胰岛素泵治疗2型糖尿病合并感染疗效总结

目的 总结分析应用胰岛素泵强化治疗2型糖尿病(T2DM)合并感染患者的胰岛素用量及经验.方法 680例住院的T2DM患者,感染组178例,非感染组502例,给予胰岛素泵强化治疗,疗程为8～14 d,均未合并口服降血糖药物,观察血糖控制达标时间及其胰岛素泵的基础量和餐前大剂量治疗情况.结果 血糖控制达标时间为(4.0±1.2)d,此时所需胰岛素总量为(0.73±0.28)U/(kg·d),基础量为(0.40±0.22)U/(kg·d),基础量占全天胰岛素总量的(58±17)%,治疗过程中低血糖发生率为(0.03±0.24)次/例,生化低血糖发生率为(0.09±0.31)次/例.感染组胰岛素基础量为(0.46±0.30)U/(kg·d),胰岛素总量为(0.79±0.33)U/(kg·d),非感染组胰岛素基础量为(0.38±0.20)U/(kg·d),胰岛素总量为(0.69±0.24)U/(kg·d),两组间胰岛素用量比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 应用胰岛素泵血糖控制达标时间为(4.0±1.2)d,T2DM合并感染患者的胰岛素基础量及胰岛素总量均较非感染患者明显增大.     

门冬胰岛素强化治疗2型糖尿病100例临床观察

目的 探讨门冬胰岛素治疗2型糖尿病的疗效.方法 将100例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各50例,对照组用胰岛素泵输注人胰岛素;治疗组3餐前注射门冬胰岛素,晚12时加1次中效胰岛素.根据血糖结果设定门冬胰岛素总量,初始剂量比常规人胰岛素用量减少25%,血糖控制满意时检测4次血糖作为观察值进行比较.两组疗程均为14～28 d.结果 对照组治疗后空腹2 h血糖为(6.35±2.33)mmoL/L,早餐后2 h血糖为(9.37±1.29)mmol/L,午餐后2 h血糖为(9.38±1.27)mmol/L,晚餐后2 h血糖为(8.93±2.37)mmol/L,HbA1c为(6.24±1.87);治疗组分别为(4.51±1.22)mmol/L、(7.43±2.31)mmol/L、(6.71±2.52)mmol/L、(7.22±1.28)mmol/L、7.55±1.46.治疗组24 h血糖明显低于对照组,且低血糖发生者少(p<0.05).结论 门冬胰岛素可有效控制24 h高血糖、显著减少低血糖发生率;使用方便,餐前或餐后注射均可达到良好效果;可显著减少胰岛素用量,是治疗2型糖尿病的有效药物.     

桑叶黄酮对胰岛素抵抗大鼠氧化应激影响

目的 观察桑叶黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激作用,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法高脂饮食饲养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗模型,随机分为糖尿病模型组(MOD组)和桑叶黄酮治疗组(MLF组),对照组为正常SD大鼠(NOR组);测量各组大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI).结果 与NOR组比较,MOD组MDA升高,为(8.73±0.85) nmol/L,SOD、GSH-Px活性均降低,分别为(226.45±17.54)、(529.03±69.56)U/mL;与MOD组比较,MLF组能降低病鼠FINS和IRI,分别为(25.83±2.1) mU/L和(8.86±0.96),提高ISI,为(5.08±0.09),降低FPG和MDA含量,分别为(7.95±1.85) mmol/L和(6.82±0.79) nmol/mL,增强SOD活性,为(297.85±22.16) U/mL.结论桑叶黄酮能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高胰岛素血症,降低血糖,提高胰岛素敏感性,降低氧化应激水平,具有抗氧化能力.     

