动脉粥样硬化兔血清中血管细胞黏附分子-1的表达及其与血脂相关性的研究

目的观察动脉粥样硬化（AS）兔血清中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及其与血脂的相关性,探讨VCAM-1与AS的关系.方法雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16 w.于0 w、8 w、16 w分别取耳缘静脉血,检测血清中胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平及VCAM-1的表达;16 w后处死动物,取兔主动脉进行病理学检查,确认AS模型的建立.结果正常饮食组动脉壁无异常改变;高脂饮食组AS斑块病变形成.正常饮食组0 w、8 w、16 w血清中TC、LDL及VCAM-1水平无显著差异（P＞0.01）;高脂饮食组8 w后血清中TC、LDL及VCAM-1水平较0 w显著增加（P＜0.01）,16 w较8 w增加更为明显（P＜0.01）.结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,其表达量与血清TC、LDL呈正相关.     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

桑葚提取物对实验性兔动脉粥样硬化形成过程中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和芪参降脂饮组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料 芪参降脂饮;每组8只。6w后采血,测血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组(P<0.01)。结论芪参降脂饮能降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

咪达普利在兔动脉粥样硬化干预中的作用及机制

将30只纯种大白兔随机分为三组各10只.A组以普通饲料喂养;B组采用高脂饮食(饲料中含1%胆固醇及5%猪油)喂养;C组以高脂饮食喂养并灌服咪达普利3 mg/(kg·d).8周后测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,免疫组化法观察动脉细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达情况.结果B.C组血清TC、TG、LDL-C水平表达无显著差异,但均显著高于A组(P均＜0.01);C组内膜增生及VCAM-1水平明显低于B组.认为咪达普利可明显抑制AS的发生;其机制可能为降低AS血管VCAM-1表达,抑制AS过程中的炎性反应.     

葛根素对兔动脉粥样硬化炎症因子的影响

目的 研究葛根素对实验性动脉粥样硬化兔炎症因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法 雄性日本大耳白兔32只,随机分为正常对照组,模型组,葛根素低及高剂量组;正常组饲喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入1％胆固醇及0.02％蛋氨酸,葛根素低及高剂量组高脂饲料喂养的同时给予葛根素(每天100 mg/kg,200 mg/kg),饲喂9w,麻醉后采血,取主动脉上段组织-80℃保存.全自动生化仪测定各组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C);ELISA方法检测各组血清C反应蛋白(CRP),细胞间黏附分子-1(ICAM-1);HE染色观察主动脉病理学改变.结果 与正常对照组相比,模型组血清TC,LDL-C,CRP,ICAM-1明显升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组相比,葛根素组血清TC,LDL-C,CRP,ICAM-1明显降低(P＜0.01或P＜0.05);病理学检验结果显示葛根素组动脉粥样硬化病变进展明显延缓.结论葛根素有抗动脉粥样硬化作用,该作用与抑制动脉粥样硬化过程中的炎症反应密切相关.     

电针对实验家兔颈动脉粥样硬化斑块VCAM-1的影响

目的探讨电针治疗后血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的影响。方法采用空气干燥法加高脂饲料喂养制备兔颈动脉粥样硬化斑块模型,电针组选取大椎、天门(风府)、风池(双侧)、丰隆(双侧)、足三里(双侧)进行治疗,以模型组、药物组作为对照,同时设立空白组。免疫组化法检测颈动脉粥样硬化斑块组织中VCAM-1的表达。结果电针使VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达减少,电针组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针可能是通过减少VCAM-1在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达来稳定动脉粥样硬化斑块的,是电针治疗颈动脉粥样硬化斑块的可能作用机制之一。     

瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化Rho激酶表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制。方法 Wistar大鼠50只,随机取10只大鼠以普通饮食喂养作为对照组,另40只以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,取大鼠20只随机分为模型组、治疗组,每组10只,继续高脂饮食4周,之后治疗组用瑞舒伐他汀20mg/(kg·d)灌胃干预2个月。3组大鼠常规查血脂及RT-PCR检测主动脉血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及Rho激酶mRNA表达。结果干预前,与对照组比较,模型组和治疗组大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P0.05)。干预后,与对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低;VCAM-1、ICAM-1和Rho激酶mRNA表达增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,治疗组上述各指标均改善,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论瑞舒伐他汀通过干预 Rho/Rho激酶信号通路表达而抑制血管内皮炎症,起到延缓、抑制动脉管腔狭窄的作用,这可能为其抗动脉粥样硬化的新机制。     

