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1.
目的 比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50 mg/(次·d)或阿替洛尔50 mg/(次·d),共治疗8周.每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP<140/90 mm Hg)则加用双氢克尿噻12.5 mg/(次·d).治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量.结果 两组的基线血压等一般情况具有可比性.治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异.同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别<0.05及<0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P<0.05),而tPA则无显著变化(P>0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P<0.05).治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义.结论 氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用.  相似文献   

2.
目的 探讨恶性高血压肾损害患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解酶(vWF-ep)的变化及意义.方法 根据1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)高血压及恶性高血压诊断标准入选恶性高血压肾损害患者28例,单纯高血压患者40例.选择同期健康体检者60例作为正...  相似文献   

3.
目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。  相似文献   

4.
血管性血友病和血管性血友病因子的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
血管性血友病(von Willebrand disease,vWD)是最常见的遗传性出血性疾病之一。根据多中心研究的结果估计,有症状的vWD患者达113/10^6或更高,而具有vWD危险的人数高达1480/10^6~3580/10^6。1926年芬兰医师von Willebrand首次发现该病,并认识到其是常染色体的遗传性出血性疾病。通过对vWD的病理机制的研究,已明确该病是由于血浆中一种多聚糖蛋白,即血管性血友病因子(vWF)缺陷所致,且这种缺陷是由于vWF基因突变所导致。  相似文献   

5.
高血压是冠心病的重要独立危险因素,它能引起动脉壁持续性的病理变化,包括血管内膜和中层的增厚。动脉粥样硬化的早期征象就是血管壁的增厚,颈动脉内膜中层厚度(IMT)能反映冠  相似文献   

6.
目的 探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法 选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0~ 10 0mg/d或卡托普利75~ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果 肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论 肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。  相似文献   

7.
目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50~100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.  相似文献   

8.
目的:观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变。探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响。方法:将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服任何降脂药物。停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标。结果:高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高,经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平,总胆固醇和vWF呈显著正相关。高血压组给予氯沙坦50-100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化。结论:高血压病人存在一窍不通程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱,氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性。  相似文献   

9.
目的探讨高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)及脂联素水平及其意义。方法163例明确诊断冠心病患者,行口服75g葡萄糖耐量试验确诊冠心病合并2型糖尿病44例(26.99%),冠心病合并单纯糖耐量低减59例(24.38%),冠心病合并单纯空腹血糖受损15例(7.46%),冠心病正常糖代谢40例(24.54%)。应用酶联免疫吸附法检测糖尿病组、糖耐量低减组、空腹血糖受损组及正常糖耐量组的vWF、PAI-1及脂联素水平。结果糖尿病合并冠心病组、糖耐量低减合并冠心病组vWF均明显高于正常血糖组,具有显著统计学意义。糖尿病合并冠心病组PAI-1较正常血糖组明显增高,具有统计学意义,而糖耐量低减组及空腹血糖受损组与正常血糖组无明显差异。糖尿病及糖耐量低减组脂联素较正常血糖组明显降低,具有统计学意义,空腹血糖受损组和正常血糖组未见明显差异。结论高血糖合并冠心病患者血管内皮损伤较血糖正常冠心病患者更加明显,及早发现并积极控制血糖对于防止冠心病的发生发展具有重要意义。  相似文献   

10.
一、对象和方法   1.对象 :1998年 3月至 1999年 1月门诊和住院治疗的老年轻、中度高血压病 (EH)患者共 6 3例 ,参照 1999年WHO/ISH对EH的定义和分级诊断标准 ,即血压≥ 140 / 90mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,其中一级高血压患者 2 9例 ,二级高血压患者 2 4例 ,且排除继发性高血压、心力衰竭、脑卒中、肝、肾功能障碍及严重烟酒嗜好者。随机分为 2组 :(1)氯沙坦组 :33例 ,男 2 3例 ,女 10例 ,年龄 6 1~ 88岁 ,平均(6 9± 8)岁 ;(2 )苯那普利组 :30例 ,男 2 1例 ,女 9例 ,年龄6 3~ 87岁 ,平均 (6 7± 9)岁。对照组 :2 8…  相似文献   

11.
目的比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦及氯沙坦与双氢克尿噻合剂对原发性高血压患者的降压疗效和肾素活性水平的影响。 方法坐位舒张压95~115mmHg(1mmHg=0.133kPa)的76例原发性高血压患者,经1周药物洗脱期,2周安慰剂期后,随机服用氯沙坦50mg(氯沙坦组,n=37),每日1次或氯沙坦50mg与双氢克尿噻12.5mg合剂(氯沙坦+双氢克尿噻合剂组,n=39),每日1次。4周末坐位舒张压≥90mmHg者,剂量分别加倍,继续服用4周。于安慰剂期末及服药8周末测量诊室坐位血压和测定立位血浆肾素活性水平。 结果服药8周末平均坐位舒张压氯沙坦组(n=35)下降10.1±9.1mmHg;氯沙坦+双氢克尿噻合剂组(n=33)下降14.6±7.5mmHg(组间比较P<0.05);同时服用末次药24小时后氯沙坦组的平均血浆肾素活性从1.6ng/(ml*h)增加至5.4ng/(ml  相似文献   

12.
The effects of graded doses of verapamil were compared with those of a combination of atenolol and hydralazine in a doubleblind, randomised, crossover trial in 16 patients with essential hypertension. During the placebo phase, mean arterial pressure (M.A.P.) was 123 ± 17 mmHg. Verapamil (dose range 160-480 mg/day) lowered M.A.P. to 109 + 7 mmHg (p <0.01 vs placebo). The combination of atenolol (50-100 mg/day) and hydralazine (50-200 mg/day) lowered M.A.P. to 100 ± 11 mmHg (p <0.001 vs placebo, p <0.05 vs verapamil). Neither regimen produced any deleterious effects on electrocardiographic intervals, echocardiographic indices of left ventricular function or plasma lipids. Verapamil was well tolerated and provided satisfactory alternative therapy in these patients with mild-to-moderate essential hypertension.  相似文献   

