银杏叶提取物对枯否细胞表达肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察银杏叶提取物对枯否细胞(KC)分泌和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:用脂多糖刺激大鼠肝脏来源的KC,与不同浓度的银杏叶提取物进行培养,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法分别检测枯否细胞TNF-αmRNA和蛋白质表达。结果:银杏叶提取物对大鼠肝脏来源的KC的TNF-α及其蛋白质表达呈浓度依赖性,随着银杏叶提取物的浓度的增加,TNF-α的mRNA及其蛋白质表达逐渐减少。结论:银杏叶提取物可以通过调节枯否细胞表达TNF-α发挥抗炎保护肝细胞的作用。     

TNF-α和TNF-β基因变异对子宫内膜异位症易感性的联合效应

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的基因变异对广东籍汉族妇女子宫内膜异位症(内异症)的遗传易感性的联合效应.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP技术)检测82例内异症患者(内异症组)和80例非内异症妇女(对照组)TNF-α基因启动子区域-308位点和TNF-β基因 252位点的等位基因型.结果 结果发现TNF-β 252 AA基因型的个体患内异症的风险是GG基因型的3.33倍(x2=6.562,P＜0.05).TNF-α-308位点基因型频率分布在两组间比较,差异无显著性(x2=0.640,P＞0.05).但TNF-α-308位点与TNF-β 252位点变异基因型之间有协同作用,TNF-α基因-308位点GA与TNF-β基因 252位点GG联合基因型OR值为2.445,TNF-α基因-308位点GA和TNF-β基因 252位点AA联合基因型OR值增高至10.99(P＜0.05).结论 TNF-βAA基因型可能是广东地区汉族妇女内异症的遗传易感因素之一,TNF-α基因-308位点基因多态性与TNF-β基因 252位点之间有协同作用,两位点突变同时存在能显著增加内异症的发病风险.     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

糖尿病患者血、尿TNF-α的变化及其临床意义

采用ELISA双抗体夹心法检测48例糖尿病(DM)患者血、尿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果DM患者血、尿TNF-α均显著高于对照组，尿TNF-α与24h尿蛋白定量呈正相关。提示TNF-α可能参与DM的发病过程。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

关于肾细胞癌患者尿中IL-1β、IL-6及TNF-α的探讨

已知白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)作为细胞因子,与免疫应答及炎症反应有着重要的关系.近年来的研究揭示了这些细胞因子也参与了肿瘤的分化、发育和转移的过程.因此,我们测定了肾细胞癌患者肾摘除前后尿中上述三种细胞因子的浓度,探讨了这些因子是否可以作为肾癌诊断的瘤标.     

氧化苦参碱调控FOXO1表达对TNF-α诱导HaCaT细胞炎症因子分泌的影响

目的 探讨氧化苦参碱调控叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)表达对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞炎症因子分泌的影响。方法 细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测不同浓度TNF-α对HaCaT细胞增殖活性的影响，筛选TNF-α诱导浓度和时间。将诱导后的HaCaT细胞分为模型组(25μg/L TNF-α)、氧化苦参碱组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱，未转染)、氧化苦参碱+LV-NC-GFP组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱，转染空载体)、氧化苦参碱+LV-CA-FOXO1组(25μg/L TNF-α和40 mg/mL氧化苦参碱，转染FOXO1过表达载体),另取正常培养的HaCaT细胞为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中FOXO1表达水平；CCK-8法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA法检测细胞中炎性因子：肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量；蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中AKT、TLR-4和FOXO1蛋...     

原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响

目的研究原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测试剂盒测定caspase-8活性,Westernblot检测caspase-8酶原表达水平。结果原花青素(5、10、20mg/L)对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,100μg/L)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对rhTNF-α(100μg/L)诱导的HeLa细胞caspase-8活化均有显著抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对HeLa细胞caspase-8酶原表达无明显影响。结论原花青素抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-8活化有关。     

肿瘤坏死因子-α致体外肝细胞凋亡效应的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HepG2细胞的致凋亡作用.方法 利用HepG2细胞作为体外肝细胞模型,HepG2细胞经TNF-α(400U/ml)作用12、24、48 h后,分别测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量.选择TNF-α作用24 h的细胞,电镜观察细胞形态,检测DNA 梯形条带,采用原位末端标记技术(TUNEL)、流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TNF-α作用24 h后,培养上清中LDH轻度增高;电镜观察发现部分细胞出现典型的细胞凋亡形态改变;细胞内片段化DNA经琼脂糖凝胶电泳后出现了典型的DNA 梯形条带;TUNEL法绝大多数细胞核呈棕褐色阳性染色,而对照组无阳性染色;用Apo2.7抗体标记凋亡细胞后经流式细胞仪检测,阳性比例达98.37%,而对照组阳性比例为16.52%.结论 TNF-α可引起HepG2细胞凋亡.     

TNF-α、sIL-2R与肿瘤的研究进展

在多种肿瘤患者血清中均可检测到肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)升高,TNF-α和sIL-2R具有独特的生物学功能,在肿瘤免疫调节机制中发挥着重要作用.现将 sIL-2R和TNF-α的生物学特性、在肿瘤免疫中的作用及其在肿瘤临床中的研究进展作一综述.     