双C疗法中运用健康教育路径对中青年2型糖尿病患者的治疗效果分析

目的探讨运用健康教育路径,强化胰岛素泵联合动态血糖监测治疗中青年2型糖尿病的效果评价。方法将102例患者随机分为观察组和对照组,每组51例,均联合胰岛素泵和动态血糖监测调整胰岛素用量开展治疗,观察组运用健康教育路径,对照组开展常规健康教育。干预后,观察2组患者血糖达标时间、血糖波动值、低血糖与高血糖事件发生次数、胰岛素用量、治疗前后各时点血糖、胰岛素和C肽水平。结果干预后,观察组、对照组的FPG、2h PG分别为(5.4±0.9)mmol/L、(6.9±1.6)mmol/L,(5.6±0.8)mmol/L、(6.9±1.1)mmol/L均低于治疗前(P0.05),餐后2 h胰岛素(30.9±5.2)μIU/m L、(29.1±5.6)μIU/m L,空腹C肽水平(0.8±0.2)mmol/L,(0.8±0.1)mmol/L,餐后2 h C肽水平(1.9±0.3)mmol/L,(2.0±0.5)mmol/L及Homa-β功能指数(4.6±0.7)、(4.9±0.9)均优于治疗前(P0.05);观察组餐后2 h胰岛素(30.9±5.2)mmol/L,观察组血糖波动值(5.3±1.5)mmol/L,血糖达标时间(4.4±1.4)d均优于对照组(P0.05)。结论运用健康教育路径强化胰岛素泵联合动态血糖监测治疗有利于2型糖尿病患者的规范治疗,使其在更短时间内更加有效平稳地控制血糖,值得临床推广。     

酒精对大鼠胰岛素敏感性和骨骼肌胰岛素受体底物mRNA表达的影响

目的　从基因表达水平探讨摄入不同剂量酒精影响胰岛素敏感性的分子机制。方法清洁级Wistar大鼠 80只 ,雌雄各半 ,随机分为对照组和低、中、高剂量组 ,摄入酒精剂量分别为每日 0、0 6、1 8和 3 0ml/kg。给予酒精 13周后 ,测定空腹血糖和血胰岛素 ,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。提取骨骼肌组织总RNA ,通过逆转录 聚合酶链反应测定胰岛素受体底物 1(IRS 1)mRNA表达水平。结果　雌性大鼠 3 0ml/kg组空腹血糖为 (8 36± 0 5 7)mmol/L ,空腹血胰岛素为(15 2 5±3 32 )mIU/L ,0 6ml/kg组HOMA IR为 1 775 3± 0 1381,IRS 1mRNA表达水平为 0 76 6 1± 0 0 76 9;0 8ml/kgHOMA IR为 2 2 0 2 2± 0 2 710 ,IRS 1mRNA表达水平为 0 5 0 18± 0 0 4 92 ;3 0ml/kg组HOMA IR(1 85 0 1± 0 16 2 8)与对照组 (1 982 6± 0 12 4 6 )相比 ,差异无统计学意义 ,IRS 1mRNA表达水平为0 4 181± 0 0 4 91。雄性大鼠 3 0ml/kg组空腹血糖为 (8 12± 0 72 )mmol/L ,空腹血胰岛素为 (18 6 5±4 2 4 )mIU/L ,仅 0 8ml/kg组HOMA I为 (1 8785± 0 2 5 0 2 ) ,IRS 1mRNA表达水平为 0 82 4 9± 0 0 6 4 7。结论　适量酒精摄入可以增强胰岛素敏感性 ,从而降低 2型糖尿病的发病危险。而长期过量酒精摄入可以降低     

沙格列汀配合胰岛素在2型糖尿病治疗中的效果评价

目的探讨沙格列汀配合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取2011年1月—2013年12月我院收治的2型糖尿病患者共80例,随机分为对照组和观察组各40例。对照组给予大剂量胰岛素治疗,胰岛素每日用量50~80 U,治疗12周。观察组给予沙格列汀配合胰岛素治疗,沙格列汀片5 mg/d,1次/d,口服,根据血糖水平,调整胰岛素剂量,治疗12周。观察两组治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂(TG、TC、LDL、HDL)等。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗后对照组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白分别为(7.93±1.03)、(9.54±1.33)mmol/L、(7.95±0.63)%,观察组分别为(6.92±0.66)、(8.12±0.70)mmol/L、(6.88±0.39)%,观察组优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗后对照组TG、TC、LDL、HDL分别为(3.42±1.85)、(5.33±1.30)、(3.33±0.97)、(1.08±0.26)mmol/L,观察组分别为(2.62±0.95)、(5.32±1.20)、(2.73±0.42)、(1.48±0.38)mmol/L,观察组TG、LDL水平较对照组明显降低,HDL明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。对照组治疗后平均体重指数为(29.94±4.22)kg/m2,观察组为(27.40±3.13)kg/m2,对照组平均体重指数高于观察组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗过程中对照组出现低血糖症状8例,观察组1例,两组低血糖发生率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论沙格列汀配合胰岛素治疗2型糖尿病可以有效控制血糖且不良反应小,是一种安全可靠的治疗方法。     

