二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内皮细胞炎性反应的影响

目的 探讨外源性及内源性二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压(HPH)模型中炎性反应的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为4组:对照组(n＝8)、低氧组(n＝8)、低氧加SO2组(n＝10,予外源性SO2供体Na2SO3/NaHSO3)和低氧加天冬氨酸异羟肟酸(HDX)组(n=10,予内源性SO2生成酶抑制剂HDX).对低氧组、低氧加SO2组和低氧加HDX组大鼠予低氧处理21 d,对照组大鼠置常氧环境.检测各组大鼠肺动脉平均压、肺组织匀浆中SO2水平,免疫组织化学法检测其肺小动脉内皮细胞核转录因子(NF)-κB 和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达情况.结果 与对照组比较,低氧组大鼠肺动脉平均压升高127.13%(P<0.01),其肺组织匀浆中SO2水平降低42.64%(P<0.01),肺小动脉内皮细胞NF-κB表达阳性百分比升高303.47%(P<0.01),ICAM-1表达升高119.25%(P<0.01);与低氧组比较,低氧加 SO2组大鼠肺动脉平均压降低15.09% (P<0.05),肺组织匀浆中SO2水平升高40.54%(P<0.01),内皮细胞NF-κB表达阳性百分比降低37.71%(P<0.01),ICAM-1表达降低13.65%(P<0.01);与低氧组比较,低氧加HDX组大鼠肺动脉平均压升高13.58% (P<0.01),肺组织匀浆中SO2水平降低40.54%(P<0.01),内皮细胞NF-κB表达阳性百分比升高22.18%(P<0.01),ICAM-1表达升高11.92%(P<0.01).结论 SO2在HPH炎性反应形成过程中发挥重要的保护性调节作用.     

外源性二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响

目的探讨外源性二氧化硫(SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响。方法将大鼠分为对照组、低氧组和低氧加SO2组(予亚硫酸钠/亚硫酸氢钠)。对低氧和低氧加SO2组大鼠进行低氧处理21d。低氧处理后检测各组大鼠肺动脉平均压、收缩压及舒张压,分析外源性SO2对肺动脉压力的影响。结果与对照组比较,低氧组大鼠肺动脉平均压升高127.13%;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠肺动脉平均压降低24.0%。与对照组比较,低氧组大鼠肺动脉收缩压升高84.93%;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠的肺动脉收缩压降低23.10%。与对照组比较,低氧组大鼠肺动脉舒张压升高154.59%;与低氧组比较,低氧加SO2组大鼠的肺动脉舒张压下降不明显(P=0.065)。结论外源性SO2能显著降低低氧大鼠肺动脉平均压和肺动脉收缩压,而对肺动脉舒张压的影响不显著。     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉结构的影响

目的 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对于低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉结构的影响.方法 将大鼠分为3组:对照组(n=8)、低氧组(n=8)和低氧+SO2组(n=10,给予Na2SO3/NaHSO3).对低氧组和低氧+SO2组大鼠进行低氧处理21 d.同时对照组置于常氧环境.检测各组大鼠肺动脉平均压.并通过光镜检测肌型小动脉相对中膜厚度(RMT),应用透射电镜观察各组大鼠肺小动脉超微结构的变化,检测血浆SO2含量.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压[(5.12±0.51)kPa]较对照组[(2 25±0.50)Ida]高(t=5.091,P＜0.01),低氧组肺动脉RMT测定值(9.66±1.27)较对照组(6.83±1.57)高(t=3.392,P＜0.01),超微结构观察显示低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞体积增大变性,内弹力层疏松厚薄不均.平滑肌细胞体积增大,细胞器丰富,细胞间见胶原原纤维增多,同时低氧组血浆SO2含量[(27.01±4.17)tunol/L]较对照组[(33.36±5.62)μmol/L]低(t=3.767,P＜0.05);低氧+SO2组大鼠的肺动脉平均压[(3.94±0.33)kPa]较低氧组[(5.12 ±0.51)kPa]低(t=2.712,P＜0.01),低氧+SO2组RMT测定值(6.97±1.83)较低氧组(9.66±1.27)低(t=3.009,P＜0.01),超微结构观察显示给予SO2干预后上述改变较低氧组明显改善,同时血浆SO2含量[(29.89±4.52)μml/L]较低氧组[(27.01±4.17)μmol/L]高(t=1.263,P＞0.05).结论 SO2对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构具有重要的调节作用.     