肿瘤坏死因子-α对滋养细胞增殖及功能的影响

[目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对滋养细胞增殖、凋亡及绒毛膜促性腺激素(HCG)分泌调节的影响.[方法] 建立人早期妊娠滋养细胞体外培养体系,检测不同浓度TNF-α作用下滋养细胞增值状态及HCG的浓度.[结果] TNF-α在低浓度时促进滋养细胞的增殖活性,在高浓度时则抑制其增殖活性; TNF-α浓度为10 ng/mL、100 ng/mL 可使滋养细胞凋亡,其凋亡率随TNF-α浓度升高而增加(P<0.05);在0～100 ng/mL浓度TNF-α范围内,滋养细胞分泌HCG水平随TNF-a浓度的增加而升高.[结论] TNF-α可影响滋养细胞增殖与凋亡;且具有促进滋养细胞分泌HCG的功能.     

三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。 TN 组患者血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P <0．05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。 IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与 TN 发病有一定关联。     

肿瘤坏死因子-α对兔角膜基质细胞胶原降解代谢的影响

目的 :观察肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)对角膜基质细胞胶原降解作用的影响。方法 :角膜基质细胞三维胶原凝胶表面分别添加含纤溶酶原及不同浓度 TNF- α的 MEM液 ,培养 2 4 h,测定培养液中羟脯氨酸的量做为胶原降解活性。结果 :TNF- α以剂量依赖关系增加角膜基质细胞胶原降解。结论 :TNF-α促进角膜基质细胞胶原降解 ,TNF- α可能在角膜溃疡发生中具有重要作用     

肿瘤坏死因子-α与高血压相关的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）是一种具有多种生物学效应的细胞因子，它介导人体多种疾病的发生和发展。近年研究表明，TNF-α可以由成熟的心肌细胞本身分泌产生并参与多种心脏疾病的病理生理过程，本文就肿瘤坏死因子-α与高血压的心肌纤维化、心脏舒缩功能异常、抗炎症因子的研究进展综述如下。     

XIAP基因对TNF-α诱导的鼻咽癌细胞凋亡及VEGF和COX-2表达的机制研究

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的鼻咽癌细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法:将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、TNF-α组(10 ng/mL的外源性TNF-α处理5-8F细胞12 h)、si-XIAP组(si-XIAP转染5-...     

肿瘤坏死因子的研究进展

<正>1 TNF的生物学 1.1 TNF来源 1975年,Carswell等发现接种卡介苗的小鼠注射脂多糖后,其血清中含有一种活性因子可引起肿瘤出血坏死,称之为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。TNF分为α和β两种,TNF-α由活化的单核巨噬细胞产生,又称恶液素(cachectin),TNF-β由活化的淋巴细胞产生,又称淋巴毒素(lymphotoxin),二者具有相似的活性,除以上细胞外,还有平滑肌细胞,成纤维细胞等体内多种细胞均具有产生和释放TNF     

Effect of low frequency pulsed electromagnetic field on the expression and secretion of IL-1β and TNF-α in rabbit's knee chondrocytes

目的:测定在低频脉冲磁场(Low frequency pulsed electromagnetic field,LFPEMF)刺激的情况下,兔膝关节软骨细胞白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达与分泌的变化.方法:分离培养由兔骨髓干细胞(Marrow stem cells,MSCs)诱导分化形成的软骨细胞,分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激,用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况,并用EIISA检测细胞培养液中IL-13与TNF-α的水平.结果:施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-Iβ与TNF-α的表达无明显差异,但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低,并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加,IL-1β与TNF-α的降低程度增强.结论:LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-13与TNF-α的分泌.     

HBV X蛋白对大鼠肾小球系膜细胞增殖及促炎性细胞因子表达的影响

目的探讨HBV X基因表达的蛋白(HBVx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法构建含HBV X基因的真核表达载体pCI-neo-X,采用脂质体法将pCI-neo-X转染给体外培养的大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定体外培养大鼠系膜细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖。结果转染pCI-neo-X的系膜细胞(MC+pCI-neo-X组),HBx在36、48 h表达明显。同时TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量较未转染和转染空载体组明显增高。上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平在MC+pCI-neo-X组较未转染和转染空载体组均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞增殖在36、48 h MC+pCI-neo-X组最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达TNF-α、IL-1β和IL-6,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达有关。     

肿瘤坏死因子和组织粘附分子在慢性排斥移植肾中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在慢性排斥移植肾组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对30例慢性排斥移植肾活检组织中TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达进行检测.12例正常肾脏组织作为对照.结果在发生慢性排斥的移植肾组织中,大多数病例有活动性间质及血管周围淋巴细胞浸润和小管局部炎症,肾小球、肾小管及间质浸润细胞TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达程度和分布普遍增强,但主要见于间质浸润细胞、肾小管损伤部位上皮细胞、炎症区域管周毛细血管和微小动脉内皮细胞,与正常对照有明显差异.结论细胞免疫可能在慢性排斥发病中起作用,细胞因子和粘附分子则是一过程中的重要介质.