瘦素受体基因20外显子突变对儿童脂质代谢影响的临床研究(英文)

目的：探讨瘦素受体基因(LEPR)第20外显子突变对脂质代谢的影响及肥胖儿童基因型与血脂的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析20外显子的基因突变频率,并测定单纯型肥胖儿童(102例)和健康儿童(81例)血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平。两组分别测量身高、体重,计算体重指数(BMI)及脂肪百分比。结果：肥胖儿童瘦素受体基因的20外显子经PCRRFLP及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,检测出3种基因型G/G,G/A和A/A型。肥胖儿童20外显子3057位G→A突变频率较健康儿童增高(P<0.05)。A/A基因型的肥胖儿童其血清TG(1.8±0.5mmol/Lvs1.0±0.4mmol/L,P<0.01)、BMI(33±5kg/m2vs25±4kg/m2,P<0.05)水平和脂肪百分比(30±8vs20±3,P<0.01)均明显高于G/G基因型者,而血清HDL水平则低于后者(1.08±0.23mmol/Lvs1.38±0.22mmol/L,P<0.01)。G/A型肥胖儿童,除其血清TG浓度高于G/G基因型者外(1.6±0.4mmol/Lvs1.0±0.4mmol/L,P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别。心电图检查显示部分A/A型血脂增高儿童有ST段和T波改变。结论：单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且该多态性明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。该研究为临床上开展对肥胖儿童的早期干预提供了理论依据。     

血浆促酰化蛋白水平与儿童青少年肥胖和代谢综合征的关联性分析

目的探讨儿童青少年血浆促酰化蛋白（ASP）水平与肥胖及代谢综合征（MS）的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）调查总样本中1 603名6~18岁儿童青少年为研究对象。采用中国肥胖问题工作组推荐的标准诊断超重和肥胖。符合下述5项指标中的3项及以上者诊断为MS：①腹型肥胖（腰围≥P90）;②高血压（≥P90）;③高密度脂蛋白胆固醇≤1.03 mmol·L-1;④三酰甘油≥1.24 mmol·L-1;⑤高空腹血糖（≥5.60 mmol·L-1)。采用ELISA法检测血浆ASP水平,免疫透射比浊法检测补体3（C3）水平。采用方差分析比较超重、肥胖及MS儿童青少年的血浆ASP水平,多因素Logistic回归分析血浆ASP水平与超重、肥胖及MS的关系。结果1 603名研究对象中男性873名（54.5%）、女性730名（45.5％）;超重和肥胖者分别为291名（18.2%）和709名（44.2%）;MS为376名（23.4%）。正常体重、超重和肥胖组MS检出率分别为2.2%(13/603名)、15.5%(45/291名)和44.9%(318/709名)。正常体重组血浆ASP水平男性低于女性,差异有统计学意义（t=2.527,P<0.05）。正常体重、超重和肥胖组血浆ASP的几何均值（P25~P75）,男性分别为37.52(22.36~64.58)、57.88(34.10~95.11)和60.63(35.30~109.72) nmol·L-1;女性分别为44.16(27.27~74.72)、60.25(35.68~113.15)和66.68(44.56~113.97) nmol·L-1,均呈逐渐升高趋势（男性：F=34.329,P<0.001;女性：F=22.246,P<0.001）。C3水平仅在肥胖女性中升高（P<0.01）。血浆ASP水平随MS组分聚集的数目增加而升高（男性：F=16.422,P<0.001;女性：F=9.661,P<0.001）,与高血压、腹型肥胖和高空腹血糖的关系尤为密切。血浆ASP水平升高与儿童青少年超重、肥胖和MS的患病风险密切相关,相对于最低5分位值,位于最高5分位值的ASP水平与超重、肥胖和MS关系的OR值(95%CI)分别为3.90(2.38~6.39)、6.05(4.06~9.01)和2.89(1.93~4.33)。结论超重、肥胖和MS儿童青少年血浆ASP水平明显升高,血浆ASP水平可能对儿童青少年超重、肥胖和MS的发生具有较好的预测价值。     