门冬胰岛素30注射液每日三次注射治疗2型糖尿病患者的疗效观察

目的 探讨门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)每日3次注射治疗2型糖尿病患者的临床疗效.方法 对176例2型糖尿病患者随机分为两组,诺和锐30组80例进行诺和锐30每日3次餐时注射治疗,诺和灵组96例每日三餐前30 min注射诺和灵R,睡前注射诺和灵N.结果 诺和锐30组空腹血糖从(10.46±2.68)mmol/L降至(5.80±0.90)mmol/L,餐后2 h血糖从(15.15±3.64)mmol/L降至(8.80±1.58)mmol/L;诺和灵组空腹血糖从(11.00±2.88)mmol/L降至(6.50±1.43)mmol/L,餐后2 h血糖从(15.89±3.76)mmol/L降至(8.50±1.43)mmol/L,两组控制血糖均较好且疗效相似(P>0.05),诺和锐30组胰岛素用量(48.7±12.9)U/d,较诺和灵组(57.9±12.4)U/d减少(P<0.05),低血糖发生率诺和锐30组较诺和灵组显著减少(P<0.01).结论 诺和锐30每日3次注射治疗2型糖尿病能有效控制血糖,低血糖发生率减少,且治疗依从性更好.     

非酒精性脂肪肝患者发生2型糖尿病危险因素及与颈动脉硬化的关系

目的 探讨菲酒精性脂肪肝(NAFLD)患者发生2型糖尿病(T2DM)的危险因素及与颈动脉硬化的关系.方法 选择51例NAFLD合并初诊T2DM患者(NAFLD合并T2DM组),与43例单纯NAFLD患者(NAFLD组)及45例健康体检者(对照组)进行比较.观察各组临床生化指标及颈动脉粥样硬化情况.结果 NAFLD合并T2DM组、NAFLD组的体质指数及有吸烟史者所占比例明显高于对照组[(27.25±3.16)、(26.31±2.63) kg/m2比(23.12±3.44) kg/m2,43.1％(22/51)、37.2％(16/43)比13.3％(6/45)],差异有统计学意义(P＜0.05).NAFLD合并T2DM组中有糖尿病家族史者所占比例高于NAFLD组及对照组[66.7％(34/51)比32.6％(14/43)、8.9％(4/45)],差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,NAFLD合并T2DM组、NAFLD组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)明显增高[(5.39±0.85)、(5.12±0.77) mmol/L比(4.11±0.64) mmol/L,(2.77±1.11)、(2.32±1.04) mmol/L比(1.21±0.52)mmol/L,(2.98±0.93)、(2.76±0.78) mmol/L比(2.15±0.57) mmol/L,(48.4±18.9)、(43.3土16.5) U/L比(21.4±13.6) U/L,(46.2±16.7)、(42.1±17.5) U/L比(20.5±12.6) U/L,(1.95±0.93)、(1.26±0.51)咖比(0.71±0.22)mm],高密度脂蛋白胆圆醇(HDL-C)明显降低[(1.01±0.35)、(1.13±0.22)mmol/L比(1.31±0.26) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05),NAFLD合并T2DM组与NAFLD组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).NAFLD合并T2DM组空腹蛊糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2 h PINS)及胰岛素抵抗指数高于对照组和NAFLD组[(8.15±1.48) mmol/L比(5.10士1.32)、(5.62±0.88) mmol/L,(13.67±1.59) mmol/L比(7.31±1.25)、(8.64±1.35) mmol/L,(7.03±0.84)％比(5.16±0.72)％、(5.53±0.61)％,(13.32±4.55) mU/L比(6.06±3.11)、(9.13士4.37) mU/L,(106.37±21.45) mU/L比(33.21±18.87)、(46.34±16.39) mU/L,3.88±2.14比1.13±0.36、2.23±1.15],差异有统计学意义(P＜0.05).NAFLD合并T2DM组颈动脉IMT、斑块检出率及斑块Crouse积分高于NAFLD组[(1.95±0.93) mm比(1.26±0.51) mm、64.7％(33/51)比30.2％(13/43)、(3.11±0.57) mm比(1.35±0.49) mm],差异有统计学意义(P＜0.05).