人参二醇组皂苷抗动脉粥样硬化的作用及机制

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)的抗动脉粥样硬化作用及机制.方法 Wistar大鼠45只,随机分为对照组、模型组、PDS组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及PDS组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×10~5 U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.PDS组大鼠高脂喂养同时每日1次PDS(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每周称重1次并根据体重变化调整给药量;对照组及模型组大鼠以相应生理盐水灌胃.11 w后颈动脉采血检测血脂水平,光镜下观察主动脉弓形态学变化,免疫组化染色法检测胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 与模型组比较,PDS给药组TC、LDL-C和AI明显降低(P<0.01,P<0.05),血清甘油三酯、高密度脂蛋白水平无明显差异.光镜下模型组血管壁多处可见典型粥样硬化斑块,药物组血管壁结构变化轻微,局部仅见内皮脱落;对照组血管壁光滑完整,未发生病理变化.免疫组织化学染色结果显示,模型组阳性细胞率与对照组比较明显升高(P<0.01);与模型组比较,PDS组阳性细胞率明显降低(P<0.01);而PDS组阳性细胞率与对照组无明显差异.结论 PDS具有预防动脉粥样硬化形成的作用,通过下调主动脉ICAM-1的表达量,抑制AS的形成.     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

细胞间黏附分子-1在动脉粥样硬化组织中的表达

目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法采用高脂饲料加大剂量VitD3制备大鼠AS模型。用Western blot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间ICAM-1蛋白及mRNA含量。结果AS大鼠血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达较正常对照组大鼠显著增高。结论 ICAM-1在血管壁的表达与AS的发生发展密切相关。     

冠心康对高同型半胱氨酸血症兔血管细胞黏附分子-1的影响

目的 观察冠心康对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只兔随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只.喂食高蛋氨酸饲料方法建立兔高Hcy血症模型,8周后取材,用免疫组化法检测VCAM-1的表达,用循环酶法检测血浆Hcy水平.结果 与模型组比较,干预组VCAM-1的表达量0.24%±0.04%,明显低于模型组的0.57%±0.09%(P＜0.01),血浆Hcy含量为(27.70±4.12)μmol/L,也明显低于模型组的(41.96±5.59)μmol/L(P＜0.05).结论 冠心康通过降低血浆Hcy含量,抑制主动脉VCAM-1的表达,从而抑制动脉粥样硬化的发展.     

苦碟子对高同型半胱氨酸血症ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达的影响

目的观察苦碟子及叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症（HHcy）致兔动脉粥样斑块局部单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM．1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法32只新西兰兔随机分为空白对照组、HHcy模型组、叶酸、维生素B12干预组和苦碟子干预组，每组8只。SP法检测各组兔胸主动脉MCP-1、ICAM-1、VCAM-1的表达和血浆半胱氨酸（Hcy）水平。结果模型组兔血同型半胱氮酸（Hcy）水平明显高于空白对照组（P〈0．01），胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达较空白对照组明显上调（均P〈0．01）。苦碟子及叶酸、维生素B12干预组血Hcy浓度较模型组明显下降（均P〈0．01），而胸主动脉MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达较模型组明显下调（均P〈0．01）。结论高蛋氨酸饮食可诱发HHcy,动脉粥样斑块中可见MCP-1、ICAM-1和VCAM-1表达上调。苦碟子及叶酸、维生素B12可以下调动脉粥样斑块中MCP-1、ICAM-1和VCAM-1的表达，对HHcy致AS具有明显疗效。     

瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较

目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P0.05,P0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔NF-kB和ICAM-1、TNF-α水平的影响

目的从血管壁组织NF-κB和血清ICAM-1、TNF-α水平等方面,探讨蒺藜总皂苷抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂普通饲料。其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:模型组10只,继续喂高脂饲料;小剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只6.3mg/(kg·d);大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只12.6mg/(kg·d);阳性药物对照组10只,喂高脂饲料和辛伐他汀每只2.35mg/(kg·d)。2周后,测定血脂、血清ICAM-1、TNF-α水平及血管壁组织NF-κB的含量。结果与模型组比较,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组ICAM-1、TNF-α浓度水平均降低;模型组NF-κB活化,表达增强,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组NF-κB表达的活性较模型组低。结论蒺藜总皂苷能通过减少动脉粥样硬化病灶中NF-κB的激活,降低血清中ICAM-1、TNF-α的含量,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的影响

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的影响。方法50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂高脂饲料;②小剂量组10只,喂以高脂饲料和GSTT,每只6.3mg/(kg·d)只;③大剂量组10只,喂高脂饲料和GSTT,每只12.6mg/(kg·d);④阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀每只2.35mg/(kg·d),2周后,测定血脂及血清炎症标志物C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组及阳性药物对照组CRP、VCAM-1水平显著降低(P<0.01),GSTT大剂量组血清MCP-1明显降低,而GSTT小剂量组及阳性对照组对血清MCP-1无明显影响(P>0.05)。结论蒺藜总皂苷具有降低动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的作用。