肾脏疾病儿童血浆促酰化蛋白水平测定的意义

目的 探讨肾脏疾病儿童血浆促酰化蛋白(ASP)与血浆C,、非酯化脂肪酸(NEFA)及血脂的关系.方法 肾脏疾病组48例,健康对照组279例.将48例肾脏疾病儿童分为3组:1.急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)组12例;2.狼疮性肾炎(LN)组4例;3.肾病综合征(Ns)组32例.用ELISA方法 检测各组血浆ASP水平,酶学比色法测定其NEFA水平,用酶学比浊法检测其血浆C3、血脂等生化指标.数据采用GraphPad Prism 4.0软件进行统计学分析.结果 1.APSGN组(81.8±24.8)nmol/L、LN组(90.9 ±28.2)nmoL/L和Ns组(101.4 ±399)nmolL血浆ASP水平明显高于健康对照组[(44.3±25.2)mnol/L P.<0.01];APSGN和LN组血浆C3,水平均低于健康对照组(Pa<0.05),Ns组与健康对照组比较C3,无明显变化.2.肾脏疾病各组存在一定程度血脂代谢紊乱.APSGN组血浆三酰甘油(TG)水平高于健康对照组,但无统计学差异(P>0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于健康对照组(P<0.001).LN和NS组存在显著高TG、高TC和高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症,LN组患儿还存在低血浆HDL-C水平(P<0.001),载脂蛋白(Apo)A和ApoB升高仅见于Ns组(P<0.01,0.001);各组NEFA水平无显著变化.3.肾脏疾病患儿血浆ASP水平与TG(r=0.301 P相似文献   

多烯康治疗儿童激素敏感型肾病综合征高脂血症疗效观察

目的：观察糖皮质激素治疗后(10周内)多烯康治疗儿童激素敏感型肾病综合征(SSNS)高脂血症的疗效。方法：SSNS患儿随机分为降脂治疗组(治疗组)和对照治疗组(对照组),均给予糖皮质激素标准疗程,治疗组加用多烯康。分别在治疗前,治疗后2～3周,5～6周,8～10周采空腹血观察4种血脂成分：总胆固醇(TC),三酰甘油(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果：疗程2～3周治疗组LDL-C(3.19±2.08) mmol,TC(6.42±2.04) mmol均显著低于对照组(5.82±2.73) mmol/L,(10.0±4.75) mmol/L,(P均<0.05)。第5～6周治疗组LDL-C(2.83±1.50) mmol较对照组(4.94±2.04) mmol/L,提前下降至低水平(P<0.01),第8～10周治疗组LDL-C(2.30±0.46) mmol/L仍明显低于对照组（4.20±2.22）mmol/L,(P<0.01)。结论：多烯康能显著缩短SSNS严重高脂血症的时间,尤其是对降(LDL-C)有显著疗效,减轻了高脂血症对肾脏继发性损害的饿威胁。     

肥胖儿童含硫氨基酸体系的变化

目的探讨肥胖儿童血浆含硫氨基酸的变化,进一步阐明肥胖发生过程中的病理生理变化。方法随机选取北京市某中小学常规体检儿童116例。男77例,女39例;年龄(12.7±3.0)岁。按照《2005年全国学生体质健康调研工作手册》测量所有对象的体质量、身高,计算体质量指数(BMI),参照《中国学生超重、肥胖BMI筛查标准》,根据BMI将所有对象分为健康对照组(n=40)、超体质量组(n=40)和肥胖组(n=36)。收集各组儿童空腹静脉抗凝血,并分离血浆,采用日立7060型全自动生化分析仪,应用酶法检测其血浆总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),采用清除法检测其高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用日立L-8500型氨基酸分析仪,应用柱前衍生反相高效液相色谱分析法检测其血浆蛋氨酸及胱氨酸水平。结果肥胖组、超体质量组儿童血浆TG水平显著高于健康对照组儿童[(1.16±0.54)mmol/L,(1.01±0.45)mmol/L,(0.80±0.29)mmol/L,F=6.682 P<0.05];HDL-C较健康对照组儿童显著降低[(1.30±0.23)mmol/L,(1.38±0.24)mmol/L,(1.59±0.30)mmol/L,F=12.02 P<0.001];血浆胱氨酸水平在肥胖组儿童[(28.68±6.29)μmol/L]和超体质量组儿童[(28.50±6.57)μmol/L]显著高于健康对照组儿童[(25.32±6.26)μmol/L](F=3.347 P<0.05);血浆蛋氨酸水平在3组之间无明显变化[(27.40±3.55)μmol/L,(26.75±3.52)μmol/L,(25.94±3.50)μmol/L,F=1.752 P>0.05]。结论肥胖儿童体内存在含硫氨基酸体系的代谢失衡。     

