血浆促酰化蛋白水平与儿童青少年肥胖和代谢综合征的关联性分析

目的探讨儿童青少年血浆促酰化蛋白（ASP）水平与肥胖及代谢综合征（MS）的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）调查总样本中1 603名6~18岁儿童青少年为研究对象。采用中国肥胖问题工作组推荐的标准诊断超重和肥胖。符合下述5项指标中的3项及以上者诊断为MS：①腹型肥胖（腰围≥P90）;②高血压（≥P90）;③高密度脂蛋白胆固醇≤1.03 mmol·L-1;④三酰甘油≥1.24 mmol·L-1;⑤高空腹血糖（≥5.60 mmol·L-1)。采用ELISA法检测血浆ASP水平,免疫透射比浊法检测补体3（C3）水平。采用方差分析比较超重、肥胖及MS儿童青少年的血浆ASP水平,多因素Logistic回归分析血浆ASP水平与超重、肥胖及MS的关系。结果1 603名研究对象中男性873名（54.5%）、女性730名（45.5％）;超重和肥胖者分别为291名（18.2%）和709名（44.2%）;MS为376名（23.4%）。正常体重、超重和肥胖组MS检出率分别为2.2%(13/603名)、15.5%(45/291名)和44.9%(318/709名)。正常体重组血浆ASP水平男性低于女性,差异有统计学意义（t=2.527,P<0.05）。正常体重、超重和肥胖组血浆ASP的几何均值（P25~P75）,男性分别为37.52(22.36~64.58)、57.88(34.10~95.11)和60.63(35.30~109.72) nmol·L-1;女性分别为44.16(27.27~74.72)、60.25(35.68~113.15)和66.68(44.56~113.97) nmol·L-1,均呈逐渐升高趋势（男性：F=34.329,P<0.001;女性：F=22.246,P<0.001）。C3水平仅在肥胖女性中升高（P<0.01）。血浆ASP水平随MS组分聚集的数目增加而升高（男性：F=16.422,P<0.001;女性：F=9.661,P<0.001）,与高血压、腹型肥胖和高空腹血糖的关系尤为密切。血浆ASP水平升高与儿童青少年超重、肥胖和MS的患病风险密切相关,相对于最低5分位值,位于最高5分位值的ASP水平与超重、肥胖和MS关系的OR值(95%CI)分别为3.90(2.38~6.39)、6.05(4.06~9.01)和2.89(1.93~4.33)。结论超重、肥胖和MS儿童青少年血浆ASP水平明显升高,血浆ASP水平可能对儿童青少年超重、肥胖和MS的发生具有较好的预测价值。     

儿童血浆促酰化蛋白的测定及意义

目的：介绍一种简易、快速、特异性高的人血浆促酰化蛋白(acylationstimulatingprotein,ASP)的检测技术,并阐明ASP测定意义。方法：161例研究对象,其中健康儿童98例,单纯性肥胖症患儿63例,年龄2～6岁,ELISA方法测定血浆ASP的浓度,波长490nm。结果：该方法最佳线性范围:ASP浓度0.5～10ng/mL,平均批内和批间变异系数(CV)分别为8.17%和9.72%。正常学龄前儿童血浆ASP浓度为69.14±25.58nM;单纯性肥胖症儿童血浆ASP浓度为95.64±36.24nM,明显高于健康儿童(P<0.001);ASP与BMI呈正相关。结论：该检测方法能简易、快速对血浆ASP进行准确定量,在ASP基础和临床相关疾病的研究中有重要的意义。     

血浆促酰化蛋白在评价儿童肥胖症发展中的意义

促酰化蛋白(Acylation Stimulating Protein,ASP)具有促进脂肪酸酯化和甘油三酯合成的作用,与人类脂肪代谢密切相关。为探讨ASP与肥胖症发病的关系,2000年1月至2002年8月,我们检测了在我院及武汉市妇幼保健院门诊就诊的30例单纯性肥胖症患儿和30例正常健康儿童的血浆ASP及血脂水平,现报告如下。     