左向右分流致肺动脉高压对大鼠肺动脉胶原代谢的影响

目的建立左向右分流所致肺动脉高压大鼠模型,了解高肺血流量对肺血管胶原代谢的影响。方法对大鼠行腹主动脉下腔静脉分流术。术后11周以右心导管法测定肺动脉平均压(PAMP),采用免疫组织化学法检测大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果分流11周后大鼠肺循环与体循环血流量之比分别为3.3∶1.0,为大量左向右分流。PAMP较对照组明显升高(P<0.01)。分流组大鼠肺中、小型肺动脉中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达与对照组比较明显增加。结论高肺血流量可导致肺动脉高压,并促进肺动脉高压大鼠细胞外基质/胶原的堆积。     

肾上腺髓质素缓解低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉中胶原堆积的研究

目的：观察长期应用肾上腺髓质素（adrenomedullin, ADM）对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管胶原代谢的影响,以探讨ADM对慢性低氧性肺血管结构重建的作用及其可能机制。方法：19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）、低氧组（n=7）、低氧+ADM组（n=6）。对于低氧+ADM组大鼠,通过微量渗透泵皮下持续给予ADM（300 ng/h）2周。低氧2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压,检测右心室与左心室加室间隔比值,观测肺血管显微变化。用免疫组化法检测肺动脉中胶原I、胶原III和转化生长因子（TGF）-β的表达。结果：低氧2周后,大鼠肺动脉平均压明显升高(P<0.01),右心室与左心室加室间隔的比值明显增加(P<0.01),肺小血管肌化程度和肺动脉相对中膜厚度较对照组均明显增高（P<0.01）,同时肺动脉胶原I、胶原III和TGF-β表达增强。与低氧组大鼠相比,低氧+ADM组大鼠肺动脉平均压明显降低（P<0.01）,右心室与左心室加室间隔的比值明显下降（P<0.01）,肺小血管肌化程度和肺动脉相对中膜厚度较低氧组均明显降低（均P<0.01）,同时肺动脉胶原I、胶原III和TGF-β表达减弱。结论：外源性补充ADM可能通过抑制肺动脉TGF-β表达,减少肺动脉壁胶原异常堆积,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建发挥调节作用。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压调节作用的研究

目的　研究硫化氢对低氧性肺动脉高压 (HPH)的调节作用。方法　Wistar大鼠随机分为对照组(n =8)、低氧组 (n =5 )、低氧 +NaHS组 (n =7)。低氧处理采用常压低氧方法 ,控制氧浓度在 (10± 0 .5 ) % ,每天 6h ,共持续 2 1d。低氧 +NaHS组每天低氧前腹腔注射NaHS 14μmol/kg。采用右心导管法测定肺动脉压 ,称量右心室游离壁和左室 +室间隔的湿重比值作为右心室肥厚指标。结果　低氧组大鼠经 3周低氧后形成明显肺动脉高压 (PH) ,伴右心室肥厚。与低氧组相比 ,低氧 +NaHS组大鼠的肺动脉压显著降低 ,右心室肥厚程度明显减轻。结论　硫化氢对大鼠HPH有抑制作用     

内源性一氧化氮对低氧大鼠肺动脉硫化氢胱硫醚γ-裂解酶体系的影响

目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对低氧性肺动脉高压 (PH)大鼠肺动脉硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (CSE)体系的调节作用。方法　将 19只大鼠随机分为 3组 :低氧组 ( 7只 )、低氧 +L NAME组 (予NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理低氧组 ) ( 6只 )和对照组 ( 6只 )。低氧 2 1d后 ,分别测定肺动脉平均压 ,检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +SP)比值 ,测定肺组织匀浆NO含量、血浆H2 S含量及肺组织匀浆CSE活性变化。结果　低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力和RV/LV +SP明显增高 ,同时肺组织中NO和血浆H2 S含量及肺组织CSE活性亦明显下降 (P均 <0 .0 1) ;而低氧 +L NAME组 ,伴随NO含量的下降 ,肺动脉平均压亦显著上升 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 (P均 <0 .0 5 )。结论　内源性NO对肺动脉H2 S/CSE系统在低氧性PH大鼠中呈抑制作用 ,这一过程参与低氧性PH形成的调控机制。     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠内源性硫化氢体系的调节作用