小儿肾病综合征肾脏病理与脂质紊乱的关系

目的：研究小儿肾病综合征(NS)肾脏病理与脂质紊乱的关系,为临床上正确选择合适的病例进行降脂治疗提供依据。方法：行肾穿刺活检术检查NS患儿病理类型。用免疫比浊法测定了45例非微小病变型(NMCD)患儿、10例微小病变型(MCD)患儿及80例健康儿童血脂、脂蛋白、载脂蛋白3个水平共7个脂质代谢指标。结果：临床表现为难治性肾病的NMCD患儿在激素正规治疗2月后仍有明显脂质紊乱,血胆固醇(TC),三酰甘油(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),载脂蛋白AI(ApoAI),载脂蛋白B(ApoB),脂蛋白(a)［LP(a)］与对照组比较分别为(6.54±4.33) mmol/L vs (3.94±0.67) mmol/L,(3.45±2.56) mmol/L vs (0.91±0.32) mmol/L,(1.62±0.79) mmol/L vs (1.31±0.32) mmol/L,(2.69±0.87) mmol/L vs (2.15±0.58) mmol/L,(1.51±0.54) g/L vs (1.30±0.58) g/L,(1.45±0.54) g/L vs (0.67±0.16) g/L,(360.6±179.4) g/L vs (162.5±128.5) g/L,(除ApoAI P<0.05外,余均<0.01),差异有显著性意义。而MCD患儿的脂质紊乱均恢复正常。结论：NMCD患儿脂质紊乱持续的时间较长,有更易发生进行性肾脏损害,动脉粥样硬化及冠心病的可能。此类患儿应早用降脂药物治疗。     

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目的探讨单纯性肥胖儿童血浆同型半胱氨酸(HCY)、血脂的变化及其与心脑血管疾病的关系,为儿童单纯性肥胖及成年期心脑血管疾病的防治提供新的思路。方法收集2008年12月至2009年12月大连医科大学附属第一医院34例单纯性肥胖患儿及25例同期健康体检儿童,利用彩色多普勒超声探查肝脏形态结构;同时取禁食12h以上的静脉血,检测血浆HCY、血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-Ch)、低密度脂蛋白(LDL-Ch)及血浆脂蛋白(α)[LP(α)]。结果肥胖组18例出现肝脏形态改变,对照组中仅1例;肥胖组血浆TC、TG、LDL-Ch明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);HDL-Ch、LP(α)与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组血浆HCY为(10.91±2.57)μmol/L,对照组为(5.13±1.12)μmol/L,前者较后者明显增高(P<0.05);血浆HCY与血脂水平间无明显相关性。结论单纯性肥胖儿童较健康儿童更易患有脂肪肝或脂肪肝倾向,其发生与患儿脂质代谢异常密切相关;单纯性肥胖儿童血浆HCY明显增高,且HCY与血脂水平无相关性,是心脑血管疾病的独立危险...     