单纯性肥胖症儿童血清内脂素、促酰化蛋白水平测定及其临床意义

目的 探讨血清内脂素(visfatin)和促酰化蛋白(ASP)与单纯性肥胖症儿童发病的关系及其对肥胖症防治的意义.方法 研究对象共86例,男57例,女29例;年龄7～15岁.其中单纯性肥胖儿童40例;超重儿童22例;健康对照儿童24例.采用酶联免疫吸附法检测各组儿童血清visfatin、ASP水平.结果 1.肥胖组血清visfatin与健康对照组和超重组相比,分别增加了49.80％(P＜0.05)、35.88％ (P ＜0.05).肥胖组血清ASP与健康对照组和超重组相比,分别增加了7.34％ (P ＜0.01)和5.57％(P＜0.05).超重组和健康对照组血清visfatin及ASP比较差异均无统计学意义.2.肥胖组体质量指数(BMI)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组BMI、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于超重组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).3.相关性分析:血清visfatin与BMI、三酰甘油均呈正相关(r =0.218,P＜0.05;r =0.500,P＜0.01).血清ASP与BMI、总胆固醇和三酰甘油均呈正相关(r=0.268,P＜0.05;r =0.250,P＜0.05;r =0.427,P＜0.01).结论 Visfatin和ASP与肥胖关系密切,均参与肥胖儿童体内脂质代谢紊乱的发生.检测血清visfatin和ASP水平将有助于判断儿童肥胖症的发展趋势,有助于评价肥胖儿童未来发生糖尿病、心血管疾病的危险程度.     

肾脏疾病儿童血浆促酰化蛋白水平测定的意义

目的 探讨肾脏疾病儿童血浆促酰化蛋白(ASP)与血浆C,、非酯化脂肪酸(NEFA)及血脂的关系.方法 肾脏疾病组48例,健康对照组279例.将48例肾脏疾病儿童分为3组:1.急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)组12例;2.狼疮性肾炎(LN)组4例;3.肾病综合征(Ns)组32例.用ELISA方法 检测各组血浆ASP水平,酶学比色法测定其NEFA水平,用酶学比浊法检测其血浆C3、血脂等生化指标.数据采用GraphPad Prism 4.0软件进行统计学分析.结果 1.APSGN组(81.8±24.8)nmol/L、LN组(90.9 ±28.2)nmoL/L和Ns组(101.4 ±399)nmolL血浆ASP水平明显高于健康对照组[(44.3±25.2)mnol/L P.<0.01];APSGN和LN组血浆C3,水平均低于健康对照组(Pa<0.05),Ns组与健康对照组比较C3,无明显变化.2.肾脏疾病各组存在一定程度血脂代谢紊乱.APSGN组血浆三酰甘油(TG)水平高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于健康对照组(P<0.001).LN和NS组存在显著高TG、高TC和高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症,LN组患儿还存在低血浆HDL-C水平(P<0.001),载脂蛋白(Apo)A和ApoB升高仅见于Ns组(P<0.01,0.001);各组NEFA水平无显著变化.3.肾脏疾病患儿血浆ASP水平与TG(r=0.301 P相似文献   

儿童原发性肾病综合征血清酰化刺激蛋白及补体C3水平的变化

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿血清酰化刺激蛋白(ASP)、补体C3水平的变化以及与血脂的关系.方法 分别检测35例未经治疗的PNS患儿(蛋白尿组)和25例缓解期PNS患儿(缓解组)空腹血清ASP、C3、白蛋白及血脂水平,并与35例体重指数相匹配的正常儿童(对照组)进行比较.结果 蛋白尿组血清ASP水平(101...     

血浆促酰化蛋白、脂联素在川崎病早期诊断中的作用

目的 观察川崎病(KD)急性期血浆促酰化蛋白(ASP)、脂联素(ADPN)、血脂与急相反应蛋白变化关系,探索KD早期诊断的敏感指标和判断冠脉损伤(CAL)的依据。方法 将研究对象分KD急性期组、呼吸道感染伴发热组和正常健康对照组,每组20例 ELISA方法检测血浆ASP、ADPN浓度,比浊法检测血脂等生化指标。结果 1.KD急性期血浆ASP水平明显高于感染组和正常对照组(P=0.000,0.001),而血浆ADPN水平KD组与发热组相比无显著性变化(P>0.05)。2.KD急性期血浆HDL-C、HDL3-C、apoAⅠ浓度明显低于正常对照组(P=0.000,0.000,0.015);apoAⅠ与ASP呈负相关(r=-0.408 P=0.05);其他血脂指标组间比较无显著性差异(P>0.05);3.KD急性期有冠状动脉扩张组血浆ASP浓度明显高于无冠状动脉扩张组(P=0.003),而ADPN和血脂组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论 KD急性期存在明显脂质代谢紊乱,ASP可作为KD早期诊断和判断CAL的敏感性实验室指标。     

