内皮细胞抑制素与增殖性糖尿病视网膜病变

内皮细胞抑制素是迄今为止发现的最强的血管生成抑制因子，是胶原蛋白ⅩⅧ的水解产物，能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡，与糖尿病视网膜病(DR)的进展有关，它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用。经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗。     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病中的作用及其研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的重要并发症,其发病机制尚未完全明了。以往对DR的研究主要关注其血管病变,而近年来研究表明,在DR的视网膜血管病变发生之前,已有视网膜神经变性,包括视网膜神经元及神经胶质细胞的变性及丢失。Müller细胞作为视网膜最主要的神经胶质细胞,分布于整个视网膜,包绕视网膜上各级神经元的胞体、突起及视网膜血管。Müller细胞不但可以影响视网膜血管的病变,还能影响视网膜神经细胞的病变,     

EPCs移植治疗DR的研究新进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的重要并发症,是以血管改变为核心的。血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生。EPCs移植治疗DR一个新的途径,相关研究取得了很大的进展。文中就DR的核心发病机理、EPCs与DR血管损伤修复的关系、EPCs移植治疗DR的现状以及展望进行综述。     

眼底荧光血管造影在OIS和DR诊断中的价值

目的探讨眼底荧光血管造影（FFA）对眼部缺血综合征（OIS）和糖尿病视网膜病变（DR）的诊断价值。方法对10例（20眼）OIS患者（OIS组）和52例（104眼）DR患者（DR组）行FFA检查,分析检查结果。结果OIS组患侧眼FFA表现为臂—视网膜循环时间及视网膜血管循环时间较对侧眼延长,DR组双眼臂—视网膜循环时间及视网膜血管循环时间一致。视网膜血管染色是OIS特征性改变,同时OIS中也可见微血管瘤、黄斑水肿和视网膜毛细血管无灌注等改变。结论FFA检查对于区分OIS和DR具有指导意义。     

血管生成素与糖尿病视网膜病变

血管生成素(Ang)家族是一类促血管生成因子,参与生理性及病理性的血管生成。糖尿病时,视网膜局部Ang表达发生变化。Ang-1可参与血管生成,维持血管稳定,抑制视网膜内皮细胞凋亡、炎症、渗出及白细胞黏附;Ang-2可促进血管出芽,导致周细胞丧失,增加血管通透性。Ang可能通过上述机制参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

细胞外基质纤维连接蛋白和层粘连蛋白在糖尿病大鼠视网膜微血管病变表达的研究

目的　探讨细胞外基质纤维连接蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (LN )与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。　方法　雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为糖尿病模型组 (DR组 ,n =2 0 )及正常对照组 (对照组 ,n =10 )。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 60mg/kg ,制备DR微血管病变模型。180d时处死大鼠 ,取外周血作血液流变学检查 ,眼球用 3 %胰酶消化 ,制成视网膜血管铺片 ,进行FN、LN免疫组织化学染色 ,并采用LEICA—Q550IW计算机图像分析系统定量分析FN、LN在视网膜微血管中的表达及分布。观察DR的形态学改变 ,计数内皮细胞与周细胞的比例。　结果　图像分析显示 :DR组FN、LN含量表达与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。形态学观察 :DR组视网膜微血管周细胞减少、内皮细胞增生与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ,毛细血管瘤、无细胞毛细血管形成 ,并有较多的白细胞栓塞血管腔。血液流变学检查 :血黏度、红细胞变形能力等改变与正常对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1)。　结论　细胞外基质中FN、LN的过度表达 ,介导细胞与细胞及细胞与间质之间相互作用 ,促进视网膜微血管内皮细胞增生、毛细血管瘤形成 ,并导致毛细血管闭锁、基底膜增厚等病理改变 ,可能是导致DR的重要因素之一     

促红细胞生成素及其衍生物对糖尿病视网膜病变神经保护作用的研究进展

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy,DR）是一种以微循环障碍为特征的疾病,非增生期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、内皮细胞及基底膜增厚、血．视网膜屏障（blood—brainbarrier,BBB）破坏、毛细血管闭塞、微血管瘤形成,而晚期由于大量微血管异常及无灌注区的存在导致视网膜新生血管的形成,严重影响患者的视力。     

图像分割法对糖尿病患者眼底图像中视网膜血管的分割结果分析

目的观察图像分割法对糖尿病患者眼底图像中视网膜血管的分割结果,探讨糖尿病性视网膜病变（DR）的有效诊断方法。方法选取30例糖尿病患者的眼底图像,借助计算机图像处理技术,采用图像分割法对其眼底图像中的视网膜血管进行分割与提取。结果图像分割法对于正常和病变眼底图像中视网膜血管的分割均较完整,与眼底图像及眼底荧光素血管造影（FFA）图像相比,分割后的视网膜血管更清晰、精确。结论图像分割法对糖尿病患者眼底图像中视网膜血管的分割效果良好,有利于DR的诊断。     