家族史与儿童青少年血脂紊乱关系的研究

探讨家族史与儿童血脂水平的关系。方法　2004年4月至10月“营养转型期儿童、成人慢性病综合性防治研究”课题组采用整群抽样方法对北京地区6～18岁儿童青少年进行横断面流行病学调查。有效调查对象19306名,其中男9665名,女9641名;按年龄及性别分为男性学龄期组、青春期组,女性学龄期组、青春期组。根据家族史背景分为无家族史、有一级家族史、有二级家族史。对其空腹末梢血总胆固醇（TC）、三酰甘油（甘油三酯TG）进行检测。结果　有一级家族史者,各年龄段男童组TC及TG水平均显著高于无家族史者（P < 0.05）,学龄期女性儿童组TC显著高于无家族史者[（4.07±0.41） mmo/L 、 （4.00±0.33） mmo/L,P < 0.05],青春期女性儿童组TG显著高于无家族史者[（1.26±0.75） mmo/L、（1.20±0.66） mmo/L,P < 0.05];有二级家族史者,各年龄阶段男性儿童组TC及TG均显著高于无家族史者（P < 0.05）,各年龄组女性儿童TC均显著高于无家族史者（P < 0.05）。将肥胖作为混杂因素行协方差分析后,有不同家族史背景的各年龄性别分组儿童TC水平差异仍有统计学意义（P < 0.05）。学龄期男性儿童组、青春期男性儿童组及学龄期女性儿童组有一级家族史者血脂紊乱的发生率均显著高于非一级家族史者（11.6 %、7.1%, 11.2 %、 8.4%, 10.8%、8.0%,P < 0.05）,有二级家族史青春期男性儿童组及青春期女性儿童组血脂紊乱的发生率显著高于无家族史者（10.3%、7.8%,14.7%、11.8%,P < 0.05）。结论　不同家族史背景儿童血脂水平差异有统计学意义,一级及二级家族史在儿童血脂紊乱筛查中具有一定意义。     

冠心病家族史儿童脂质三角的研究

目的：了解有冠心病(CHD)家族史儿童脂质三角［低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和甘油三脂(TG)］有无异常。方法：对83例有冠心病家族史的儿童检测血浆TG,LDL-C和HDL-C浓度,计算LDL-C/HDL-C,以无CHD家族史的健康儿童作为对照。结果：与对照组比较,有CHD家族史的儿童血TG,LDL-C浓度明显增高［(1.46±0.63) mmol/L vs (0.84±0.43) mmol/L,(2.09±1.13) mmol/L vs (0.96±0.87) mmol/L］,HDL-C水平降低［(1.48±0.48) mmol/L vs (1.72±0.53) mmol/L］,LDL-C/HDL-C升高(1.71±1.29 vs 0.96±0.68)(P1.7 mmol/L及LDL-C/HDL-C>2.5的发生率明显增高(20.5% vs 1.2%)(P均0.05)。有早发CHD家族史的儿童血TG,LDL-C水平［(1.86±0.63),(3.12±1.32) mmol/L］高于无早发CHD家族史儿童［(1.34±0.58),(1.79±0.87) mmol/L］及对照组［(0.84±0.43),(0.96±0.87) mmol/L］。有早发CHD家族史者LDL-C/HDL-C(2.85±1.21)高于无早发家族史组(1.37±1.11)和对照组(0.96±0.68)(P均<0.01),HDL-C水平［(1.11±0.26) mmol/L］低于无早发家族史者［(1.59±0.47) mmol/L］和对照组［(1.72±0.53) mmol/L］。脂质三角异常发生率(52.6%)高于无早发家族史组(10.9%)和对照组(1.2%)(P<0.01)。结论：有CHD家族史的儿童存在脂质三角异常,以有早发CHD家族史儿童明显。提示儿童期脂质三角异常与CHD家族史关系密切,有CHD家族史儿童成年后发生CHD的危险性显著增高。     

单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素分析

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素的关系.方法 2006年2月至2007年2月在天津医科大学总医院儿科内分泌门诊采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖儿童和30名正常对照的血浆内脂素.并分析血浆内脂素与收缩压、舒张压、体质量指数、体脂百分比、腰围、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数及血脂的相关关系.结果 (1)肥胖组血浆内脂素质量浓度为(32.26±6.83)μg/L,对照组为(25.69±8.05)μg/L,肥胖组明显高于对照组(P<0.01).(2)内脂素与年龄、性别无相关关系;与体质量指数、体脂百分比、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈显著的正相关(相关系数r分别为0.333、0.301、0.486、0.290,P<0.01);与收缩压、舒张压、腰围、腰臀比、空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数r分别为0.280、0.278、0.242、0.273、0.221.P<0.05);与胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白呈负相关(相关系数r分别为-0.269、-0.222.P<0.05);与总胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素,标准化偏回归系数为0.486(P<0.01),R2=0.236.结论 血浆内脂素水平与肥胖程度、脂肪分布、糖、脂代谢密切相关.初步提示内脂素可能与儿童肥胖的发生发展密切相关.     