13.
国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 评价坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。方法 随机、双盲、双模拟、阳性药物 (氯沙坦 )平行对照。 6 1例轻、中度原发性高血压服用坎地沙坦酯片或氯沙坦片各 1片 ,1次 /d ,必要时增加剂量 1次。总疗程 8周。结果 氯沙坦组治疗前的血压为 (14 6 .2±11.6 ) / (10 0 3± 3.3)mmHg,治疗后的血压为 (130 3± 9.8) / (85 .7± 8 0 )mmHg,血压下降幅度为(16 0± 11.8) / (14 .6± 6 .8)mmHg;坎地沙坦酯组治疗前的血压为 (14 3.4± 11.2 ) / (10 0 6± 4 .1)mmHg,治疗后的血压为 (130 4± 11.2 ) / (86 .3± 8 0 )mmHg,血压下降幅度为 (13 0± 8.7) / (14 .3±6 .5 )mmHg。两组治疗后血压降低幅度均有统计学意义 ,主要降幅均在前 2周。组间无差异。治疗前后心率无明显变化。坎地沙坦酯和氯沙坦降压显效率分别为 6 0 7%和 6 0 0 % ,总有效率分别为82 .1%和 76 .7% ,组间无差别。不良事件坎地沙坦酯和氯沙坦组为头晕各 2例和 1例 ,血生化等实验室指标无异常改变。结论 国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压不良反应发生率很低 ,本文无 1例出现咳嗽 ,耐受性良好 ,适用于长期治疗。  相似文献   

14.
肝硬化患者纤溶系统的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:系统研究肝硬化患者血浆中的纤溶状态,并探讨其临床意义。方法:对正常人60例与肝硬化患者50例(代偿期30例,失代偿期20例),按国际标准检测方法检测t—PA、PL、PAI、PLG、FDP、α2—PI、D—D、PAP、AT各指标,结果用SAS软件进行统计分析。结果:肝硬化病人均呈纤溶活性亢进现象,失代偿期患者更为明显,其AT/α2PI比值为0.26(而代偿期患者为0.55),对照组为0.94。结论:肝硬化病人纤溶亢进,其变化水平与病情严重度相关,用其评估肝脏损伤,有助于防治出血,判断预后。  相似文献   

15.
目的 :探讨血浆同型半胱氨酸 (Hcy)、叶酸、维生素 (Vit)B12 和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利、氯沙坦在降压的同时对Hcy、叶酸、VitB12 和NO水平的影响。  方法 :雄性自发性高血压大鼠 (SHR)分为 3组 (n =6 ) :依那普利组 1 5mg/(kg·d)灌胃 ,氯沙坦组 37 5mg/(kg·d)灌胃 ,SHR对照组及Wistar kyoto(WKY)对照组用等量蒸馏水灌胃。采用全自动荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平 ,离子捕捉分析法测定血浆叶酸水平 ,微粒子酶固有因子分析法测定血浆VitB12 水平 ;Griess法测定血浆NO代谢产物硝酸盐 (NO-3 )水平。  结果 :①SHR对照组血浆Hcy、叶酸水平与WKY对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ;②SHR对照组血浆VitB12水平较WKY对照组明显升高 ;③依那普利、氯沙坦治疗后对Hcy、叶酸及VitB12 水平均无明显影响 ;④SHR对照组血浆NO-3 水平明显下降 ;⑤依那普利治疗 2周后NO-3 含量回升至 4 1 2 6± 5 1 6 μmol/L ,与SHR对照组之间有显著性差异 (P <0 0 1 ) ;氯沙坦治疗 2周后NO-3 含量虽有上升 ( 35 0 3± 4 31 μmol/L) ,但与未治疗的SHR相比无显著性差异 (P>0 0 5)。  结论 :本研究未发现Hcy水平与高血压有相关性 ;SHR较高的VitB12 水平可能与预防Hcy的危险性有关 ,但也不排  相似文献   

16.
目的研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化。方法空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度。结果餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01]。与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化。将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关。回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值。结论一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常。  相似文献   

17.
目的 研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化.方法 空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12 h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4 h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度.结果 餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01].与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化.将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关.回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值.结论 一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常.  相似文献   

18.
目的探讨氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂对原发性高血压患者诊所血压及昼夜血压的影响,并进行比较.方法87例轻、中度原发性高血压患者随机分为3组,分别服用氯沙坦50?mg/d(L组,30例)、福辛普利10?mg/d(F组,28例)和硝苯地平控释剂30?mg/d(N组,29例),比较治疗前及治疗4周末对诊所血压(OBP)[BFQ、动态血压的影响.结果3组治疗4周末OBP、动态血压均较服药前降低,有显著性差异([WTBXP<0.05~0.001),3组间无显著性差异;各组均能维持正常的血压昼夜节律,24小时血压谷/峰(T/P)均大于70%;以N组作用显著.各组不良反应发生率分别为F组39.4%、N组43.8%、L组18.2%,N组24小时平均心率较治疗前明显加快(P<0.05).结论氯沙坦、福辛普利和硝苯地平控释剂均能有效持续降低血压.治疗后硝苯地平控释剂24小时血压谷/峰优于氯沙坦和福辛普利.氯沙坦服药后的耐受性优于福辛普利及硝苯地平控释剂.  相似文献   

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