腰围与肥胖儿童血脂水平的关系

目的 研究腰围与肥胖儿童血脂代谢的关系.方法 回顾性分析2002年1月至2006年9月仁济医院肥胖专科门诊206例6～14岁单纯性肥胖患儿的临床资料,男134例,女72例.测量肥胖儿童体重、身高、腰围、臀围并测定空腹血脂水平.2006年9～12月对上海市浦东新区1 180名6～14岁学生测量体重、身高、腰围、臀围,以此为依据建立同龄同性别腰围百分位值.结果 1 180名在校儿童腰围超过同龄同性别85 th和95th百分位分别为170名(14.4%)和65名(5.5%);206名肥胖儿童腰围均趟过85 th百分位值,腰围在85 th和95 th百分位值之间的儿童16名(7.8%),超过95 th百分位190名(92.2%).肥胖儿童出现血脂代谢紊乱109名(52.9%),其中1项指标异常者76名(36.9%),2项指标异常者23名(11.2%),3项指标异常者10名(4.9%),血总甘油三酯ゥ(TG)升高100名(48.5%),总胆固醇(TC)升高31名(15.0%),低密度脂蛋白(LDL)升高14名(6.8%),高密度脂蛋白(HDL)降低8名(3.9%).腰围在85 th和95 th百分位值之间的16名肥胖儿童有8名(50%)血脂异常,其中1项指标异常6名,2项指标异常2名.190名腰围超过95 th百分位肥胖儿童中101名(53.2%)血脂异常,其中1项血脂指标异常70名(36.8%),2项血脂指标异常21名(11.1%),3项血脂指标异常为10名(5.3%).校正年龄和性别因素后,腰围不仅与血清TG水平呈明显正相关(r=0.17,P＜0.05),还与血脂紊乱程度明显相关(r=0.15,P＜0.05).结论 以同龄同性别95 th百分位为标准,1 180名6～14岁在校学生中心性肥胖发生率为5.5%.中心性肥胖儿童更易发生血脂代谢紊乱,以血清TG和TC升高最常见.     

肥胖儿童代谢综合征代谢紊乱与血清高敏C反应蛋白关系探讨

目的研究对肥胖儿童人群中代谢综合征(MS)与血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)之间的关系,探讨hs-CRP在MS发病机制中的作用及在MS诊断、评价中的可能。方法选取2006年6月至2008年3月在天津医科大学总医院儿科门诊确诊的肥胖儿童109例,根据腰围、血压、血脂及糖耐量指标将患儿分为MS组非MS组,进行人体参数测量并收集临床基本资料,测定hs-CRP、血脂,进行口服糖耐量试验和胰岛素释放试验。对上述资料进行统计学分析。结果血清hs-CRP水平MS组高于非MS组(P<0.05);Sperman相关分析提示hs-CRP水平与体重指数(BMI)、腰围、腰围/身高比值(WHtR)、非酒精性脂肪肝情况、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及MS组分数呈正相关(P<0.05),与血浆HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。回归分析表明WHtR(OR=2.708,P<0.05)、BMI(OR=1.169,P<0.05)及腰围(OR=1.145,P<0.05)为hs-CRP水平的显著影响因素。结论提示慢性炎症反应和胰岛素抵抗可能共同参与MS的发病及进展过程,血清hs-CRP水平可作为预计和评价儿童MS的有效指标之一。     

肥胖儿童胆固醇酯转运蛋白与脂质代谢的关系

目的探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因突变对血清CETP的影响及与脂质代谢的关系。方法采用PCR-RFLP法检测CETP基因突变,CETP测定采用ELISA法,总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)测定采用酶显色终点比色法,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)测定采用直接比色法,apoA、apoB和脂蛋白(Lp)测定采用免疫透射比浊法。结果肥胖组151例和对照组145例D442G杂合子检出率分别为3.97%(6例)和3.45%(5例),I14A杂合子检出率为0.66%和0.69%,两组CETP基因变异率无显著性差异(P>0.05)。检出的13例CETP基因突变杂合子的CETP明显低于两组CETP平均水平(1.23vs2.57 mmol/L,P<0.01);HDL-C明显高于两组HDL-C的平均水平(1.63vs1.25 mmol/L,P<0.01);血清CETP与HDL-C水平呈明显负相关(r=-0.563 P<0.05);肥胖组血浆TC、TG、LDL-C、apoB和Lp(a)显著高于对照组(P<0.05)。结论血浆CETP基因突变能明显降低血清CETP水平,肥胖儿童发生慢性脑血管疾病的危险性明显高于正常儿童。     

血清谷丙转氨酶与儿童超重、肥胖的关系

目的：探讨血清谷丙转氨酶（ALT）与儿童超重、肥胖的关系。方法：对年龄7～18岁的2889例正常儿童及702例超重、肥胖儿童的资料进行分析,测量身高、体重、腰围、血压,检测空腹血糖、血脂、ALT、胰岛素等生化指标,计算胰岛素抵抗指数。结果：男童ALT水平高于女童。随着体重指数（BMI）的增加,男女童正常组、超重组、肥胖组ALT水平均逐渐增加。ALT与BMI、腰围、甘油三酯、胰岛素抵抗指数等相关。在超重、肥胖儿童中,男童ALT升高组BMI、腰围、血压、甘油三酯、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数均较ALT正常组高（P<0.05）;女童ALT升高组腰围、血压、胰岛素抵抗指数高于ALT正常组,而高密度脂蛋白降低（P<0.05）。结论：ALT与儿童超重、肥胖及其引起代谢异常如血脂异常、胰岛素抵抗相关。     