肥胖儿童血浆脂联素与肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的儿童肥胖症与血浆脂联素（ADPN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化密切相关。该文通过分析肥胖儿童血浆ADPN和TNF-α的变化及其相互关系,探讨儿童肥胖症的发病原因,为儿童肥胖症的预防提供科学依据。方法265名儿童随机分为肥胖组（147人）和正常对照组（118人）,分别测定腰围（WC）,臀围,腰臀比（WHR）,体脂百分比（%BF）,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）,ADPN,TNF-α,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并分析ADPN,TNF-α与体质量指标、糖脂代谢指标及二者的相关关系。结果①肥胖组儿童ADPN水平低于正常组儿童（P<0.05）,且与TNF-α,BMI,WHR,HOMA-IR,%BF,FINS,SBP,TG呈显著负相关（均P<0.05）;②肥胖组儿童TNF-α水平高于正常组儿童(P<0.01),且与BMI,WHR,%BF,FINS,HOMA-IR,TG,SBP呈显著正相关（P<0.01）,与HDL（P<0.05）呈负相关;③多元逐步回归分析显示ADPN,BMI和TNF-α是影响BF%的主要因素（R2=0.926）,且ADPN和TNF-α的交互作用有统计学意义。结论 肥胖儿童ADPN水平显著下降、TNF-α水平显著升高,且均是影响儿童体脂的主要因素。ADPN与TNF-α的交互作用提示二者在机体内可相互影响,共同参与儿童肥胖的形成。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：47-50］     

儿童原发性肾病综合征血清酰化刺激蛋白及补体C3水平的变化

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿血清酰化刺激蛋白(ASP)、补体C3水平的变化以及与血脂的关系.方法 分别检测35例未经治疗的PNS患儿(蛋白尿组)和25例缓解期PNS患儿(缓解组)空腹血清ASP、C3、白蛋白及血脂水平,并与35例体重指数相匹配的正常儿童(对照组)进行比较.结果 蛋白尿组血清ASP水平(101...     

单纯性肥胖儿童外周血单核细胞载脂蛋白E基因的表达

目的　探讨单纯性肥胖儿童外周血单核细胞载脂蛋白E基因表达及其与血脂、脂蛋白、载脂蛋白的相关关系。方法　采用竞争性逆转录 聚合酶链式反应方法分析 3 2例单纯性肥胖儿童和 3 2例正常健康儿童外周血单核细胞的载脂蛋白E基因表达。结果　载脂蛋白E基因能在儿童外周血单核细胞表达 ,与健康儿童比较 ,单纯性肥胖儿童外周血单核细胞载脂蛋白E基因表达水平显著下调 (P <0 0 1) ,重度肥胖儿童尤其明显 ,载脂蛋白E基因表达水平与肥胖度呈负相关 (P <0 0 5)。肥胖儿童存在明显的血脂代谢紊乱 ,载脂蛋白E基因表达水平与低密度脂蛋白 胆固醇呈负相关 ,与血载脂蛋白E浓度呈正相关 (P <0 0 5) ,与血总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白 胆固醇、脂蛋白 (a)、载脂蛋白AⅠ水平无明显相关 (P >0 0 5)。结论　单纯性肥胖儿童外周血单核细胞载脂蛋白E基因表达水平明显下调 ,并与肥胖程度及血脂代谢异常相关联 ,提示载脂蛋白E基因表达变化可能与肥胖的发生发展及肥胖的心血管病变相关联     