回归分析显示糖尿病家族史、FBG、2 hPBG、FINS、2 hPINS与NAFLD患者发生T2DM有关(P＜0.05).结论 糖尿病家族史、FBG、2 h PBG、FINS、2 h PINS是NAFLD患者发生T2DM的危险因素.NAFLD合并T2DM患者更容易发生颈动脉硬化.     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药;另设正常对照组。时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、血清中胰岛素含量、β细胞功能指数和胰腺病理学改变的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g、(27.6±2.4)mmol/L,胰岛素含量和β细胞功能指数分别为(7.19±2.55)μU/ml、6.62±2.95;螺旋藻多糖高、低剂量组体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,胰岛素含量和β细胞功能指数分别为(10.45±3.64)μU/ml、(9.34±2.12)μU/ml和95.48±43.27、62.47±53.51。结论螺旋藻多糖可降低血糖,增加血清中胰岛素含量和β细胞功能指数,其作用机制可能是通过修复受损的胰岛细胞,增加β细胞胰岛素的分泌发挥作用。     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的 探讨姜黄素对单纯性肥胖模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法 初断乳雄性SPF级SD大鼠50只,按体重分层后随机分为2组.分别为高脂饲料喂饲组(30只),基础饲料喂饲组(20只).8周后观察比较体重变化.建模成功后,将肥胖模型大鼠按体重随机分为3组,分别为姜黄素高剂量组(5.00 g/kg)、姜黄素低剂量组(1.25g/kg)及肥胖模型对照组.基础饲料喂饲组按体重随机分为2组,分别为姜黄素高剂量对照组(5.00 g/kg)、基础对照组.每组各10只,各组动物均自由摄食基础饲料.灌胃给予不同剂量姜黄素4周后,检测体重、脂体比、血糖、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子的影响及胰腺结构改变.结果给予姜黄素4周后,姜黄素高剂量组大鼠体重[(435.0±37.6)g]和体脂含量[(4.78±1.87)g]低于肥胖模型对照组大鼠体重[(492.3±14.8)g]和体脂含量[(8.94±1.88)g](t值分别为4.484和4.961,P值均＜0.01);姜黄素高剂量组大鼠血糖[(4.50±0.09)mmol/L]、胰岛素[(7.43±0.65)mmol/L]、瘦素[(3.40±0.39)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.42±0.19)ng/nd]低于肥胖模型对照组大鼠血糖[(4.94±0.12)mmol/L]、胰岛素[(9.30±0.21)mmoL/L]、瘦素[(4.40±0.23)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.86±0.49)ng/ml],(t值分别为8.297、7.743、6.247、2.368,P值均＜0.05);且血糖水平与基础对照组[(4.30±0.14)mmol/L]差异无统计学意义(t=0.399,P＞0.05).超微结构观察显示,给予姜黄素后,胰岛β细胞内含有大量的分泌颗粒,颗粒多呈圆形,颗粒内电子密度较高,颗粒外有较大的空隙.结论姜黄素可通过减轻胰腺组织脂肪沉积,使胰岛素淋巴回流畅通,抑制胰岛细胞的凋亡,而有效缓解肥胖引起的胰岛素抵抗和瘦素抵抗.     

