR)指数的变化,旨在探讨该药对 EH 病人 CFR 功能的影响.     

运动对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的影响

目的观察不同运动强度训练后,大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的变化,为运动对肾脏内分泌功能影响的研究提供形态学依据.方法健康雄性SD大鼠80只分为4组,实施不同强度运动训练后,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察分析肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的分布.结果肾脏血管紧张素ⅡAT1受体主要分布在肾小球、近曲小管和远曲小管,以远曲小管表达最为丰富.小强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应变化不明显;中等强度训练运动后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显减弱;大强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显增强.结论小强度运动训练对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达影响不明显;中等强度运动训练使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达下调,以适应运动应激;大强度运动使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达上调,提示大强度运动可能有导致肾脏损害的趋势.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响。方法 :给麻醉大鼠静脉注射外源性血管紧张素Ⅱ等因子 ,通过心室插管记录大鼠心功能四项指标的变化 ,即最高左心室内压力 (pvp) ,左心室内压最大上升速率 (dp/dt max) ,左心室内压最大下降速率 ( dp/dt max)及左心室最大上升速率时的心室内压 (Pdp/dt max)。结果 :血管紧张素Ⅱ使大鼠心功能四项参数都有不同程度的提高 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断此作用 ,异搏定可使大鼠心功能四项参数有不同程度降低 ,且血管紧张素Ⅱ不能反转异搏定的这种作用。结论 :血管紧张素Ⅱ通过其受体提高大鼠心肌收缩力 ,增加心室顺应性 ,对心功能有改善和促进作用 ,其信号转导机制与钙离子内流有关。     

声学定量技术对ARB与ACEI在高血压病治疗中单用与联用优势的评价

目的 应用超声心动图声学定量技术评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）在原发性高血压病治疗中单独用药与联合用药的疗效.方法 随机选择150例1～3级原发性高血压病患者分为ARB组、ACEI组及ARB-ACEI联合用药组,每组50例,ARB组应用缬沙坦80 mg/d、ACEI组应用雅施达4 mg/d、ARB-ACEI联合用药组应用缬沙坦80 mg/d及雅施达4 mg/d口服治疗,3组疗程均为12个月.观察治疗前、治疗后患者血压及症状体征的变化情况、声学定量技术评价心脏形态学、室壁运动状态及心脏整体功能变化情况.结果 （1）3组用药方式均在治疗2 w后血压开始下降,5 w后趋于平稳.（2）3组受检者的心脏形态学参数在治疗12个月后均明显降低（P〈0.01）并趋于稳定,左室壁运动状态及心脏整体功能均随之明显改善（P〈0.01）.（3）3组用药方式降压作用均较为明显,但联合用药作用稍优于单独用药（P〈0.05）,ACEI组在逆转左室重构的疗效较ARB稍优（P〈0.05）.结论 （1）ARB及ACEI均能有效逆转原发性高血压病所导致的左室重构,明显改善心脏整体功能,1级及2级高血压可视情况选用单药治疗,而3级高血压可采用联合用药治疗.（2）声学定量技术能够全面、客观地评价心脏结构、室壁运动状态及心脏整体功能情况.     

氨氯地平 "左旋"是否更好?

<正>世界卫生组织推荐的抗高血压药物有利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂(洛尔类)、钙离子拮抗剂(地平类)、血管紧张素转换酶抑制剂(普利类)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类)等五大类,且这五大类药物都可以作为起始用药。其中,肾上腺素能受体阻滞剂可分为α(唑嗪类,少常用)及β(洛尔     

坎地沙坦对不稳定型心绞痛炎性改善及促进预后效果分析

有观点表明,炎性及免疫反应与不稳定型心绞痛的发生及其临床关联紧密,多种免疫因子参与了本病的致病过程。冠状动脉病变不稳定性斑块的形成可影响Th1和Th2细胞因子的水平,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可很好地调节Th1/Th2细胞亚群失衡,遏制T淋巴细胞至Th1的偏移[1]。本次研究将血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为研究对象,     

厄贝沙坦治疗老年人高血压病34例

为探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对老年人高血压病的疗效，对肾功能的保护、心肌缺血的改善和脑血管意外的预防效果，2001年7月～2003年4月我院采用厄贝沙坦治疗老年人高血压病34例，效果满意。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是体内产生的强有力升压物质 ,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)部分阻断ＡｎｇⅡ的形成 ,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应 ,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化 ,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＴⅡＡ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和…     

高血压病患者血浆肾上腺髓质素前体肽段水平及其与部分调节肽的相互关系

目的:探讨高血压病患者肾上腺髓质素N端20肽(PAMP)水平,及其与内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的相互关系.方法;用放免法测定血浆PAMP、ET和AⅡ的含量,用高效液相法测定血浆NE和E的浓度.结果:高血压病患者血浆PAMP、ET、AⅡ、NE和E含量均高于对照组(P<0．01);与平均动脉压(MAP)均呈正相关(P<0．05~0．001);PAMP与ET、AⅡ,NE、E亦呈正相关(P<0．05~0.01);经血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,其MAP、PAMP、ETAⅡ、TVE、E均下降(P均<0．01).结论:PAMP是一种新的舒血管肽,高血压病患者其血浆浓度升高,可拮抗缩血管物质的生物学效应,对维持机体内环境稳定起重要作用,     

模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1表达的影响

目的 研究模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的影响,并探讨其机制.方法 (1)一次性力竭训练:大鼠随机分为对照组(A组),训练1组(B1组),训练2组(B2组),行一次性力竭跑台训练,检测训练结束(B1组)及24 h后(B2组)尿液指标和血液、肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的改变.(2)负荷累积训练:大鼠随机分对照1组(C1组),中强度负荷累积训练组(D1组),对照2组(C2组),高强度负荷累积训练组(D2组),D1组行4周递增负荷跑台训练,D2组行8周递增负荷跑台训练,分别检测4周末C1组、Dl组各项指标,和8周末C2组、D2组各项指标.结果 (1)一次性力竭训练结束即刻B1组尿指标、咀浆及肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体-1表达较A组明显增强(P<0.05).24 h后B2组各指标较B1组有所下降,但仍高于A组(P<0.05).(2)负荷累积中强度训练4周后D1组尿指标、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度较C1组明显升高,而肾组织血管紧张素Ⅱ受体1表达明显减弱(P<0.05).负荷累积高强度训练至8周,D2组尿指标、血管紧张素Ⅱ浓度及血管紧张素Ⅱ受体-1表达较C2组均明显升高(P<0.05),肾组织血管紧张素Ⅱ浓度与尿白蛋白量的相关程度高于血浆血管紧张素Ⅱ.结论 模拟不同模式、不同强度训练,可引起大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ和肾脏血管紧张素Ⅱ受体-1表达发生不同的改变,并且与尿白蛋白量密切相关.