Obesity and lipid profiles in children and adolescents

Childhood obesity is associated with unfavorable lipid profile, suggesting that obese children should be screened for hypercholesterolemia. However, the prevalence of hypercholesterolemia in childhood obesity, and the effect of the degree of obesity on lipid profile, are unknown. Eighty-nine obese children and adolescents (BMI >85%, mean age 10.4 +/- 2.5 years) and 53 non-obese control children matched for age, gender and pubertal stage participated in the study. Early morning blood samples for serum lipids were collected in all children after a 12-h fast. Mean serum cholesterol and triglycerides (TG) levels were significantly higher (p <0.05) among the obese children (cholesterol: 175.2 +/- 31.4 vs 143.3 +/- 24.3 mg/dl; TG: 122.8 +/- 69.7 vs 94.3 +/- 37.8 mg/dl in obese and control children, respectively). Among the obese children, 52% had elevated serum cholesterol levels (>170 mg/dl) compared to 16% in the controls. The degree of obesity (BMI 85-95% vs BMI >95%) had no effect on serum lipids. Unfavorable lipid levels were relatively common among obese children, suggesting that obesity should be considered a risk factor for hypercholesterolemia, and that screening obese children for hypercholesterolemia should be considered.     

Are C‐reactive protein and homocysteine cardiovascular risk factors in obese children and adolescents?

Background: Several prospective epidemiological studies have demonstrated that high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) and plasma homocysteine (hcy) are predictors of future coronary events among healthy men and women. The aim of the present study was therefore to investigate a possible relationship between hsCRP, hcy levels and body mass index (BMI), relative weight (RW), serum leptin levels, and cardiovascular risk factors in obese children and adolescents.
Methods: The study involved 28 obese children and adolescents (13 girls, 15 boys; BMI>95‰ for age and sex), 4.5–15 years of age (mean 10.7 ± 0.6 years), who attended hospital for a basic obesity check-up. The association between hsCRP, hcy levels and BMI, RW, serum leptin levels, and cardiovascular risk factors such as blood pressure (BP), lipid profile, serum fasting insulin levels, and insulin resistance indexes, was investigated.
Results: Serum hsCRP level was positively correlated with BMI ( r = 0.512, P  < 0.01), RW ( r = 0.438, P  < 0.05), systolic and diastolic BP ( r = 0.498, P  < 0.01), serum leptin levels ( r = 0.457, P  < 0.05), but not with serum lipid, glucose, fasting insulin, plasma hcy levels or insulin resistance indexes. For hcy level, in contrast, no correlation was found with BMI, RW, systolic and diastolic BP, serum lipid levels, leptin, hsCRP, glucose, fasting insulin levels, or insulin resistance indexes.
Conclusions: hsCRP is correlated with BMI, RW, BP and leptin, which are risk factors for coronary heart disease, which supports the relationship between obesity, inflammation and atherosclerosis. hsCRP in childhood obesity might be a useful index to predict possible atherosclerotic events.     

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目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。方法2004-01—2005-02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周,测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于健康对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01),轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L,差异有统计学意义;抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L,差异有统计学意义;轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L,治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L,治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一,但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上,有其局限性。     

Platelet aggregation,blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children

A group of 35 patients (median age 15.5 years, range 8-17 years) with juvenile essential hypertension, 15 with body mass index (BMI kg/m(2)) <25 and 20 with BMI >25, as well as 35 age and sex matched controls (BMI <25 n=20; BMI >25 n=15) were investigated to study the role of hypertension and obesity, separately and in combination, on in vitro platelet aggregation, blood and plasma viscosity, plasma lipid concentrations and lipid peroxidation as well as nitric oxide (NO) production. Obese children (hypertensive and controls) had significantly higher concentrations of total cholesterol and triglycerides. The levels of high density lipoprotein (HDL)-cholesterol were lower in obese hypertensive children than their non-obese counterparts. There was a significant increase in platelet aggregation and a decrease in NO levels in hypertensive patients (obese and non-obese) reflecting a significant negative correlation (r=-0.553 and -0.530, n=35; P<0.01, respectively). However, an increased tendency to aggregation was also evident in obese normotensive patients. A significant positive correlation was observed between the platelet aggregation and BMI (r=0.501, n=35; P<0.01). Plasma free thiols were decreased in hypertensive children independent of their BMI. An increased lipid peroxidation and higher blood and plasma viscosity were found only in obese patients with hypertension. Multivariate analysis revealed significant interactions in the effects of obesity and hypertension on platelet aggregation and thiol oxidation. CONCLUSION: in obese children an increased platelet aggregation and oxidative insult contribute to the development of hypertension and to the promotion of vascular damage.