巢式PCR法检测肝母细胞瘤中p15和p16基因启动子异常甲基化

目的：DNA甲基化被认为是反映细胞内DNA转录状态的重要遗传学标记。该研究旨在对小儿肝母细胞瘤中p15和p16基因5′启动子区CpG岛异常甲基化的相关性进行评估,并分析其与小儿肝母细胞瘤发生发展的关系。方法：采用甲基化特异性PCR法,对30例小儿肝母细胞瘤、癌旁和远癌正常组织进行巢式PCR扩增,经凝胶电泳和测序方法检测目的片段。结果：30例小儿肝母细胞瘤组织中p15和p16基因5′CpG岛有30%(9/30)和67%(20/30)、癌旁组织中有20%(6/30)和57%(17/30)、远癌正常组织有13%(4/30)和33%(10/30)异常甲基化。在肝母细胞瘤中发现1例p15E2纯合缺失,缺失率为3%(1/30),E1和部分I1区域未见缺失;p16E2和部分I2区域中3例杂合缺失,缺失率为10%(3/30),E1和部分I1区域未见缺失。结论：p15和p16基因5′启动子区CpG岛的异常甲基化可能在肝母细胞瘤发生发展中扮演了重要角色,其主要机制可能是启动子区CpG岛甲基化抑制了基因的转录。     

高敏C反应蛋白水平与肥胖及糖代谢异常儿童相关因素的研究

目的 了解高敏C反应蛋白（hs-CRP）与肥胖及糖代谢异常儿童的体量指标及血清参数相关性;探讨hs-CRP与儿童肥胖患者及糖尿病或糖代谢异常的关系。方法 选择肥胖儿童70例作为研究对象,并选择正常儿童30例作为对照组（组1）,根据OGTF试验将肥胖儿童分为不伴糖代谢异常组54例（组2）和糖代谢异常组16例（组3）,测定体量指标及相关参数。结果 肥胖儿童hs-CRP水平2．44（0．01～14．6）mg／L,明显高于对照组[0．1（0．01-2．1）mg／L]。血糖和血脂于正常范围时,肥胖儿童的hs-CRP水平为2．4（0．01-9．0）mg／L,胰岛素抵抗指数（IRI）明显升高。糖脂代谢异常时,hs-CRP水平为2．6（0．1-14．6）mg／L。Pearson相关分析显示,血清hs-CRP水平与BMI、腰围、臀围、腰臀比呈正相关,其中与BMI的相关性最强,多元线性回归分析示,BMI是惟一与hs-CRP相关的指标。结论 肥胖儿童存在低度炎症状态和胰岛素抵抗。hs-CRP与BMI独立相关。hs-CRP和胰岛素抵抗指数的异常升高早于血糖和血脂,hs-CRP增高对糖脂代谢的异常有较好的预测能力。     

儿童肥胖与C-反应蛋白瘦素胰岛素敏感指数的相关性研究

目的：探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法：抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数(BMI)、hsCRP，LP，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)，计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果：肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组(P<0.01)，ISI显著低于对照组(P<0.01)；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)，hsCRP与FPG，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)；LP与INS，BMI呈显著正相关(P<0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR)，同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝病与心血管疾病的相关性

目的：探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与心血管疾病(CVD)的关系。方法：231例肥胖儿童以及24例非肥胖儿童(对照组)进行临床、生化指标及颈动脉内膜-中层厚度（IMT）各项检查,根据诊断标准将231例肥胖儿童分为肥胖无肝脏损伤组（OCWLD）75例和NAFLD组156例。比较各组儿童临床、生化各项指标及IMT。结：果NAFLD组患儿IMT为0.066±0.021 cm,显著高于OCWLD组和对照组（分别为0.060±0.011 cm,0.037±0.007 cm,均P＜0.05）,OCWLD组亦显著高于对照组,P<0.05。NAFLD组患儿高血压、高脂血症患病率分别为39.7%和40.4%,明显高于OCWLD组（分别为22.7%,29.3%）和正常对照组（分别为4.2%,12.6%）（P<0.05）。经逐步线性回归分析显示IMT与BMI、NAFLD、ALT呈正相关（调整R2=0.316,P<0.01）。结论：肥胖儿童NAFLD的出现不仅是CVD发生的早期标志,而且是CVD发生的早期状态。NAFLD的早期诊断和治疗是预防心血管疾病发生发展的关键。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：547-550］