2型糖尿病患者HbA1c是否达标对尿蛋白、血脂及肝酶的影响

目的 探讨2型糖尿病患者HbA1c是否达标对尿蛋白、血脂及肝酶的影响.方法 采用多阶段分层整群抽样方法 回顾性分析457例已确诊2型糖尿病患者的资料,根据HbA1c结果 判定分为未达标组与达标组,采集患者一般资料及实验室相关指标等进行比较.结果 两组患者的尿微量白蛋白、血清甘油三酯及肝酶学指标（谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶）结果 差异有统计学意义[（189.8±235.3）mg/dl vs（38.9±85.5）mg/dl、（2.64±2.99）mmol/L vs（2.02±1.50）mmol/L、（41.7±52.9）U/L vs（29.7±24.9）U/L、（83.6±28.6）U/L vs（74.3±25.8）U/L、（26.7±19.1）U/L vs（22.0±10.5）U/L,P＜0.05].HbA1c与尿微量白蛋白、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶呈正相关（r=0.209、0.115、0.11,P＜0.01）.尿微量白蛋白是影响2型糖尿病患者HbA1c达标的独立危险因素（OR=1.009,P＜0.05）.结论 HbA1c达标与否对血糖外多种因素均有影响.     

阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的保护

目的 观察阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的影响.方法 根据口服葡萄糖耐量试验选择56例糖耐量减低(IGT)患者,按系统抽样法随机分为对照组27例和治疗组29例.对照组口服安慰剂,治疗组口服阿卡波糖25～50 mg,3次/d,连续12周.测定两组治疗前后体质指数、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性血友病因子(vWF)、餐后2h血糖和餐后2h胰岛素及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD).结果 与治疗前比较,治疗组患者治疗后体质指数、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HbA1c、hs-CRP、vWF明显降低[(24.69±2.62) kg/m2比(22.02±2.59) kg/m2; (9.26±1.02) mmol/L比(7.43±0.95) mmol/L;(42.17±9.98) U/L比(34.76±9.86) U/L; (6.03±0.67)％比(5.37±0.56)％;(5.45±1.93) mg/L比(4.52±1.55) mg/L;( 187.22±26.57)％比(165.13±23.86)％] (P＜ 0.05或＜0.01),EDD明显增大[(6.08±1.22)％比(7.94±1.25)％](P＜0.01).对照组治疗前后各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿卡波糖可以降低IGT患者餐后血糖,并减轻机体胰岛素抵抗,减少炎性因子,改善血管内皮功能,延缓糖尿病的发生及动脉粥样硬化的发展.     

短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病游离脂肪酸的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病(T2DM)患者血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 对64例初发T2DM患者进行短期胰岛素强化治疗,治疗前和治疗达标后检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA.结果 短期胰岛素强化治疗达标后T2DM患者FPG、2hPG、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(9.68±2.02)mmol/L、(12.77±1.35)mmol/L、(4.26±1.07) mmol/L、(1.52±0.58)mmol/L、(2.50±0 75)mmol/L、(435 84±190.94)μmol/L、0.51±0.62,均较治疗前的(14.66±3.50)mmol/L、(17.43±4.89)mmol/L、(5.03±0.94)mmol/L、(2.05±1.42)mmol/L、(2.91±0.78)mmol/L、(586.68±229.45)μmol/L、0.65±0.89显著下降(P＜0.05),稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)为2.70±0.83,较治疗前的1.74±1.04显著升高(P＜0.05),并且HOMA-β的升高、HOMA-IR的下降与FFA的下降呈正相关.结论 短期胰岛素强化治疗可以明显降低初发T2DM患者的血清FFA水平,有利于胰岛细胞功能及胰岛素抵抗的改善.

Abstract：

Objective To study the effect of transient intensive insulin treatment on the serum free fatty acid (FFA) in newly diagnosed type 2 diabetic patients.Methods Sixty-four newly diagnosed type 2 diabetic patients were treated with transient intensive insulin.The fasting plasma glucose (FPG),2 hours post-prandial glucose (2hPG),lipid,fastin insulin (FINS),and serum FFA was examined hefore and after treatment.Results The levels of FPG,2hPG,total cholesterol (TC),triglycerides (TG),low density lipoproteins cholesterol (LDL-C),FFA and HOMA-IR after treatment were (9.68 ± 2.02) mmol/L,(12.77 ± 1.35) mmol/L,(4.26 ± 1.07) mmol/L,(1.52 ± 0.58) mmol/L,(2.50 ±0.75) mmol/L,(435.84 ± 190.94) μmol/L,0.51 ± 0.62,and they decreased obviously compared with those before treatment [(14.66 ± 3.50) mmol/L,(17.43 ±4.89) mmol/L,(5.03 ±0.94) mmol/L,(2.05 ± 1.42) mmol/L,(2.91 ±0.78) mmol/L,(586.68 ±229.45)μmol/L,0.65 ± 0.89](P＜0.05).The level of HOMA-β increased obviously (2.70 ± 0.83 vs.1.74 ± 1.04)(P＜0.05).The increase of HOMA-β and the decrease of HOMA-IR was positively correlated with the decrease of FFA.Conclusion The transient intensive insulin treatment can evidently decrease the level of FFA that can improve beta-cell function and relieve insulin resistance in newly diagnosed type 2 diabetic patients.     