AGE-RAGE系统在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述。     

E-选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变 ,而E 选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质 ,增加血管通透性 ,破坏毛细血管结构 ;同时白细胞释放的血管生长物质及SE 选择素自身又都可刺激新生血管形成。E 选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病是进展性微血管病变,而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能,可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成,参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞,引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用,将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。     

神经血管单元障碍在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是中老年人群致盲的主要原因之一。目前研究认为DR不仅是微血管疾病, 同时也是神经退行性疾病。视网膜神经血管单元(NVU)是视网膜中血管细胞、神经元和胶质细胞功能耦合构成的细胞复合体, 在DR的发病过程中NVU各组分发生进行性破坏以及功能障碍。本文就NVU相关研究进展进行阐述, 为DR预防与治疗提供新思路。     

生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病患者重要的慢性并发症,增殖型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）以视网膜新生血管和纤维化为特征,最终导致视网膜脱离,患者视力丧失。ＤＲ的发生发展与细胞增殖调控失常有关。生长因子与视网膜多种细胞的生长增殖有密切联系,在ＤＲ病理过程中发挥着十分重要的作用［１,２,７］。一、生长因子与视网膜新生血管的形成、抑制与转归新生血管形成是由原有毛细血管出芽生长产生新血管的一系列重要过程,由微血管内皮细胞起主导作用。糖尿病状态下,促使视网膜新生血管发生的活性持续存在,使新生血管形成持久、非…     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

IGF-1及IGFBPs与糖尿病视网膜病

研究表明糖尿病视网膜病(DR)患者血清总胰岛素样生长因子(IGF)-1增高而游离IGF-1减少,玻璃体内IGF-1及IGF结合蛋白(IGFBP)1、3水平均增高,其他IGFBPs水平也发生改变。IGF-1及IGFBPs通过促进内皮细胞增殖、影响内皮细胞凋亡及影响周细胞功能等参与了新生血管形成过程。生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂、人重组IGF-1(rhIGF-1)、rhIGF-1-IGFBP-3混合制剂以及IGF-1受体拮抗剂等在对DR的治疗及预防方面的作用受到人们的关注。     

糖尿病视网膜病变患者神经血管单元损伤的机制研究进展

糖尿病视网膜病（DR）是一种高度组织特异性的神经血管并发症，视网膜神经血管单元（NVU）正常结构及功能受损直接介导DR的病程进展。在糖尿病状态下，Müller细胞功能障碍，使谷氨酸浓度增加，出现谷氨酸兴奋性毒性，导致视网膜神经元不可逆损伤；氧化应激介导神经胶质细胞异常分泌众多炎症因子，使视网膜长期处于炎症状态，诱发视网膜神经细胞凋亡和微血管病变；视网膜神经保护因子失衡会打破视网膜内环境稳定，致使视网膜神经变性，诱导早期微血管病变；长期高糖亦能引起视网膜局部微血管异常，与视网膜神经变性相互影响，最终加重视网膜NVU破坏，造成不可逆的DR。针对NVU损伤这一DR早期事件，及早干预、采取有效防治措施有望降低DR发病风险。     

E—选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变，而E－选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管结构；同时白细胞释放的血管生长物质及SE－选择素自身又都可刺激新生血管形成。E－选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病是进展性微血管病变，而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能，可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成，参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞，引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用，将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。     

IGF-1及IGFBPs与糖尿病视网膜病

研究表明糖尿病视网膜病(DR)患者血清总胰岛素样生长因子(IGF)-1增高而游离IGF—1减少，玻璃体内IGF—1及IGF结合蛋白(IGFBP)1、3水平均增高，其他IGFBPs水平也发生改变。IGF—1及IGFBPs通过促进内皮细胞增殖、影响内皮细胞凋亡及影响周细胞功能等参与了新生血管形成过程。生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂、人重组IGF-1(rhIGF—1)、rhIGF-1-IGFBP-3混合制剂以及IGF—1受体拮抗剂等在对DR的治疗及预防方面的作用受到人们的关注。     

眼底荧光造影术及血管内皮生长因子在糖尿病肾病的早期诊断中的作用

糖尿病并发视网膜病(DR,n=65)和不伴视网膜病(non-DR,n=41)的研究显示,DR组尿白蛋白排泄率(UAER,28·9±15·9μg/min)明显高于non-DR组(6·0±1·8μg/min)(P<0·05)。DR病变越严重,则UAER越高。随着DR和UAER进展,血管内皮生长因子(VEGF)水平逐渐升高。结论:眼底荧光血管造影和VEGF可以预言糖尿病肾病的发生。