目的 研究二氧化硫( SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶( CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶(MPST)体系的调节作用.方法 将雄性Wistar大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+ SO2组和低氧+天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10％,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[(33.38 ±6.32) mm Hg vs(16.74±3.81) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01];低氧+SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[(29.65±2.53)mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01],低氧+HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[(39.44±6.26) mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[(2.02±0.43) μmol/g vs (3.11±0.42) μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(19.64±3.48) nmol/(g· min)vs(28.20±5.95) nmol/(g·min),P＜0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧+SO2组肺组织H2S含量[(2.73±0.20)μmol/g vs(2.02±0.43)μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(26.24±1.92) nmol/(g· min)vs(19.64±3.48) nmol/(g· min),P＜0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧+HDX组肺组织H2S含量[(1.64±0.23) μmol/g vs (2.02±0.43)μmol/g,P＜0.05]及肺组织H2S产率[(13.94±3.63) nmol/(g·min) vs (19.64±3.48) nmol/(g·min),P＜0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[(0.31±0.02)vs(0.36±0.01),P＜0.01]及中膜[(0.27±0.01)vs (0.30±0.01),P＜0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧+SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[(0.35±0.02) vs (0.31 ±0.02),P＜0.01].低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组低[(0.26±0.01) vs (0.31±0.02),P＜0.01].与对照组相比,低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.低氧+SO2组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高[(0.32±0.02) vs (0.29±0.01),P＜0.01];而与低氧组相比,低氧+ HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.结论 外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达,促进H2S生成增多,从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成.     

红-9-(2-羟基-3-壬基)腺嘌呤对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和内源性腺苷的影响

目的 观察红-9-(2-羟基-3-壬基)腺嘌呤(EHNA)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉压力和内源性腺苷水平的影响,了解HPH与内源性腺苷水平的关系.方法　24只SD大鼠随机分为常氧组、低氧组和低氧+EHNA组,每组8只.低氧组和低氧+EHNA组大鼠每天置于含氧体积分数为(100±5) mL·L-1、二氧化碳体积分数<1 mL·L-1的大型玻璃箱中,在缺氧3 d后分别腹腔注射等量9 g·L-1盐水和EHNA(30 mg·kg-1·d-1)连续4 d.常氧组大鼠在自然空气条件下饲养.于实验第8天将大鼠麻醉,右颈外静脉插管,利用四道生理记录仪测定每只大鼠的平均肺动脉压(mPAP);完成压力测量后,左心室取血,采用高效液相色谱仪检测其血浆中腺苷水平.结果 低氧组mPAP水平[(16.50±2.43) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]及内源性腺苷水平[(24.75±3.08) mg·L-1]均显著高于常氧组[(11.25±1.75) mmHg,(11.50±2.05) mg·L-1](Pa＜0.01);低氧+EHNA组内源性腺苷水平[(8.58±1.90) mg·L-1]低于低氧组,而mPAP[(19.64±3.44) mmHg]显著高于低氧组(Pa＜0.01).结论　EHNA导致HPH大鼠肺动脉压力进一步升高,可能与其降低血浆内源性腺苷水平有关.     

通过微量渗透泵应用肾上腺髓质素对大鼠低氧性肺动脉高压的调节作用

目的研究肾上腺髓质素(ADM)对大鼠低氧性肺动脉高压的调节作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 ADM组,每组各8只。对于低氧 ADM组大鼠通过微量渗透泵皮下持续给予ADM(300ng/h)。低氧2周后,以右心导管法测定肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉平均压(mPAP),测量体循环平均压(mSAP),检测右心室与左心室加室间隔比值[RV/(LV S)]。结果低氧2周后大鼠sPAP、mPAP和RV/(LV S)较对照组明显增高(P均<0.01),低氧 ADM组大鼠sPAP、mPAP和RV/(LV S)较低氧组明显减低(P均<0.01),而mSAP在3组之间无明显差异。结论通过微量渗透泵皮下持续给予低氧大鼠ADM,缓解了低氧性肺动脉高压形成。     

Pulmonary blastoma

An 8 month old infant suffering from an upper lobe pulmonary blastoma is described. This is an extremely rare tumor in children. The radiological features, including the computerised tomogram are discussed.     

Pulmonary diagnostics

Term infants with respiratory distress may have extremely varied etiologies of their illnesses. These range from anatomical malformations to infectious or inflammatory conditions to genetic, metabolic, or neurological abnormalities. This article reviews the present array of diagnostic studies available to the clinician, including the physical examination, imaging (radiography, computed tomography, magnetic resonance imaging, ultrasound, and nuclear scanning techniques), lung mechanics and function testing, evaluation of gas exchange (blood gases, pulse oximetry, transcutaneous monitoring, and end-tidal carbon monoxide measurements), and anatomical studies (bronchoscopy and lung biopsy). These tests and procedures are reviewed and a stepwise approach recommended.