妊娠期糖尿病患者胰岛自身抗体随访的研究

目的 探讨谷氨酸脱羧酶抗体( GAD-Ab)和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)对妊娠期糖尿病(GDM)患者随访的意义.方法 选取GDM患者84例(GDM组)和口服葡萄糖耐量试验正常孕妇82例(对照组),GDM组又分为抗体阳性(GAD-Ab、IA-2A任何一项阳性)组18例和抗体阴性(GAD-Ab、IA-2A均阴性)组66例,分别于孕24～28周、产后6～12周和产后2年进行随访,测定GAD-Ab、IA-2A、胰岛素水平及糖代谢指标.结果 GDM组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(3.87±2.17比2.31±0.52,P＜0.05),稳态模型胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖(△I30/△G30)低于对照组[206.38±138.06比422.43±228.93和(20.16±11.38) mU/mmol比(26.54±24.30) mU/mmol,P＜ 0.05].抗体阳性组糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗率均高于抗体阴性组[83.3％(15/18)比28.8％ (19/66)和77.8％(14/18)比30.3％(20/66),P＜0.05],HOMA-IR、△I30/△G30和HBCI均低于抗体阴性组[3.20±0.84比4.02±0.36,(16.81±2.91)mU/mmol比(21.55±11.11) mU/mmol和124.95±5.03比217.43±115.64,P＜0.01);抗体阻性组产后6～ 12周和2年空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均高于抗体阴性组[产后6～ 12周:(8.20±3.11) mmol/L比(5.39±0.76) mmol/L,( 15.22±7.29) mmol/L比(8.15±1.93)mmol/L,(7.26±1.04)％比(5.88±0.41)％;产后2年:(8.91±2.80) mmol/L比(4.93±0.66)mmol/L,( 15.75±7.87) mmol/L比(7.85±1.79) mmol/L,(7.18±1.22)％比(5.64±0.32)％,P＜0.01],而产后2年抗体阳性组△I30/△G30、HBCI明显下降,抗体阴性组无显著变化.抗体阳性组产后6～ 12周和2年分别有16.7％(3/18)、33.3％(6/18)的患者发展为1型糖尿病(T1DM),而抗体阴性组无转为T1DM病例.结论 GDM患者中混有一些亚临床状态的T1 DM患者;孕期需要胰岛素治疗,GAD-Ab和IA-2A阳性者,产后发展为T1DM的几率增加;GAD-Ab和IA-2A阳性是GDM患者产后发展为T1DM的一个重要预测因素.     

青年高血压血管内皮功能损伤及早期动脉硬化改变

目的 探讨青年高血压血管内皮功能损伤及其早期动脉粥样硬化改变.方法 2005年3 -4月在陕西汉中七里、老君、沙沿3个乡20个村中,按数字表法随机抽取6个村的20 ～ 35岁农村青年进行血压等相关因素调查.检出高血压患者97例(高血压组),血压正常者400名(正常组).采用高分辨率血管超声法检测患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD),颈动脉内膜中膜厚度(IMT)以及其他生化指标.结果 青年高血压组BMI[(24.7 ±4.3)kg/m2]、腰围[(84.1±11.7) cm]、臀围[(92.5±7.4)cm]、TC[(4.6±0.8) mmol/L]、LDL-C[(2.8±0.5) mmol/L]、TG[( 1.7±1.1) mmol/L]及血胰岛素(INS)[(8.6±4.4)mIu/L]均高于血压正常组[分别为(22.1 ±3.0) kg/m2、(76.7±8.9) cm、(88.9±5.6) cm、(4.3±0.7) mmol/L、(2.6±0.4) mmol/L、( 1.4±0.8)mmol/L、(6.9 ±2.1)mlu/L],差异均有统计学意义(P值均＜0.05).高血压组血流介导的FMD低于血压正常组,分别为(0.103 ±0.04)％和(0.117±0.05)％(P＜0.05);两组IMT分别为(0.49 ±0.07)mm和(0.48±0.07) mm,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青年高血压较早存在内皮依赖性血管FMD损害,并先于颈动脉内膜-IMT的改变.     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病患者血清胱抑素C及尿微量蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者血清胱抑素C及尿微量蛋白的影响.方法 68例早期DN患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组34例,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上予阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血脂、血清胱抑素C、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿微量蛋白[微量白蛋白(MAU)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β 2-MG)]的变化.结果 观察组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清胱抑素C、UAER、MAU、α1-MG、β2-MG较治疗前均显著下降[(4.32±1.26) mmol/L比(5.65±1.38) mmol/L,( 1.67±0.64) mmol/L比(2.53±0.96) mmol/L,( 1.29±0.38) mg/L比(1.74±0.51)mg/L,(61.09±18.45)μg/min比(86.42±21.34)μg/min,(5.73±4.81) mg/L比(23.16±9.73) mg/L,( 1.41±1.21) mg/L比(4.76±1.24) mg/L,(1.21±0.13) mg/L比(2.58±0.26) mg/L](P＜0.01或＜0.05);对照组治疗后TC、TG、血清胱抑素C较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),而UAER、MAU、α1-MG、β2-MG与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05),但下降程度不及观察组(P＜ 0.05或＜0.01).结论 阿托伐他汀可显著降低早期DN患者血清胱抑素C及尿微量蛋白水平,起到肾脏保护作用.     

不同糖代谢人群血尿酸、血脂及胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)、糖调节受损(IGR)和血糖正常(NC)状态下血尿酸(UA)水平与胰岛素抵抗及血脂异常的相关性.方法 94例门诊行空腹胰岛素检测的患者按照糖代谢状态分成T2DM组(45例)、IGR组(20例)、NC组(29例),比较三组血UA和血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况.结果 在校正年龄、体重指数(BMI)后,T2DM、IGR组的三酰甘油(TG)、血UA水平与NC组相比差异有统计学意义[分别为(3.34±8.77)、(1.85±0.67)、(1.26±0.38)mmol/L和(316.71±96.20)、(403.62±76.80)、(325.45±94.43)mmol/L](P<0.01),T2DM组较NC、IGR组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低[分别为(1.05±0.30)、(1.12±0.20)、(1.07±0.21)mmol/L](P<0.01);HOMA-IR在T2DM、IGR组与NC组比较差异有统计学意义(中位数分别为3.84、3.77、2.34)(P<0.01);胰岛素敏感指数在T2DM、IGR组明显低于NC组(分别为-4.52±0.79、-4.44±0.19、-4.03±0.58)(P<0.01).相关分析显示血UA水平与BMI、TG呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关.结论 高UA血症和脂质代谢紊乱一样,均是T2DM常见的代谢异常;早在IGR期即已出现包括高UA血症在内的多种代谢紊乱,应该给予早期干预.     

游离脂肪酸与子痫前期的相关性研究

目的:探讨血清游离脂肪酸与子痫前期发病的相关性。方法:选取2010年1月～2011年6月在广东省妇幼保健院产前检查并住院分娩的子痫前期孕妇204例为研究组,同期正常孕妇335例为对照组,对两组的脂代谢参数、糖代谢参数、体脂参数进行横断面研究,并分析子痫前期患者血清游离脂肪酸浓度与孕前体重指数、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数等的相关性。结果:子痫前期患者血清游离脂肪酸浓度高于正常妊娠组[(785.4±211.94)μmol/L vs(533.37±280.34)μmol/L,P<0.001],与对照组相比,子痫前期组孕妇具有更高的血甘油三酯[(4.28±1.82)mmol/L vs(2.95±1.05)mmol/L,P<0.001]、空腹血糖[(4.57±0.82)mmol/L vs(4.28±0.63)mmol/L,P<0.05]和胰岛素抵抗指数[(2.29±1.56)mmol/L vs(1.82±1.15)mmol/L,P<0.05],子痫前期组较正常对照组孕前体重指数更高(23.38±2.24 vs20.47±2.63,P<0.05)。子痫前期组游离脂肪酸与血甘油三酯、胰岛素抵抗指数正相关。结论:子痫前期患者游离脂肪酸显著升高,血甘油三酯、胰岛素抵抗指数与血游离脂肪酸水平正相关。游离脂肪酸在子痫前期发病中起重要作用。     

不同血糖水平下相关因素与胰岛素抵抗的关系

目的通过了解在不同空腹血糖(FPG)水平下相关因素与胰岛素抵抗(IR)的关系，探讨在大规模人群中筛查糖尿病高危人群的方法。方法996例(年龄40～92岁)化验空腹胰岛素(Ins)、FPG、甘油三酯(TG)，测量身高、体重、血压，比较不同FPG状态下相关因素与胰岛素敏感性(ISI)的关系。结果①FPG＞5mmol/L时，整个人群的ISI与FPG≤5mmol/L比较明显降低(P＜0.001)。②年龄＞60岁、体质指数(BMI)＞24、TG＞1.86mmol/L与年龄≤60岁、BMI≤24、TG≤1.86mmol/L相比，各个FPG水平的ISI均有明显降低(P＜0.001)。结论40岁后，FPG＞5mmol/L、肥胖、高TG血症、老化是糖尿病高危人群，应尽早对可控因素采取干预措施。